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第二节
慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限为特征的肺部疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。患者在急性发作期过后,临床症状虽有所缓解,但其肺功能仍在继续恶化,并且由于自身免疫功能降低及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,逐渐产生各种心肺并发症。

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,给家庭和社会造成巨大的负担。世界银行/世界卫生组织的研究表明,截至2020年COPD已成为世界疾病经济负担排名第五位的疾病。

一、病因与发病机制

确切的病因仍不清楚,但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。

1.吸烟 吸烟为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道黏膜上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,气道净化能力下降;还可使氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

2.职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,均可能产生与吸烟类似的COPD。

3.空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等,可损伤气道黏膜上皮细胞,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

4.感染因素 感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中α-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏并产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶增多或活性增强,而抗蛋白酶减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等风险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统,我国尚未见正式报道。

6.氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激水平增加。氧化物主要有超氧阴离子(具有很强的氧化性和还原性,过量生成可致组织损伤,在体内主要通过超氧歧化酶清除)、羟根(OH - )、次氯酸(HCIO - )和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡;还可以破坏细胞外基质,引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-α、一氧化氮诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

7.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液大量分泌并破坏肺实质。

8.其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生发展。

二、临床表现

(一)症状

起病缓慢,病程较长。主要症状如下。

1.慢性咳嗽 咳嗽时间持续3周以上,随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰量较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难 早期在劳动时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者,在急性加重时期会出现因支气管痉挛而引发的喘息症状。

5.其他 晚期患者有体重下降、食欲减退等症状。

(二)体征

早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征。

1.视诊 胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊 双侧语颤减弱。

3.叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿啰音和(或)干啰音。

(三)并发症

1.慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生,症状明显加重,易发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

2.自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。

3.慢性肺源性心脏病 由于COPD引起肺血管床减少及缺氧,导致肺动脉痉挛、血管重塑,引起肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

三、辅助检查

1.肺功能检查 这是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗效果评价等有重要意义。吸入支气管舒张药后第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV 1 /FVC)<70%及FEV 1 %预计值<80%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有一定参考价值。由于TLC增加不及RV的增高程度明显,故RV/TLC>40%有临床意义。

2.胸部影像学检查 胸部X线改变对COPD诊断特异性不高,早期可无变化,后期可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。高分辨率胸部CT检查对疑似病例的鉴别诊断有一定意义。

3.血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

4.其他 COPD合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能查出病原菌,常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等。

四、诊断

1.诊断依据 主要根据吸烟等高风险因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析,确定诊断。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

2.临床分级 根据FEV 1 /FVC、FEV 1 %预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级(表2-1)。

表2-1 COPD的临床严重程度分级

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3.COPD病程分期 ①急性加重期,指短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。②稳定期,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

五、治疗

(一)稳定期治疗

1.去除病因 教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。接种流感疫苗和肺炎疫苗可预防流感和呼吸道细菌感染,避免它们引发的急性加重。

2.药物治疗 主要是支气管舒张药,如β 2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类、祛痰药和糖皮质激素等,平喘,祛痰,改善呼吸困难,促进痰液排泄,以缓解患者症状。某些中药具有调理机体状况的作用,可予辨证施治。

3.非药物治疗

(1)长期家庭氧疗(LTOT) 长期氧疗会对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响,可改善患者生活质量,提高生存率。

①氧疗指征(具有以下任何一项)。静息时,PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 <88%,有或无高碳酸血症。56mmHg≤PaO 2 <60mmHg,SaO 2 <89%伴下述之一:继发红细胞增多(血细胞比容>55%);肺动脉高压(平均肺动脉压≥25mmHg);右心功能不全导致水肿。

②氧疗方法。一般采用鼻导管吸氧,氧流量为1.0~2.0L/min,吸氧时间>15小时/天,使患者在静息状态下,达到PaO 2 ≥60mmHg和(或)使SaO 2 升至90%以上。

(2)康复治疗 康复治疗适用于中度以上COPD患者,其中,呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等;肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼,如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等;科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方式。

(二)急性加重期治疗

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。治疗原则为抗感染、平喘、祛痰、低流量持续吸氧。

六、主要护理诊断/问题

1.气体交换受损 与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能受损有关。

2.清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、呼吸道阻塞、痰液过多有关。

3.营养失调:低于机体需要量 与长期咳痰、呼吸困难致食欲下降或感染机体代谢加快有关。

4.焦虑 与日常活动时供氧不足、疲乏、经济支持不足有关。

5.活动无耐力 与疲劳、呼吸困难有关。

七、护理措施

1.气体交换受损

(1)休息与体位:保持病室内环境安静、舒适,温度20~22℃,湿度50%~60%。让患者卧床休息,对患者给予协助,以减少患者氧耗。明显呼吸困难者摇高床头,协助身体前倾位,以利于辅助呼吸肌参与呼吸。

(2)病情观察:监测患者的血压、呼吸、脉搏、意识状态、血氧饱和度,观察患者咳嗽、咳痰情况,痰液的量、颜色及性状,呼吸困难有无进行性加重等。

(3)有效氧疗:COPD氧疗一般主张低流量、低浓度持续吸氧。对患者加强正确的氧疗指导,避免氧浓度过高或过低而影响氧疗效果。氧疗装置定期更换、清洁、消毒。急性加重期发生低氧血症者可鼻导管吸氧,或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%~30%,应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。

(4)呼吸功能锻炼:在病情允许的情况下指导患者进行,以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力,改善呼吸功能。

