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（1）慢性阻塞性肺疾病病情反复发作，进行性加重，病情恶化导致劳动力减退，最终可发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。中医学认为本病以咳、痰、喘、胀为特点，可归“肺胀”范畴。慢阻肺稳定期主要表现肺脾肾三脏的虚证，大多数医家都从脏腑辨证论治，调补肺脾肾三脏。而我们所用的益气健脾法是通过补益脾气，从而达到调补肺气，杜绝生痰之源的重要治疗手段。
我们联合三家三级甲等医院，采用多中心随机对照双盲的研究方法，综合采集了临床症状、运动耐力、肺功能、营养状况和生活质量等指标，以观察益气健脾法对144例慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚型患者治疗的疗效。结果显示规律、有效的治疗能减少COPD患者急性发作次数，稳定肺功能，增加运动耐力，改善营养状况。益气健脾法尤能改善COPD稳定期患者的临床症状，提高患者的BMI指数，显著提高患者的生活质量。
（2）为明确慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的中医证型及证型的演变规律，我们在全国多中心开展了相应的调查研究，结果显示按慢性阻塞肺疾病稳定期中医证型出现频次由高到低依次为肺气虚证、肺脾气虚证、肺肾气阴两虚证、肺肾气虚证、肺肾阳虚证。1年后随访发现，在所有被调查的慢性阻塞肺疾病患者中，60.82%的患者的证型发生了改变。针对医院就诊的慢性阻塞肺疾病患者的中医证型调查结果显示，肺肾气虚证是出现频次最高的中医证型，之后依次是肺脾气虚证、肺气虚证、肺肾气阴两虚证。由此可见，无论是在稳定期患者中，还是在医院就诊的患者中，肺脾气虚证与肺肾气阴两虚证均是最常见的证型。我们通过多中心随机对照双盲的研究方法，观察了中医药对慢性阻塞肺疾病稳定期肺脾气虚证与肺肾气阴两虚证患者的治疗效果，结果显示中医药治疗对慢性阻塞肺疾病稳定期肺脾气虚证与肺肾气阴两虚证患者的临床症状及生活质量均有较明显的改善作用，对肺脾气虚证患者还能改善其营养状况。
（3）在前期研究基础上，我们通过高危人群筛查，建立了一个多维度切实可行的慢阻肺预测模型，以有利于识别慢阻肺患病的高危因素，将慢阻肺防治的关口前移。基于回顾性数据，采集部分临床上可能与慢阻肺相关的指标构建慢阻肺预测模型，并进行内部验证和外部验证，同时根据预测模型分析慢阻肺的中医病因病机，为慢阻肺的防治提供新思路。最终，本研究共纳入回顾性患者1056例，其中训练集740例，内部验证集316例，开展的前瞻性研究纳入患者408例用于外部验证。最终建立临床预测模型方程：
y
=-5.920+0.047（年龄）+2.113（有二手烟接触史）+3.158（有咳嗽）+1.801（喘息症状1）+3.063（喘息症状2）+2.396（喘息症状3），logit
。此模型议程中，喘息症状1是偶尔或短暂的喘息，通常不影响日常生活；喘息症状2是较频繁或持续的喘息，可能对日常生活有一定影响；喘息症状3是频繁且严重的喘息，显著影响日常生活。此时模型准确度为94.1%，灵敏度为98.5%，特异度为89.2%，AUC为0.964，提示模型诊断效能良好。内部验证集AUC为0.976（95%
CI
：0.962，0.990），外部验证集AUC为0.691（95%
CI
：0.638，0.744），最终得到预测模型的临界值（cut-off值）为0.258。
睡眠呼吸暂停多为在夜间反复出现呼吸暂停和（或）低通气，进而引起低氧血症、高碳酸血症，还可引起较多的并发症及多系统的损害，如与肥胖具有很高的关联性，常伴有血脂代谢紊乱、糖代谢紊乱的情况，与脑梗死和心肌梗死也具有相关性。本病患者生活质量明显降低，甚至发生猝死情况。同时日间常可因疲劳嗜睡，诱发工伤、交通事故和其他意外，从而造成社会危害，该病已引起全球广大学者的关注，但目前的治疗疗效不确切。
本病属于中医“鼾证”范畴。中医学认为本病虚实兼夹，多为本虚标实的情况，虚是先天禀赋不足，或脏腑虚弱，实是以痰湿、痰热、血瘀、气滞为患，主要病理因素为痰湿、痰热、血瘀、气滞。通过前期研究我们认为本病主要证型为痰湿内阻、痰热内壅、痰瘀互结、阳气不足4型，其中尤以痰湿内阻型为多见。
