下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
你在医学院学到的知识有一半会在你毕业5年内被发现要么过时，要么完全错误。问题在于：没人能告诉你是哪一半，所以你必须自己去发现。
——大卫·萨克特
我们遵循科学，但仍然走向了疾病。
我妈妈是一名营养师。她在医院从事专职医学营养师工作，直到80岁。我在那种环境下长大，遵循食物金字塔、饮食建议和流行的营养学智慧，每顿饭都坚持低脂肪、高碳水，小心地将饱和脂肪替换成人造黄油、菜籽油和其他工业种籽油。为了尽量减少胆固醇摄入，我们吃的唯一一种煎蛋卷是“只含蛋清”的版本。
我以为我变健康了——我们都是这么以为的。
图1-1 母亲和我
同时，我妈妈在医院工作，我自然而然对医学产生了兴趣。我努力学习，很幸运考上了常春藤盟校，接着进入了医学院。我非常热爱那里，于是留校成为一名教授。这促使我既向其他医生传授也向其他医生学习那些我最初从妈妈那里、后来又在医学院再次学到的东西。我们都相信同一套营养和健康事实，信奉为一种既定的科学。
在医学院，我学习和教授放射学。放射学有时也被称为医学影像学，我需要与神经外科医生一对一对谈，还需要和心脏外科医生、妇产科医生等所有不同类型的专科医生交流；需要具备所有领域的通用专业知识，因为放射学会和人体的各个系统以及患者的各种疾病打交道。
放射学在几乎所有疾病中都发挥作用，所以作为放射科医生需要对它们都有一定的了解。
此外，我需要接诊、治疗患者、给他们开药。我完成了医生的所有基本工作，甚至更多。
我还做研究，非常大量的研究。作为医学器械的首席研究者，我的实验室从美国国立卫生研究院（NIH）获得了数百万美元资助，同时还获得了制药公司的资助（本书后文将对此进行批评）。
我曾经是一个百分之百的医学界人士。我完全赞成有组织的系统，我的背景也证明了这一点。我曾担任过重要国际医学协会的主席，在世界各地演讲，大学、制药公司和研究机构都付我酬劳。从过去到现在，我的履历一直清白漂亮。我曾是医学体制的非官方代言人。
但我患上了4种（我学过也教过别人的）疾病，与衰老和遗传因素有关：
●高血压，需要服用降压药物；
●痛风性关节炎，需要药物控制；
●血脂异常，需要服用他汀类药物；
●糖尿病前期（血糖水平处于糖尿病前期范围），需要另一种药物控制。
我父亲在80多岁的时候患上了这些疾病，并最终被它们夺走了生命。如今我也患上了同样的疾病，但我的女儿们还都不到10岁。我可能活不到她们上高中的那一刻！这让这件事对我的冲击格外巨大。
显而易见，我非常担心，但更多的是困惑。这怎么可能发生？所有“既定科学”都告诉我这种情况是不可能发生的。我由一位专业的营养专家、认证营养师带大，我的饮食完全按照健康组织和食物金字塔的推荐进行，从出生起我就在一个坚信这些疾病永远不会发生在我这个年纪的人身上的体系中成长。
我做对了一切，但我仍然面临死亡。
这种震撼在我脑海中敲响警钟。医疗体系中一定存在一些深层次的问题。我被灌输了谎言，而我需要知道真相。
即便死亡将过早来临，但我还是幸运的，原因有二。