①缩唇呼吸:目的是增加气道阻力,防止细支气管由于胸内高压和失去放射牵引引起塌陷,以利于肺泡通气。患者取端坐位,双手扶膝,舌尖放在下颌牙齿内底部,舌体略弓起靠近上颌硬腭、软腭交界处,以增加呼气时气流阻力,口唇缩成“吹口哨”的嘴形。吸气时闭嘴用鼻吸气,呼气时缩唇,慢慢轻轻呼出气体,吸气与呼气之比为1∶2,吸气时默数1、2,呼气时默数1、2、3、4。缩唇口型大小以能使距嘴唇15~20cm处蜡烛火焰随气流倾斜但不熄灭为度。呼气是腹式呼吸的组成部分,应配合腹式呼吸锻炼。每天3~4次,每次15~30分钟。

②腹式呼吸:目的为锻炼膈肌,增加肺活量,提高呼吸耐力。根据病情采取合适体位,初学者以半卧位为宜。

仰卧位的腹式呼吸。让患者髋关节、膝关节轻度屈曲,全身处于舒适的体位。患者一手放在腹部,另一只手放在上胸部,此时治疗师的手与患者的手重叠放置,进行缩唇呼吸。精神集中,让患者在吸气和呼气时感觉手的变化。吸气时治疗师发出指令,让患者放置于腹部的手轻轻上抬,治疗师在呼气结束时,快速地徒手震动并对膈肌进行伸张,以促进呼吸肌的收缩。此训练是呼吸系统物理治疗的基础,要对患者进行充分的指导,训练的时间每次5~10分钟,训练的效果随次数增加显现。训练时注意:a.把握患者的呼吸节律。顺应患者的呼吸节律进行呼吸指导,可避免加重患者的呼吸困难程度。b.开始时不要进行深呼吸。腹式呼吸不是腹式深呼吸,在开始时期指导患者进行集中精力的深呼吸,会加重患者的呼吸困难。腹式呼吸的练习应在肺活量1/3~2/3通气量的程度上进行。应理解腹式深呼吸是充分的腹式呼吸。c.应了解膈肌的活动。膈肌在吸气时向下方运动,腹部上升,了解膈肌的运动,易理解腹式呼吸。

坐位的腹式呼吸。坐位的腹式呼吸基础是仰卧位的腹式呼吸。患者采用的体位是坐在床上或椅子上,足跟着地,让患者的脊柱伸展并保持尽量前倾坐位。患者一手放在膝外侧支撑体重,另一手放在腹部。治疗师一手放在患者的颈部,触及斜角肌的收缩。另一手放在患者的腹部,感受膈肌的收缩。这样能够发现患者突然出现的意外和不应出现的胸式呼吸。正确的腹式呼吸是吸气时膈肌开始收缩,然后斜角肌等呼吸辅助肌使收缩扩大;呼气时吸气肌放松,处于迟缓状态。

立位的腹式呼吸。患者用单手扶床栏或扶手支撑体重,上半身取前倾位。治疗师按照坐位的腹式呼吸方法指导患者训练。

(5)用药护理:按医嘱给予支气管舒张气雾剂、抗生素等药物,并注意用药后的反应。应用氨茶碱后,若患者出现心率增快的症状,应停用氨茶碱,加用倍他乐克减慢心率。

2.清理呼吸道无效

(1)减少尘埃与烟雾刺激,避免诱因,注意保暖。

(2)补充水分,饮水(保持每天饮水1.5~2L以上)、雾化吸入(每日2次,每次20分钟)及静脉输液,有利于稀释痰液,便于咳出。

(3)遵医嘱用药,口服或静滴沐舒坦祛痰,静滴氨茶碱扩张支气管。

(4)注意无菌操作,加强口腔护理。

(5)定时巡视病房,加强翻身、叩背、吸痰。指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽、咳痰,定期(每2小时)进行数次随意的深呼吸(腹式呼吸),吸气末屏气片刻,然后咳嗽。嘱患者经常变换体位以利于痰液咳出,保证呼吸道通畅,防止肺不张等并发症。

3.焦虑

(1)入院时给予热情接待,注意保持病室的整洁、安静,为患者创造一个舒适的环境。

(2)鼓励家属陪伴,给患者带来心理上的慰藉和亲切感,消除患者的焦虑情绪。

(3)随时了解患者的心理状况,多与其沟通,讲解本病的有关知识及预后情况,使患者对疾病有一定的了解,向患者说明不良情绪对病情有害无利,积极配合会取得良好的效果。

(4)加强巡视病房,在患者夜间无法入睡时适当给予镇静治疗。

4.营养失调:营养低于机体需要量。

(1)评估营养状况并了解营养失调的原因,宣传饮食治疗的意义和食用原则。

(2)制定适宜的饮食计划,呼吸困难可使热量和蛋白质消耗增加,因此应制定高热量、高蛋白和富含维生素的饮食计划,避免进食或输注过多的糖类,以免产生大量二氧化碳,加重通气负担。改善患者的进食环境,鼓励患者进食。少量多餐,进软食,细嚼慢咽,避免进食易产气食物。

(3)便秘者给予高纤维素的食物和水果,有心衰或水肿者应限制水钠的摄入。

(4)必要时静脉补充营养。

5.健康教育

(1)预防COPD,主要是避免发病的高风险因素、急性加重的诱发因素及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施。在疾病的任何阶段,戒烟都有益于防止COPD的发生发展。

(2)控制职业污染和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反应。

(3)积极防治婴幼儿期和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后的COPD发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对预防COPD患者反复感染可能有益。

(4)指导患者进行呼吸功能锻炼,防寒保暖,锻炼身体,增强体质,提高机体免疫力。

(5)对于有COPD高风险因素的人群,应定期进行肺功能检查,尽可能早期发现COPD并及时予以干预。 1YO/zb/9gaDRR4oBHVe2yAL5kht2weMQVEMrIjFGZCxtKjamp4Hy2EqYPP0/7p8V

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