为明确临床经验方对该疾病的疗效，我们主要通过在健康生活方式的基础上加用临床经验方——二陈解鼾颗粒进行治疗，以80例痰湿内阻型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为研究对象，最终评价了其临床疗效，形成了痰湿内阻型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的中医优化证治方案。
结果显示，在健康生活方式基础上加用二陈解鼾颗粒治疗可以明显改善痰湿内阻型阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者的中医证候和夜间低通气及缺氧情况，降低体重指数、血黏度及血脂，减少日间嗜睡症状，提高生活质量。
因为团队有着长期对睡眠呼吸暂停临床研究的经验，2011年4月浙江省中医院呼吸内科被推选为国家中医药管理局肺病协作组鼾证协作分组的组长单位，本人为鼾证组组长，制定了鼾证的中医诊疗方案和中医临床路径，受到了专家的肯定，并在全国范围内进行了推广应用。
在新型冠状病毒感染治疗中，中医药迅速介入、全程深度地参与救治，充分发挥了“未病先防、已病防变、瘥后防复”等中医治疗特色优势，大量患者得到了及时救治，显示了中医药的疗效优势。基于上述条件，我们收集了临床数据，进行数据统计分析，结果显示中西医结合治疗能减少轻症患者重症化，减少重症患者病死率，减少并发症，在防控新型冠状病毒感染的工作中展示出了优势。在对曾用的清轻固本合剂、清轻固本颗粒、银翘败毒合剂、麻杏千金合剂、葶苈泻肺合剂等几个药物的工艺研究、质量研究、注册资料草案等内容进行了完善，研究团队最终完成了上述药物的院内制剂备案。
甘利欣针是甘草次酸的第3代产品，生物利用度高，不良反应少见。有研究显示甘利欣可使哮喘模型大鼠呼吸曲线的呼吸幅值变小、支气管壁炎症细胞浸润减轻，血清IgE水平降低；能降低哮喘患者血清IgE水平，缓解临床症状。我们通过建立哮喘大鼠模型，观察不同剂量的甘利欣引起的大鼠哮喘症状的变化，以及对外周血、支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞计数（EOS）和肺组织病理学的影响，了解甘利欣对哮喘气道炎症的作用；并通过测定外周血、支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-4、IFN-γ的浓度，探讨甘利欣治疗哮喘的可能作用机制。
实验研究发现：一方面，甘利欣能降低血清和支气管肺泡灌洗液中EOS数；另一方面，甘利欣可以抑制外周血和肺泡灌洗液Th2细胞因子IL-4的分泌、促进Th1细胞因子IFN-γ的生成。通过实验表明，甘利欣治疗哮喘气道炎症的作用机制不仅与减轻EOS对肺组织的浸润有关，而且与纠正失衡的IL-4/IFN-γ比值有关。
气道炎症是哮喘的主要病理基础，气道上皮细胞在气道炎症发生过程中起着至关重要的作用。糖皮质激素通过结合糖皮质激素受体发挥强大的抗炎作用，但长期使用易造成激素依赖。应用具有活血祛风、化痰平喘作用的穿山龙在临床上治疗哮喘往往取得良效。现代药理认为穿山龙具有抗氧化、抗炎等作用，其主要成分结构与激素相似，故可能具有和糖皮质激素竞争糖皮质激素受体的能力。我们通过前期研究，推测穿山龙可能通过影响糖皮质激素受体活性以起到抗炎作用，并影响激素耐药性。我们构建了哮喘小鼠模型并培养其气道上皮细胞，介入穿山龙及其含药血清干预治疗，从组织、细胞及分子水平就穿山龙对哮喘小鼠糖皮质激素受体活性的影响及作用机制进行研究，探索其潜在抗炎作用机制，寻找穿山龙治疗哮喘的作用靶点。我们主要采用体内实验观察穿山龙对支气管哮喘小鼠的抗炎作用及其机制，应用石蜡切片进行常规苏木精-伊红染色，观察气道壁厚度及平滑肌厚度；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肺泡灌洗液IL-1、IL-6、TNF-α水平；用免疫组化检测糖皮质激素受体α（GRα）、糖皮质激素受体β（GRβ）及热休克蛋白90（HSP90）的表达；用Real-Time PCR检测GRα、GRβ、HSP90的mRNA表达差异；用Western blot检测GRα、GRβ、HSP90的蛋白表达水平。我们通过体外实验主要观察穿山龙对支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的抗炎作用及其机制，主要用ELISA试剂盒检测IL-1、IL-6、TNF-α的含量；用Real-TimePCR检测GRα、GRβ、HSP90的mRNA表达差异；用Western blot检测GRα、GRβ、HSP90的蛋白表达水平。