首先，我碰巧有位著名的科学记者朋友，他因指出物理学和诺贝尔奖得主的科学错误而闻名。我们在圣莫尼卡的一家咖啡馆吃早餐时擦肩而过，当时他正在做他最新的调查，而我则去医学院向学生和其他医生讲授我认为的真相。结果证明他那时正把注意力转向医学营养学，将其作为科学谬误导致毁灭性的公共卫生问题的终极范例。他的名字叫加里·陶布斯，他撰写的一系列关于营养科学的畅销书彻底改变了一代医学专业人士的思维，也让我重新审视了我自己此前坚定不移的观念。
加里揭露的最大事实是低脂饮食并不能让我们保持健康，相反，它可能会以大多数人未曾察觉的方式让我们病得更厉害，即使我们以为自己正变得更健康。这个认识就像一颗炸弹在我脑海里爆炸，我一辈子被教育的都是相反的观点，那么还有什么是错的呢？
其次，我的医学专业领域是放射学，这一领域使我有机会处理很多不同种类的慢性疾病，而其他大部分专科医生比如神经外科、妇产科、心脏科、肾脏科、内分泌科、神经内科、眼科医生等，往往不能看清全貌，因为他们聚焦于更窄的专业领域。同时，作为一名放射科医生，我能够看到疾病的“实体”，比如冠状动脉狭窄、出血性脑卒中的出血、内脏脂肪、肝脏脂肪、恶性肿瘤、阿尔茨海默病患者的脑萎缩、糖尿病溃疡和其他并发症。因此，这些慢性病的直接表现是我日常工作的一部分。有了这些工具，我开始深耕文献、重新学习。我开始关注到，我曾被教授的那些东西如今被认为是错误的。
我的朋友加里提出的大量证据，与我对营养、健康和长寿的所有看法相悖，与我从我的营养师母亲和医学院那里学到的东西相悖，甚至与我在加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院担任放射学教授几十年来所教授的东西相悖。我看到了加里提出的新健康范式如何映射到我曾通过放射学熟知的人体系统中。
我怎么会错得这么离谱？医学界怎么会错得这么离谱、错得这么久？几十年来，阿尔茨海默病、心脏病、糖尿病和关节炎一直被认为是各自独立的疾病。但加里和其他后续书籍、论文、文章和研究声称的证据表明，所有这些都属于代谢疾病。事实上，美国每年十大死亡原因中有八种与代谢综合征直接相关。 1
我们正处于一场比新型冠状病毒流行更严重的医疗危机中，而大多数人甚至没有意识到这一点。虽然慢性病发病率在过去几百年间一直在稳步上升，但在过去20年里，其增速大大加快。2000年—2010年间，患有两种及以上慢性病的中年人的比例从16%跃升至21%，而仅仅4年后的2014年，这一比例就上升到了32%。 2,3 如今，美国有整整40%的成年人患有多种慢性病。 4
因此，我们的健康预期寿命有史以来首次下降！ 5
我们将讨论为什么我会相信和教授有关疾病、健康、人体解剖学和生理学的谎言，以及它们如何成为医学界主导性的、不容置疑的世界观。
现在，我提出了一个许多人（无论是主流医学内部还是外部）可能认为非同寻常的主张——整个医学界和作为一名医学院教授的我都教了“谎言”。这需要巨量的证据，但让人阅读100页、50页或哪怕5页材料才能看到这些证据是不公平的。因此，本章节是你将在本书中深入了解到的内容的预告。
我说的“谎言”并不是指有意欺骗、操纵或让公众早早走向死亡的恶意的错误。一些“谎言”只是无心之失所致，另一些则是有意为之，其中一些有经济动机。例如，美国心脏协会（AHA）接受糖业公司资助的同时，仍然在提供建议，这些建议可能会伤害它声称想要拯救的那些人。
