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饮食行为，这一日常生活中看似简单的活动，实际上是一个复杂的过程，它不仅受到体内能量需求的影响，还受到大脑奖励系统功能状态的显著影响。更进一步地思考，人们的饮食选择和习惯还受到文化、环境、个人经验、记忆以及情绪等多种因素的深刻影响。在解构食欲时，人们通常可以将其分为两大类。首先是稳态相关的食欲，这种食欲的调控中枢位于大脑的下丘脑，主要负责监控和调节体内的能量平衡。其次是为了获取食物的美味而产生的食欲，这种食欲的调控中枢则位于大脑的奖励系统，它驱动人们去寻找并享用美味的食物。饮食行为在很大程度上受到这两种食欲的影响。通过对这些食欲调控机制的研究，人们可以更深入地了解暴饮暴食、肥胖症、厌食症、强迫性进食以及食物成瘾等进食障碍的发生原因。这些研究成果不仅对于理解人类饮食行为的复杂性具有重要意义，还为制定有效的治疗方案或干预措施提供了科学依据。因此，饮食行为的科学探索不仅是对人类行为的深入理解，还是对健康生活方式的重要指导。通过这些研究，人们能够更好地应对现代社会中日益增长的与饮食相关的健康问题，为公众健康做出贡献。
食物奖励的过程不仅是一系列复杂且精细调控的神经活动，还是大脑对食物反应的直观体现。它分为三个关键阶段：首先是进食的动机驱动，即是什么激发了人们对食物的需求；其次是对食物的偏好形成，解释了为何某些食物比其他食物更吸引人；最后是与食物相关的记忆强化，这一阶段帮助人们记住哪些食物带来了满足感，从而在未来重复寻求这种体验。大脑中的特定神经通路对这一过程进行着精确而严格的调控，确保人们对食物的需求和反应既符合生理需求也满足心理愉悦。在这个精妙的过程中，腹侧被盖区至伏隔核的多巴胺通路扮演着至关重要的角色。这条通路不仅激发他们寻找食物的动机，而且在他们成功进食后，通过释放多巴胺，给予他们一种奖励，强化了进食行为的正面反馈。这种机制是人们生存策略的一部分，帮助他们识别并重复对生存有益的行为。然而，这个系统的精确调控也意味着它对各种内外部因素极为敏感。例如，人们对食物的偏好不仅受到个人经历的影响，还可能受到遗传、环境和社会因素的共同作用。此外，食物与情绪之间的复杂关系也在这一过程中扮演着角色，食物不仅能满足人们的生理需求，还能带来情绪上的安慰和奖励，进一步增加了食物奖励过程的复杂性。
多巴胺是脑内一种可以发挥独立作用的神经递质
肥胖不仅会降低伏隔核中多巴胺的基础水平，还会减少进食时多巴胺的释放量，这与腹侧被盖区多巴胺合成的不足有关。此外，肥胖还会导致大脑中多巴胺受体的表达下降，如纹状体中的多巴胺D2 受体（D2R）和伏隔核壳部的多巴胺D1 受体（D1R）通常会出现下调现象。这一变化被认为是肥胖引起伏隔核多巴胺信号不足的主要原因之一。脑功能成像研究揭示，当肥胖青少年接触到高热量食物的视觉刺激时，他们的纹状体激活程度会显著升高，但在实际进食时显示出功能低下，反映出在食物刺激面前他们有更强烈的期待，而在进食过程中却感受到较少的奖励，导致他们通过过量进食来尝试补偿伏隔核的这种多巴胺信号不足。
