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1870 年Fenwick对 1 例恶性贫血患者尸检时在组织学上首次观察到胃萎缩现象 ［13］ 。对内因子产生部位的研究也受到科学家关注。1942 年Fox和Castle研究发现，人内因子的产生部位不同于猪，主要位于胃底和胃体 ［27］ 。1943 年，Cox通过对恶性贫血死亡病例胃尸检发现，恶性贫血者胃体区域变薄，非常容易观察到黏膜下血管，而胃窦区域厚度正常；胃体黏膜结构紊乱，壁细胞和主细胞减少，甚至消失；胃窦黏膜结构正常。Cox认为分化成熟的壁细胞和主细胞被大量破坏是恶性贫血胃内特征性改变 ［28］ 。Cox对恶性贫血患者胃内病理特征的描述完全符合现今对A型胃炎/自身免疫性胃炎的内镜及病理的总结。
1958 年、1963 年，抗内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）和抗壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）先后被成功制备 ［29，30］ ，从此开启了A型胃炎/自身免疫性胃炎的研究之门。
1973 年Strickland和Mackay根据多年诊断胃炎的经验，提出根据胃的形态学和功能，应将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型 ［31］ 。A型胃炎表现为：胃窦黏膜正常；壁细胞抗体阳性；胃体黏膜呈弥漫性改变；胃液分泌严重受损。B型胃炎表现为：胃窦受累；壁细胞抗体阴性；胃体黏膜局灶受损；胃液分泌中度受损。作者调查了A型胃炎与B型胃炎的胃外自身免疫特征，发现A型胃炎甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、桥本甲状腺炎、1 型糖尿病等内分泌相关性疾病及白癜风共病率显著高于B型胃炎；A型胃炎的甲状腺相关抗体也显著高于B型胃炎。建议将萎缩性胃炎的各种并发症和后遗症按照这两种类型联系起来考虑。