首先，我必须明确我的立场：我是医学体制的一部分。我不是叛徒、无视规则者、特立独行者或阴谋论者。当我列出欺诈、欺骗、无能和无知的证据时，你们务必要记住这一点。听起来我像是在走极端，但我仍然代表着体制。我的实验室从制药公司获得了数百万美元的资助。我撰写了药物评估报告，除非得出了积极的结论，否则制药公司不会让我发表。顺便一提，这是行业常态。我发表了数百篇经过同行评议的科学论文，用6种语言出版了十几本教科书；我当选为两个国际科学协会的主席；我曾经在两所世界顶尖医学院担任最高学术级别的教授，并至今仍保留这一头衔。但最重要的是，我是一名科学家。这意味着我必须追随科学，无论它引领我走向何方，即使它与我奉为真理的一切背道而驰。
我也接诊病人，帮助培训了数百名医学生、医生和其他卫生专业人员。我们可能一直在教他们错误的知识，这一想法虽令人不快，但在我们对知识的理解不断变化迭代的情况下，这也是无法改变的现实。然而，在有科学证据证明相反的情况下仍然教授谬误，才更令人深感不安。不幸的是，这两种情况都会发生，正因如此我们必须撕开表象，揭开深层的腐坏。
我们先从以下三个谎言开场。如果你觉得它们已经很令人不安，别急着担心，做好心理准备——更糟糕的还在后面。
如今，我们正处于全球最糟糕的肥胖大流行中。
“超重”意味着一个人的体重超出了相应年龄或体形对应的正常或健康范围。而“肥胖”则更为严重，它代表着脂肪的过度蓄积状态，这不仅仅影响着老年人。数据显示，42.5%的20岁以上成年人处于肥胖状态，而超重的比例达到了73.6%。 6 如今，几乎有一半的美国人都肥胖，且绝大多数的美国人都超重！ 7 肥胖状态并不健康，是代谢失调的标志，表现为高血压、糖尿病、心梗、脑卒中、阿尔茨海默病、癌症和其他慢性病等。
我们对肥胖大流行的成因和解决方案的理解基于这样一个简单的谎言：“一卡路里就是一卡路里”，暗示肥胖仅仅是由摄入过多卡路里所致。然而，这存在两个谬误。首先，卡路里本身不足以导致肥胖，必然存在其他原因。其次，不同种类的卡路里对肥胖调控的影响也存在差异。
说肥胖是由摄入太多卡路里所致，就好比说酗酒是由饮酒过度所致、心梗是由心肌无法得到足够供氧所致一样，虽然严格来说这些表达都是正确的，但并不能让我们理解那些能够真正影响结局发生的终极原因。
卡路里是衡量食物所提供的能量的单位，我们都需要能量和卡路里来维持生命。这个谎言在于认为所有的卡路里都是相同的，提供它们的是哪种食物并不重要。因此，如果想减肥，只要减少卡路里摄入就行了。
这个谎言源于这样一个观点，即我们的所有能量都来自于我们所摄入食物的卡路里，这本身没有错。热力学第一定律，即能量守恒定律给这个谎言提供了支撑。比如，一篇近期论文辩称：“热力学决定，无论饮食的宏量营养素构成如何，食物产生的卡路里就只是卡路里。” 8 这也被称为“肥胖的能量平衡理论”。
然而，卡路里摄入=卡路里消耗这一公式是一种过于简化的说法。正如任何一个和体重增加斗争过的人所清楚的那样，摄入的卡路里也会作为脂肪（和糖原）储存起来，而不是被直接消耗掉。因此，这个公式实际上应该是这样的：卡路里摄入=卡路里消耗+卡路里储存。
体重增加的关键调控点，在于我们摄入的卡路里中储存部分和消耗部分的比值。这个数字并不取决于总卡路里数，而取决于我们体内的一个生化信号。
这个信号是由一个叫作胰岛素的激素产生的。胰岛素使细胞主要以脂肪的形式储存卡路里。如果卡路里没有储存为脂肪，那么它们就会被燃烧掉，体重就不会上涨；而如果胰岛素分泌激活，发生脂肪储存，燃烧的卡路里便相应减少。