面对美味时，腹侧被盖区的多巴胺神经元活动增强，伴随着伏隔核多巴胺的增加释放。然而，长期过度摄入高热量的食物会导致大脑的奖励系统对食物的敏感性降低，使得个体为了获得相同的奖励感受，需要摄入更多的食物。这种对适口性食物的过量摄取，是为了补偿伏隔核多巴胺水平的不足，反映出个体在追求食物奖励时表现出的过度行为。伏隔核多巴胺不仅在食物奖励的调节中起至关重要的作用，也影响着对其他奖励源的反应。部分研究表明，无论是在人类还是在动物的进食过程中，背侧纹状体的多巴胺释放量也会增加，此区域的功能与目标导向行为紧密相关。在肥胖或肥胖易感个体中，背侧和腹侧纹状体的多巴胺受体信号均可能存在缺陷，导致其对食物刺激的反应减弱。动物实验进一步证明，抑制背侧纹状体的多巴胺受体信号会导致过量摄入高热量食物，不难推断，背侧纹状体多巴胺系统功能下降将通过影响进食行为直接增加肥胖的风险。
综上所述，对食物奖励过程的深入了解不仅揭示了肥胖及相关进食障碍的生物学机制，还为预防和治疗这些疾病提供了新的思路。通过这些研究，人们能够更好地理解和控制与饮食行为相关的神经生物学过程，为促进公众健康提供新的视角。
肥胖与食物奖励之间的关系（Shin AC., 2011）
在探索奖励学习的过程中，科学家们揭示了一个关键概念：预期落差。这个概念指的是个体的期望与实际结果之间的差异，它与大脑中伏隔核的多巴胺信号变化紧密相连。预期落差的大小直接反映了结果与期望之间的偏差程度，进而影响人们的瞬时情绪状态。例如，在食物被限制的情况下，大脑中负责奖励的腹侧被盖区至伏隔核的多巴胺能神经元通路活性会显著增强；相反，过量食物摄入则会减弱这一通路的活性。研究表明，相比于正常体重的个体，超重个体在味觉刺激下的预期落差反应较为迟钝，暗示多巴胺信号与饮食障碍行为之间可能存在一种负相关关系，这种关系有可能促使个体从限制进食转向暴饮暴食的行为模式。
所谓的“享乐式进食行为”主要是由适口性食物带来的愉悦感驱动的，即便在没有实际能量需求的情况下也会发生。这种行为在肥胖的形成过程中可能发挥了至关重要的角色。长期的高脂肪饮食与奖励系统中突触效能的变化之间存在着密切的联系。此外，科学家们还发现肠道中存在一种特殊的脂质信使物质——油酰乙醇胺（OEA），它在大脑对食物奖励价值的感知中扮演着重要角色。在对两组小鼠进行的实验中，一组摄入高脂饮食，另一组摄入低脂饮食，结果显示高脂饮食的小鼠肠道中OEA水平显著降低，且这些小鼠的大脑中释放的多巴胺量不足，减弱了食物奖励效应。然而，向高脂饮食的小鼠补充OEA后，不仅能够恢复它们的多巴胺奖励反应，还使得这些小鼠更倾向于选择低脂食物。这一发现表明，肠道中的OEA信号可能通过影响大脑中的多巴胺奖励回路来限制高脂食物的摄入，显示出大脑的多巴胺奖励系统对食物的能量密度具有高度的敏感性。
这些重要的发现不仅加深了人们对食物奖励过程的理解，也为调节饮食行为和治疗肥胖提供了全新的视角。通过深入研究肠道与大脑间的复杂交互作用，科学家们希望找到改善人们饮食习惯和提升健康状况的方法。这些研究揭示了一条可能的路径：通过调节肠道信号物质，如OEA，来影响大脑的奖励系统，进而改变人们对食物的偏好和摄入行为，开辟了肥胖治疗和饮食行为调节的新方向。
高适口性的食物带来强烈的愉悦感
在深入研究饮食行为的奥秘时，科学家们揭示了暴饮暴食等饮食失调行为对大脑的奖励反应机制及食物摄入控制回路的显著影响。这些行为似乎是大脑奖励系统中多巴胺回路对适口性食物反应减弱的一种代偿性行为。从这个视角观察，饮食失调被认为是一种严重的精神健康问题，它通过促进长期的过量能量摄入，增加了肥胖的发生风险。对于那些饮食行为异常的人群，进食障碍和体重的剧烈变化调节了他们大脑中与多巴胺相关的奖励回路反应，这不仅改变了食物摄入控制相关的神经回路，还有可能加剧饮食行为的障碍。