研究结果显示，穿山龙对支气管哮喘有一定的抗炎作用，其治疗哮喘的抗炎作用与糖皮质激素的协同作用与糖皮质激素受体有关。穿山龙可以对抗因大量使用糖皮质激素所引起的糖皮质激素受体数量减少的情况，还可通过影响糖皮质激素受体α的活性对哮喘发挥抗炎作用，通过影响糖皮质激素受体β的活性降低糖皮质激素耐药性。
间质性肺疾病是以肺泡壁为主，包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病，病变可波及细支气管。上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是肺纤维化中成纤维细胞的重要来源过程。EMT是上皮细胞在与周围间质的相互作用过程中逐渐获得了某些间质细胞特有性状的现象，以E-钙黏素（E-cadherin）、连环蛋白（catenin）等上皮标志蛋白的丧失与波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin，α-SMA）等间质标志蛋白的获得为主要特征。在发病过程中EMT发生机制涉及生长因子、转录因子等多个因素，构成复杂的肺纤维化发病细胞因子网络。转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）是肺纤维化的关键因子，能诱导肺泡上皮细胞进行EMT，活化成纤维细胞，促进其增殖。
洋金花是中药中重要的平喘止咳药，药用历史悠久，作用活性强。我们通过提取洋金花总碱，将洋金花总碱和TGF-β1一起加入A549细胞培养基中，在不同时间点采用RT-PCR法、Western-blot法检测上皮细胞标志物E-cadherin、细胞角蛋白（CK-19）和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Vimentin的表达，观察洋金花总碱抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT过程。
结果显示TGF-β1可以诱导A549细胞发生上皮间质转化，细胞形态由鹅卵石状向梭形改变，洋金花总碱干预后在形态上能维持部分肺泡上皮细胞形态，但不能完全逆转。洋金花总碱在蛋白水平方面能抑制α-SMA表达，增加上皮细胞标志物CK-19的表达，且呈时间依赖性和浓度依赖性，在72小时及200μg/mL浓度时效果最为明显，能抑制Vimentin表达，增加上皮细胞标志物E-cadherin的表达，在48小时及200μg/mL浓度时效果最为明显。洋金花总碱在基因水平能增加CK-19 mRNA的表达，减少α-SMA mRNA的表达。
我们在前期基础上进一步研究了穿山龙对哮喘小鼠热休克蛋白70（HSP70）m 6 A-mRNA甲基化修饰的作用机制，团队采用多组学（普通转录组、表观转录组、翻译组）交叉学科技术（Merip-seq，RIP-seq，RNA-seq，Ribo-seq），从HSP70 m 6 A-mRNA甲基化修饰整体水平、具体效应器及翻译机制这3大部分探索穿山龙干预哮喘转录后RNA化学修饰调节基因表达的机制，在表观转录组学和翻译组学层面深入研究哮喘发病机制，在基因层面研究中药穿山龙干预哮喘的作用机制。结果显示，穿山龙具有多成分、多靶点的特点，可以降低哮喘小鼠气道高反应性，改善哮喘小鼠肺组织形态变化、胶原沉积变化、杯状细胞增生状况，改善哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞浸润情况，降低哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5、血清总IgE的表达水平和肺部HSP70蛋白与mRNA的表达水平。研究还证明了穿山龙可通过脂肪氧化酶DNA甲基化羟化酶（FTO）依赖的方式干预YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白2（YTH domain N6-methyladenine RNA binding protein 2，YTHDF2）以下调哮喘HSP70，进而达到治疗哮喘的目的，丰富了穿山龙治疗哮喘的科学内涵，为临床应用提供理论支持。