图1-2 胰岛素状态决定卡路里用于脂肪储存还是燃烧供能
此外，如果胰岛素没有被激活，那么一个人无论摄入多少卡路里，都不会将它们储存为脂肪，因此不会增重，而会燃烧所有卡路里。
下图的这个孩子是个实例。由于1型糖尿病，他的胰腺不能产生足够的胰岛素。 9 不论摄入多少卡路里，他都不会增加体重（左图）。用胰岛素治疗8周后，他的体重增加了（右图）。除非1型糖尿病患者接受外源性胰岛素治疗，否则无论摄入多少卡路里，他们的体脂都很少。
图1-3 1922年，费德里克·班廷和查尔斯·贝斯特对一个患有糖尿病的孩子进行胰岛素治疗前后的对比，右图展示了两个月治疗后的情况 10
作为一名医生，个人经验也告诉我，只要我给一个人施用额外的胰岛素，他的体重或体脂就会增加。对于1型和2型糖尿病患者都同样如此，只要他们开始接受外源性胰岛素治疗，体重就会增加。
换句话说，对肥胖而言，卡路里无疑是必要条件，但并不充分，胰岛素同样不可或缺。肥胖不仅仅是卡路里的问题，也是胰岛素的问题。
如果所有食物都同等地刺激胰岛素分泌，那么卡路里的确仅仅是卡路里，这并非谎言。但实际上所有食物并不是以完全相同的方式触发胰岛素分泌的。
在膳食三大营养素（我们稍后会详细展开）中，碳水化合物刺激胰岛素的能力最强，蛋白质次之，而脂肪几乎不刺激胰岛素分泌（见下图）。 11
图1-4 三大营养素对血液胰岛素水平随时间的影
因此，碳水化合物来源的卡路里相比蛋白质来源的卡路里能驱动更多胰岛素产生（和更多体重上涨），而蛋白质来源的卡路里又超过脂肪来源的。不同来源的卡路里对体重增加的效应是不一致的，所以减肥不仅仅只是少摄入卡路里的问题。
真相在于，对减肥（或增重）最重要的不是摄入卡路里的数量，而是影响胰岛素水平和致使身体将能量储存为脂肪的卡路里的种类。
每个农场主都知道，要让牲畜增重，只要喂足量的精制碳水化合物，它们就会启动胰岛素分泌并将能量储存为脂肪，而喂脂肪类食物则收效不佳。
我们肥胖率持续上升的原因究竟是什么呢？主流观点和医学建议都告诉我们，要减重和预防肥胖，需要管住嘴迈开腿。然而这一观点其实推定你吃什么食物并不重要，重要的是你吃了多少卡路里。肥胖的原因被视为人无法控制进食冲动的某种意志缺陷。
这种观点基于全世界对“肥胖能量平衡模型”的接受，这一模型在全球各地的医学院校广泛传播。但是，正如珍妮·克雷格、慧优体、营养系统公司和其他各种减肥公司的“成功”所展示的，这个观点并不奏效。只要看看这些公司的回头客就知道了。
我们是如何走到这一步的？20世纪70年代，健康视角集中于心脏病，肥胖率稍有上升，美国政界人士召开听证会，将饮食问题作为一项国家健康政策，讨论如何向公众提供最佳饮食建议。
1977年，科学家团队发布了第一版美国膳食指南，之后由美国卫生与公众服务部（HHS）和美国农业部（USDA）约每五年更新一次。他们敦促美国居民将碳水化合物摄入提高到每日总能量摄入的55%~60%，而将脂肪摄入减少到30%~35%。这一建议主要是为了降低他们所考虑的心脏病风险（同样也是一个谎言）。