具体来说，食物摄入限制和体重指数较低的个体表现出更高的预测误差反应，这表明他们的食物摄入控制神经回路可能具有更强的调节能力，帮助他们有效管理饥饿感。而对于那些经常经历暴饮暴食的个体，特别是那些体重指数较高的人，情况则正相反。他们的大脑奖励回路对适口性食物的反应可能已经减弱，需要更多的食物才能获得相同的满足感。这种在大脑奖励系统中的改变，可能导致饮食行为的持续失调。通过理解这些神经生物学机制，人们不仅能够更深入地洞察饮食失调行为的根源，还能够为制定更有效的治疗方案提供关键线索，以支持那些面临饮食失调挑战的人群，帮助他们重建健康生活方式。
神经系统的探索不仅是一段科学的历史，也是对人类自身复杂性认识的一次伟大启程，其根源可追溯至古希腊时期。在那个思想和科学急剧发展的时代，一群前卫的医生和哲学家，包括阿尔克米翁（Alcmaeon）、普拉克撒哥拉斯（Praxagoras）、赫罗菲拉斯（Herophilus）和伊雷西斯垂都斯（Era sistratus），勇敢地开启了对人体最复杂系统之一——神经系统的初步探索。这些古代学者的研究不仅仅是对人体内部结构的好奇，更是对生命本质的深入追问。特别是赫罗菲拉斯，他生活在公元前 335—公元前 280 年间，以其在人体解剖学领域的杰出成就而闻名。赫罗菲拉斯被认为是第一位系统性描述大脑和神经系统结构的科学家。他的工作标志着人类对自身认知能力和身体运作机制深层次理解的开始。通过解剖死者，赫罗菲拉斯揭示了运动神经与肌肉之间的密切联系，以及感觉神经与感官器官之间的复杂互动。这些发现不仅极大地推进了解剖学和医学的发展，也为后世对神经科学基础的研究奠定了基石。赫罗菲拉斯的工作和思想在当时是革命性的。他不仅是一位卓越的解剖学家，更是大脑中心理论和心智健康观念的先驱。在他看来，大脑不仅仅是思考和感知的器官，还是个体健康的中心。赫罗菲拉斯强调了身体锻炼和健康饮食对维护身体和精神健康的重要性，这一观点在当时是前所未有的。他认为，通过适当的生活方式，人们可以保持大脑和神经系统的最佳运作状态，从而促进整体健康和长寿。赫罗菲拉斯的贡献超越了他的时代，为后世在神经科学、心理学和医学等领域的研究提供了宝贵的知识和启示。他的工作不仅展示了古代科学家对人体奥秘的深刻洞察，也体现了科学探索对于理解人类自身以及提高人类生活质量的重要性。
古代人类智慧和现代科学研究都不断地证实了身体活动对健康的重要性。从古代哲学家柏拉图强调运动对维持人的良好状态的重要性，到现代研究揭示规律锻炼可显著降低多种慢性疾病风险的规律，身体活动被视为保持健康和促进长寿的关键因素。柏拉图的观点不仅反映了古人对身体活动价值的深刻认识，也预示了现代生活方式对人类健康的潜在威胁。在当今社会，随着科技的进步和生活节奏的加快，人们越来越多地采用机械化的交通工具，减少了步行和其他形式的身体活动，导致身体活动量的普遍下降。这种便利性背后的代价是显而易见的：全球肥胖率的激增以及心血管疾病、糖尿病、某些类型的癌症等非传染性疾病的风险显著增加。这些健康问题不仅影响个体的生活质量和预期寿命，也对全球医疗保健系统构成了重大挑战，增加了公共卫生负担。此外，缺乏足够的身体活动还与心理健康问题相关联，包括抑郁和焦虑症。因此，重新审视人们的生活方式，特别是提升日常身体活动的水平，已成为当务之急。