这一指南意味着人们应摄入更多糖类和碳水，减少来自肉、蛋、黄油和全脂奶的饱和脂肪摄入。相较于摄入他们所说的“坏”饱和脂肪，我们被建议吃低脂食品（如脱脂奶），并把动物来源的饱和脂肪替换为来自促炎植物油（如大豆油）的多不饱和脂肪酸和反式脂肪。有趣的是，过去10年间，美国膳食指南咨询委员会中95%的成员都与食品行业存在利益冲突。 12
1992年，这些本就有缺陷的指南被更糟糕的建议取代了——食物金字塔。 13 在金字塔的底部是碳水化合物，尤其是面包、意大利面、大米和谷物等精制碳水，我们竟然被建议每天要吃6~11份！
图1-5 1992年美国农业部的官方食物金字塔，建议每天吃6~11份碳水化合物，并减少脂肪和油摄入
通过以碳水化合物（强烈刺激胰岛素分泌）代替脂肪（对胰岛素影响很小）摄入，大多数遵循该建议的美国人的代谢特征都从燃烧卡路里转变为将其储存为脂肪。
图1-6 从20世纪90年代开始，美国人饮食中的碳水摄入取代了脂肪摄入
脂肪来源的卡路里减少，而碳水化合物来源的卡路里增加了。碳水来源卡路里替代脂肪来源卡路里的后果是我们的胰岛素分泌增加，进而对身体发出储存脂肪的信号。
我们的确因此储存了大量脂肪。随着我们将饮食中的脂肪替换为碳水化合物，肥胖率同时飙升，且势头从未减缓。
图1-7 美国成人总能量摄入恒定，而肥胖率大幅增加 14
医疗系统对于肥胖的真正成因和遏制方法并没有达成一致，然而肥胖问题仍在日益加剧，甚至致人死亡。 15
糖尿病是胰岛素功能异常导致的血糖水平升高。
在1型糖尿病中，产生胰岛素的器官——胰腺受损，因此胰岛素水平异常低。过去这是最常见的糖尿病类型，但此后被另一种糖尿病类型（2型糖尿病）所取代，如今2型糖尿病已占据糖尿病病例的九成以上。
2型糖尿病是由膳食中刺激胰岛素分泌的碳水化合物导致的。长期高胰岛素水平将导致胰岛素抵抗，使细胞对给定剂量胰岛素的敏感性降低。这反过来使得身体需要更高水平的胰岛素，继而导致胰岛素抵抗进一步恶化，形成恶性循环。
根据疾控中心数据，三个美国成人中就有一个处于糖尿病前期或患糖尿病，而他们中80%的人对此并不知情。 16
如今，2型糖尿病在糖尿病人中占90%以上。 17 这种疾病导致血糖和胰岛素水平异常升高，并进而影响全身健康，如失明、肾衰、心脏病、脑卒中、癌症和阿尔茨海默病的发病率增加等。
我们同样也处于有史以来最严重的全球糖尿病大流行的开端。10%的美国成人患有2型糖尿病，38%处于糖尿病前期。 18 这意味着有史以来第一次48%（接近半数）的人口都患有同一种代谢病！
还记得过去几十年间关于饮食的建议对碳水化合物摄入和继发的胰岛素水平升高、肥胖的影响吗？这些因素同样也驱动了糖尿病的流行，虽然慢性胰岛素水平升高和胰岛素抵抗进展至糖尿病需要更长的时间。
图1-8 1958—2015年，美国人口中的糖尿病发病状况 19
注意，上图与前文中关于肥胖的图表相似，因为这两种疾病有许多共同的驱动因素。我们将看到，常见的代谢功能障碍（包括胰岛素抵抗）是肥胖症、糖尿病以及我们面临的大多数慢性病的根本原因。
糖尿病谎言宣称“治疗2型糖尿病的最佳方法是使用胰岛素”。注射胰岛素有助于控制血液中过多葡萄糖的直接影响，它将告诉我们的细胞清除血糖并将其储存为脂肪，但这么做也会升高体内整体胰岛素水平，从而加剧胰岛素抵抗——这正是2型糖尿病的根本原因。此外，胰岛素水平升高还会导致其他慢性疾病。
如果2型糖尿病和慢性胰岛素升高是由饮食中摄入过多产生胰岛素的精制碳水化合物和糖类引起的，那么简单地改成低碳水化合物饮食就能逆转2型糖尿病吗？
图1-9 一名男子从饮食中去掉精制碳水化合物并进行间歇性禁食前后的照片对比
图中的这个人肥胖并且患有2型糖尿病。他的糖化血红蛋白（HbA1c，反映了过去2~3个月的平均血糖水平）达到了9.6%。根据标准医疗建议，他本应马上启用胰岛素注射。然而，他决定尝试间歇性禁食，并去掉饮食中的精制碳水化合物和糖类，即进行生酮饮食。他瘦了大约100磅，糖化血红蛋白降到了5.2%，进入正常范围。他的糖尿病症状得到了缓解，且不再需要任何药物治疗。
了解到胰岛素对体重的影响后，你觉得如果这名男子遵循了标准的2型糖尿病治疗方案并开始注射胰岛素，会发生什么呢？
遗憾的是，我们的医疗保健系统更倾向于提供胰岛素和其他药物来控制2型糖尿病，而不是指导患者如何通过改变营养从病因层面来逆转它。公平地说，许多人宁愿吃药或打针，也不愿改变生活方式，但大多数人不知道生活方式的选择是多么强大和有效。此外，有证据表明，仅仅通过胰岛素或抗糖尿病药物来改善患者的血糖控制，可能无法预防他们将面临的长期并发症。
经济动因也在其中推波助澜。药物市场研究公司IMSHealth的数据显示，2013年，胰岛素和其他糖尿病药物的销售额达到230亿美元，这甚至超过了美国国家橄榄球联盟、美国职业棒球大联盟和美国职业篮球联盟的总收入。 20 即使是建议使用胰岛素和其他药物而非首先限制摄入碳水化合物的美国糖尿病协会（ADA），2022年也从其五大制药公司赞助商各获得了超过100万美元资金。 21
从2008年起，美国糖尿病协会经常给出这样的建议：“膳食中含蔗糖的食物（含糖的食物）可以替代为其他碳水化合物；如果膳食中加入了含蔗糖食物，则可以用胰岛素或其他降糖药物覆盖其影响。” 22
我们将在本书后续内容深入探讨胰岛素和更多糖尿病谎言。
心脏病是美国人的头号杀手。相比之下，糖尿病、新型冠状病毒和几乎所有其他疾病都显得微不足道。心脏病也被称为冠状动脉疾病，因为冠状动脉是为我们的心脏供血的动脉，当它变狭窄时，就会导致心脏病发作。
从一开始，医学专家就知道，导致大多数心脏病的动脉粥样硬化（或狭窄）含有一种叫作胆固醇的脂肪。两者之间存在相关性，但不一定是因果关系。就像许多肺癌患者因吸烟而手指发黄一样，虽然手指发黄与肺癌有关，但手指发黄不会导致肺癌；反之亦然。
1913年，俄罗斯病理学家尼古拉·阿尼奇科夫博士给兔子喂食高胆固醇饮食，发现兔子的血液胆固醇水平升高，并出现典型的动脉粥样硬化脂肪斑块。这个实验是专门为证明因果关系而设计的，而不仅仅是关联或相关性。
图1-10 尼古拉·阿尼奇科夫（最左）和同事在他的实验室前，约1913年 23
阿尼奇科夫的工作后来被公认为医学十大发现之一。另一位作者称其为“20世纪心脏病学十大发现”之一。1958年，时任斯坦福大学医学院病理学系主任的威廉·多克博士在一篇社论中写道：“阿尼奇科夫的早期工作可以与哈维在血液循环方面的工作以及拉瓦锡在氧气和二氧化碳的呼吸交换方面的工作相媲美。”
虽然这些赞誉令人印象深刻，但这项工作建立在错误的基础上。这些作者忽略了一个事实，即兔子是食草动物（或食用植物者），胆固醇是它们饮食中的外来物质，胆固醇只来自动物。当研究者试图在狗（和人类）等以胆固醇为正常饮食一部分的杂食动物身上重复这项实验时，结果却好坏参半（我们将在后文讨论）。