在过去几十年中，流行病学研究揭示了身体活动与脑健康、基因组表观遗传修饰之间的深刻联系。这些研究表明，身体活动诱导的表观遗传机制可能对大脑结构和功能产生长期影响。同时，对生活方式和饮食行为引起的表观遗传改变的研究，揭示了这些改变可能会影响身体活动行为并具有遗传性。此外，尽管长期以来人们普遍认为成年后中枢神经系统不能产生新的神经元，但自 20 世纪 60 年代以来的研究发现，新的神经元可以在特定脑区产生，并且身体活动通过释放多种生物活性物质，能显著改善记忆力和注意力等大脑功能。这些发现不仅加深了人们对身体活动与学习、记忆之间关系的理解，也为促进儿童青少年的大脑健康提供了科学依据。
身体活动对健康的益处（Saq ib Z A, 2020）
在深入探索神经科学的奥秘中，脑源性神经营养因子（BDNF）显露出其不可或缺的重要性。BDNF是一种功能多样的神经营养因子，在神经系统的可塑性，即大脑适应新的学习和经验的能力中发挥着至关重要的作用。其影响范围广泛，从支持神经元的发育和生存，促进突触的形成，到加强认知功能，以及调控能量平衡，BDNF都起着核心作用。引人注目的是，身体活动能够显著增强BDNF的表达，并且这种增强效应与运动的强度成正比。这一发现凸显了运动在维持和提升大脑功能中的重要性，揭示了通过身体活动促进脑健康的潜力。
进一步的研究揭示了不同运动形式对BDNF水平影响的差异性。例如，与封闭式技能锻炼（如跑步）相比，开放式技能锻炼（如足球）更能有效提升BDNF水平。这可能是因为开放式锻炼涉及更多变化和挑战，能够引发更强烈的愉悦感和心理满足，从而更有效地刺激BDNF的产生。这项发现不仅为人们理解如何通过特定类型的运动优化大脑健康提供了新视角，也强调了选择合适的运动形式对促进大脑功能至关重要。更为重要的是，这种研究凸显了身体活动与精神健康之间的密切联系，提醒人们要认识到运动在维护心理健康方面的重大价值。通过深入了解运动如何通过影响大脑的生物化学过程来改善自己的身体和精神状态，人们可以更有效地利用身体活动来提升个人的整体健康。
跑步者快感（runner’s high）可促进运动行为，被认为是一种自然奖励
在现代科学的探索中，身体活动被赋予了新的含义，它不仅能满足生理需求，更是一种获得奖励的方式。研究揭示，啮齿类动物自发选择进行转轮运动，并能学会操作杠杆以获得使用跑轮的机会，这一行为模式在进化上具有深远的意义。在自然环境中，动物生存和繁衍能力依赖于通过身体活动来寻找食物、寻找栖息地、社交互动以及逃避天敌，这些必需的生存活动受到大脑奖励系统的鼓励。类似于食物和金钱所提供的奖励，有研究表明大学生也将适度的跑步活动视为一种奖励，尽管这种奖励的感知可能会因时间的推移而变化。青少年由于其奖励系统中多巴胺信号的特殊发展阶段，更易于形成不良的生活习惯，如过度食用某些食物、缺乏足够的体力活动或过度使用电子设备。在这一关键时期，运动锻炼作为一种健康的行为模式，往往需要个体放弃一些短期内能带来快感的行为，以换取长远的健康益处。然而，肥胖儿童青少年的体力活动水平下降，可能与奖励系统对于运动激励的不足有关。个体的动机如何影响对运动价值的评估及其参与程度，成为影响身体活动参与度的关键因素。这一发现为人们理解身体活动在维护健康和促进积极生活方式中的作用提供了新的视角。通过探索运动如何作为奖励机制影响大脑和行为，人们能够更有效地设计和推广健康促进策略，尤其是针对那些身体活动水平较低的群体。通过教育和倡导，更多的人可以参与身体活动，享受运动带来的各种好处，同时克服潜在的动机障碍，朝着一个更健康的未来迈进。