接着，1953年，安塞尔·基斯在一项具有里程碑意义的研究中报告称，在6个国家中，源自饮食中脂肪的热量与中年男性冠状动脉疾病死亡率有关。 24
图1-11 脂肪供能百分比与死亡率的曲线图
数据完美地展现了饮食脂肪和心脏病死亡率之间存在着惊人的、近乎完美的相关性：饮食中脂肪供能比低于10%的日本人的心脏病死亡率不到1‰，而饮食中脂肪供能比约为40%的美国人的死亡率超过7‰，意大利、英国、澳大利亚和加拿大人的死亡率则恰好分布于两者之间的曲线。
这项研究成果在基斯后来的出版物中一再重复，并成为基斯饮食-心脏假说的基础：“饮食中的脂肪会增加血液中的胆固醇，胆固醇升高会导致心脏病；因此，饮食中的脂肪会导致心脏病。”这一模型持续影响了自它发布后70年关于饮食和心脏病的医学思维和公共卫生政策。
这一推理看上去清晰明了、合情合理，然而所用数据其实是错误的，导致结论也并不正确。后来的研究发现，当时有22个国家和地区数据可用，然而基斯只选择了其中6个来佐证他的观点。当把所有22个数据都包括在内时，饮食脂肪和心脏病死亡率的相关性变得很低，而如果他选择了另外6个不同的国家和地区，甚至可能会得出相反的结论。 25 如果纳入所有可用数据，该研究的结论显然是错误的。
1967年，哈佛大学公共卫生学院营养学系主任、医学博士弗雷德·斯塔尔及其同事在著名的《新英格兰医学杂志》上发表了一篇全面综述，题为“膳食脂肪、碳水化合物和动脉粥样硬化疾病”。该综述总结道：预防冠状动脉疾病所需的唯一饮食干预“毫无疑问”是降低膳食胆固醇，并用多不饱和脂肪替代美国饮食中的饱和脂肪。 26
图1-12 脂肪供能百分比与死亡率的曲线图（加入额外数据）
直到2016年，人们才发现斯塔尔和他的团队曾秘密收受了一家糖业贸易集团的巨额贿赂，并错误地将心脏病的罪责从糖转移到脂肪上，而这项研究的作者没有披露这一点。这显然是利益冲突和学术不端行为。 27 当时，人们越来越怀疑糖类和精制碳水化合物是心脏病的真正原因，而糖业贸易集团有意阻止了这一信息的传播。
出于所有这些原因，世界迅速转向低脂肪、高碳水化合物饮食来预防心脏病。饮食中的饱和脂肪被反式脂肪、种籽油、淀粉、谷物和糖类所取代。到了20世纪80年代，很少有医生相信添加糖类在冠心病（CHD）中起着重要作用。第一版美国膳食指南同样强调减少总脂肪、饱和脂肪和膳食胆固醇以预防冠心病。
但这一切都是错误的。我们将详细阐述这种理念为何有缺陷，以及真相如何挽救你的生命。
大约在同一时间，有史以来最赚钱的处方药——他汀类药物问世。如今，基于饮食脂肪和低密度脂蛋白胆固醇（简称为LDL-C，或称“坏”胆固醇）升高是心脏病因这一理念，已有价值万亿美元的制药和食品行业应运而生。
根据疾控中心数据，三分之一的美国人处于糖尿病前期，而80%的糖尿病患者死于心脏病。心脏病已成为头号杀手。但现在疾控中心估计，2000年后出生的人患糖尿病的数量将比前几代人更多，意味着心脏病的致死率将进一步上升，并已是医疗保险的最高支出项。
那么疾控中心又在采取哪些措施来预防这种缩短寿命、史无前例的非传染性流行病呢？答案是治标不治本。
治标至少带来了一些效果。与肥胖症和糖尿病不同，心血管疾病的死亡率已有下降，尽管未来可能会再次上升。一些人将这种暂时的下降归因于低脂饮食、他汀类药物和冠状动脉支架术的影响。而我们认为，戒烟、高血压治疗和急性冠心病监护室的改善是造成这种下降的主要原因。然而，即使心血管病患者的死亡率有所下降，但总体发病率（患病人数）没有变化，仍然是超过新型冠状病毒、癌症、脑卒中和所有其他疾病的头号杀手。
许多人相信冠状动脉支架或手术是治疗冠状动脉疾病的方法，且这将大大降低他们日后死于该疾病的概率。我们将详细描述为什么这两种医疗手段都无法改变动脉粥样硬化性冠状动脉心脏病的潜在病程或最终结局。我们还将研究其真正的潜在病理成因，以及如何在不用药物或手术的情况下预防（甚至在某些情况下逆转）这种疾病。
图1-13 1950—2014年心血管疾病经年龄调整后的死亡率 28
上述三个谎言是由同一个因素驱动的：产生胰岛素的低脂肪高碳水化合物饮食。1955年总统德怀特·艾森豪威尔心脏病发作后，这种饮食模式在20世纪70年代成为一项国家政策。这也促使人们撰写更多有关脂肪如何导致心脏病发作的文章和强调摄入碳水化合物而不是饱和脂肪的饮食指南。我们将国家的代谢系统从脂肪燃烧型转变为脂肪储存型。
我们还将在本书中讨论更多谎言，包括他汀类药物、脑卒中、癌症、阿尔茨海默病、心理问题，甚至我们对衰老本身的基本理解。接着我们将探讨那些引人入胜的真相，揭示可以采取哪些措施来预防甚至逆转这些疾病。
我并不打算给你一套严格的饮食方案。遵循严格饮食方案的人仍然会患上心脏病和其他疾病，仅仅吃对还不够，其他因素也在你的健康中扮演重要角色：基因、环境、压力、睡眠、毒素，以及我们将在后文涉及的其他问题。
这本书不会给你一套饮食方案，而是给你平和的心态。我们的确将涵盖基于最新研究和科学证据的营养推荐和整体生活方式计划。谢天谢地，现在的权威观点起码也赞同饮食会影响你的健康。
但“吃得健康”究竟意味着什么？成千上万的饮食书籍或差距细微或天差地别——且营养并非解决环境和基因层面危险因素的唯一手段。因此，即便你“吃对了”，你仍然可能在四五十岁时面临过早死亡的风险，而你自己却对此一无所知。
这说的就是我。我似乎什么都做对了，但还是患上了一系列可能要了我的命的慢性疾病。
不过本书还是会覆盖一般性的饮食观念，这样你就会知道食物在你体内如何运作及其机制，这些内容远超你此前读过的内容。我们还会覆盖畅销甚至广受好评的饮食书籍没有讲到的内容，包括你可能考虑做的一些检查，比如尿酸和同型半胱氨酸，这是对一切关于疾病的谎言的补充。我们还会讨论衰老和长寿，长寿方面的突破与衰老紧密相关，尤其是代谢功能，我们将谈谈你该如何对其加以利用，延长寿命。
提到衰老，你一定也听说过一些谎言，即，衰老被归咎于我们身体自然的长期磨损。而今我们知道这并非事实。有些动物比其他动物更容易衰老，比如太平洋鲑鱼在产卵后立即死亡。还有一些动物几乎不会衰老。所有慢性病的最大危险因素都被视为衰老，但这并不完全正确。如果连这一点都搞错了，我们对衰老的整体认知就错得更多。当你了解到真相的时候甚至会惊叫出声，但这些真相可能会在你生命的最后给你10年甚至更多愉快的时光——否则你永远没有机会体验。
最重要的是，这本书将揭露我曾深信不疑的那些医学谎言，那些最终使我生病、使我开始质疑的谎言。你将会获知那些拯救了我的生命的真相，而这些真相也将可能拯救你的生命。
该变得健康了，我们这就开始吧。