猎物和捕猎者为了生存均需要身体活动
在现代社会生活中，人们被置于一个食物随处可得而运动却需精心规划的矛盾环境里。在这种状况下，当立即可获得的食物奖励与需要投入努力才能享受到的运动奖励相比较时，后者往往在人们的选择中处于不利地位。科学研究揭示了一个有趣的现象：身体脂肪百分比实际上可以作为人们对食物奖励的折扣率，即人们对即时满足与延迟满足的偏好的一个重要预测指标。对于肥胖的儿童青少年而言，增加运动的便利性同时减少食物的即时可获得性成为预防和治疗肥胖的关键策略。当前的研究指出，肥胖不仅是身体活动不足的结果，而且可能通过改变大脑中的多巴胺信号进一步削弱对运动的内在驱动力。进一步的研究发现，肥胖状态下多巴胺D2 受体（D2R）的结合能力降低与个体减少的自愿性活动水平有着直接联系。在提供丰富环境和自由运动机会的实验中，缺失D2R基因的小鼠表现出显著的活动量下降和肥胖倾向，而饮食限制却能够逆转这一过程，通过增加动物的自主运动水平和提升伏隔核中多巴胺的释放及其受体表达来展示肥胖与运动之间的相互作用是可逆的。除了对身体健康的显著改善作用外，运动还能引发心理状态的正向变化，如减轻焦虑和增强幸福感，这些效应背后有着坚实的科学证据。更有趣的是，运动还被发现具有镇痛效果，这一效应可能是由于运动引发的血清钙水平升高，进而激活大脑中的多巴胺合成路径。这些研究成果不仅加深了人们对于运动如何通过激活大脑中的生物化学过程来促进身体健康和心理福祉的理解，也为人们如何利用身体活动来改善心理状态和认知能力提供了宝贵的见解。通过积极参与运动，人们可以触发大脑中的多种生物化学反应，不仅有助于维持身体的健康状态，还能显著提升精神健康和认知性能，从而促进整体健康水平的提高。
动物竞争领地和配偶均需要身体活动
在现代科学的光芒下，人们对于能量摄入和食欲之间错综复杂的联系有了更加深入的洞察。食欲这一主观而多变的现象，其生成的原因在个体间存在显著差异，使得对食欲产生机制的理解成为一项挑战。对于运动如何影响食欲的探讨，在科学界引发了广泛的讨论。尽管观点不一，大量研究却共同指向了一个发现：对于肥胖人群而言，运动锻炼似乎并不会引起更强的饥饿感或导致更多的能量摄入。相反，高强度的运动被发现能显著抑制饥饿感，甚至触发所谓的“运动性厌食”现象，尤其在肥胖青少年中，高强度运动有助于减少他们的能量摄入，这一作用在非肥胖受试者身上并未明显观察到。例如，急性中等强度运动对肥胖青少年的大脑对食物相关刺激的反应产生了显著影响，而在体重正常的个体中这种现象并不显著。这暗示急性运动可能在抑制肥胖青少年的享乐性进食方面发挥作用。进一步的研究揭示了身体活动水平与脂肪摄入量之间的负相关性，暗示运动在预防和治疗肥胖方面的作用不仅仅局限于调节能量平衡，还涉及饮食习惯的改变。长期运动能显著降低肥胖人群大脑对食物视觉刺激的反应，这种神经活动的变化与体重及体脂下降紧密相关。有趣的是，动物实验也表明，自愿运动能够降低对高脂食物的偏好，减少体重增加，这可能与运动带来的愉悦感替代了食物的奖励效应。这些科学研究成果揭示了运动不仅是维持身体健康的有效途径，还是一种调节食欲、影响能量摄入并塑造健康饮食习惯的重要工具。通过深入了解运动对食欲和能量摄入的影响机制，人们得以探索如何利用身体活动来促进健康、预防肥胖，并提升生活质量的新策略，为追求健康的生活方式提供了科学依据和实践指导。
在现代科学的探索中，运动锻炼被认为是改善肥胖相关“胰岛素抵抗”的有效手段。所谓的“胰岛素抵抗”是一个多面的概念。在狭义上，它指的是胰岛素促进葡萄糖摄取和利用效率的下降，从而导致机体为了维持血糖稳定而过量分泌胰岛素，产生高胰岛素血症。而在广义上，它是指正常剂量的胰岛素无法在靶组织或靶细胞发挥充分的生物学效应。“胰岛素抵抗”被视为肥胖相关心血管疾病的潜在根源，也是区分“代谢正常肥胖”与“代谢异常肥胖”的关键指标。越来越多的研究表明，运动锻炼可以有效地改善与肥胖相关的“胰岛素抵抗”。受影响的组织不仅包括骨骼肌、脂肪组织和肝脏，还涉及血管内皮细胞和神经细胞等。例如，一项研究发现，肥胖女性经过 12周的有氧运动训练后，尽管体重、体成分及炎症水平未见显著变化，但她们的胰岛素敏感度得到了显著提升。另一项研究则显示，6 周的有氧运动结合抗阻训练能显著降低男性肥胖青少年的“胰岛素抵抗”。在动物实验中，研究者发现，4 周的游泳运动干预可以显著增加高脂膳食小鼠脑内NAc区域的胰岛素受体底物 2（IRS2）和蛋白激酶B（Akt）的磷酸化水平，同时显著降低了小鼠的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及高脂膳食摄入量。这些结果提示，运动干预通过改善奖励系统中的“胰岛素抵抗”，可能抑制了小鼠对高脂膳食的过量摄入。这些研究揭示了运动锻炼对于调节人体代谢和改善胰岛素敏感性的重要作用，为人们提供了关于如何通过身体活动对抗肥胖和改善健康状况的有价值见解。通过这些科学发现，人们可以更深入地了解运动对人体健康的深远影响，进而采取更有效的措施预防和治疗肥胖及相关疾病。
运动可以通过胰岛素信号改善肥胖动物的食物奖励
运动干预在改善肥胖相关“瘦素抵抗”方面发挥着至关重要的作用。在正常生理条件下，瘦素负责减少体脂并降低体重。然而，对于肥胖者而言，尽管循环系统中的瘦素水平较高，瘦素却无法有效地激活受体或发挥充分的生物学效应，从而形成了所谓的“瘦素抵抗”。肥胖状态下，瘦素在下丘脑和腹侧被盖区的神经元上减少进食及降低体重的功能均受到影响。众多研究指出，运动锻炼可以显著改善由肥胖引起的外周和中枢的瘦素抵抗。例如，一项研究发现，经过 12 周的有氧运动后，肥胖青少年的血清瘦素水平显著下降，其中高强度运动还能显著降低其能量摄入。
在实验动物研究中，研究者发现 2 周的自主转轮运动能显著提高衰老肥胖大鼠腹侧被盖区的信号传导及转录激活蛋白 3（STAT3）的磷酸化水平，同时，这些大鼠的能量摄入和体重也显著降低。这表明运动可能通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元对瘦素的敏感度来降低肥胖大鼠的摄食量。值得一提的是，在腹侧被盖区中，不仅多巴胺神经元表达瘦素受体（LEP-R），谷氨酸能神经元和γ-氨基丁酸能神经元也表达瘦素受体。因此，运动干预改善肥胖大鼠在腹侧被盖区的信号传导及转录激活蛋白 3 信号传导的作用并不仅限于多巴胺神经元。这些研究结果为人们提供了新的视角，以理解身体活动对代谢调节和内分泌平衡的影响，尤其是在肥胖和瘦素抵抗的背景下。通过运动干预，人们可以有效地改善这些代谢异常，并促进整体健康。这些发现强调了运动对于预防和治疗肥胖及其相关并发症的重要性，为人们提供了更多关于如何通过身体活动维护身心健康的知识。