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突触是神经元与神经元之间，或神经元与其他类型细胞之间的功能联系部位或装置，也是跨细胞的结构，传出神经元与效应细胞之间的突触又称接头，如骨骼肌神经-肌肉接头。
根据突触间信息传递的媒介物质不同，突触可分为化学突触和电突触两种类型。前者以神经递质为信息传递媒介，后者以局部电流为信息传递媒介。化学突触根据递质释放后影响的范围和距离不同，又分为定向突触和非定向突触两种模式。定向突触释放的递质仅作用于短距离的局限部位，如经典的突触和神经-骨骼肌接头；非定向突触释放的递质则扩散较远、作用的空间比较广泛，如神经-心肌接头和神经-平滑肌接头。
1.突触的结构 经典的突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成（图2-2）。突触前神经元的突起末梢分出许多小支，每个小支的末梢膨大呈球状，形成突触小体，贴附在另一个神经元的表面，构成突触。突触小体的末梢膜称为突触前膜；与之相对的胞体膜或突起膜，称为突触后膜；两膜之间为突触间隙。突触小体的轴浆内含有大量的线粒体与囊泡（突触小泡）等。一种突触可含一种或几种形态的囊泡，其内含有高浓度的神经递质。在突触后膜上，有丰富的特异性受体或化学门控式通道。
图2-2 化学突触结构示意图
2.突触的分类 可根据其接触部位与功能特点进行分类。按接触部位分，常见的有轴突-胞体、轴突-树突与轴突-轴突三种类型的突触；按突触对后神经元功能活动的影响，可分为兴奋性突触与抑制性突触两种（图2-3）。
图2-3 突触类型模式图
电突触的结构基础为缝隙连接，相邻的两个神经元之间的膜间距仅有2～3nm，连接处细胞膜不增厚，其邻近轴浆内无突触囊泡存在。两侧膜上有沟通两细胞胞质的水相通道，允许带电离子通过通道而传递电信息，所以称为电突触。
电突触传递的特点：低电阻性；兴奋传递快，几乎不存在潜伏期；双向性传递。
电突触传递广泛存在于中枢神经系统和视网膜中，主要发生在同类神经元之间，具有促进同步化活动的功能。
化学突触是以神经元所释放的化学物质为信息传递媒质（即神经递质）的突触，是最多见的一类。它们多由一个神经元的轴突末梢与另一个神经元或效应细胞相接触而形成，因此轴突末梢通常被认作突触前成分；靶神经元或效应细胞则被视为突触后成分。根据突触前、后两部分之间有无紧密的解剖学关系，可将化学突触分为定向突触和非定向突触。
某些神经元之间的信息传递，不在前述的典型突触结构进行。该传递的前神经元轴突末梢有许多分支，分支上布满了呈念珠状的曲张体，内含装有递质的囊泡。递质释放后，通过周围细胞外液弥散作用于邻近或远隔部位的突触后成分，从而发挥生理效应。这种无特定突触结构的化学信息传递，也称为非突触性化学传递。
目前认为，在中枢神经内，单胺类神经纤维都能进行非定向突触传递。在外周神经中，以去甲肾上腺素为递质的自主神经-平滑肌接头传递也是通过这种方式进行的。与经典的突触传递相比，非定向突触传递具有以下特点：①无特化的突触前膜和后膜结构。②递质扩散的距离较远，且远近不等，所以传递所需时间较长且长短不一。③一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分，且无特定的靶点。④传递效应是否产生取决于突触后成分上有无相应的受体。
定向突触传递要经历复杂的突触前和突触后过程。由于突触后膜不具有电兴奋性，因此它的信息传递是通过前膜释放化学递质，在突触后过程中将化学信息（递质）转换为电信号（突触后电位）而实现的。
1.突触前过程 主要包括以下几个步骤：①突触前神经元兴奋、动作电位传导至轴突末梢，引起突触前膜去极化。②去极化使前膜结构中电压门控式Ca 2+ 通道开放，产生Ca 2+ 内流。③突触小泡前移与前膜接触、融合。④小泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙。
在上述过程中，突触前膜的去极化是诱发递质释放的关键因素，Ca 2+ 则是前膜兴奋与递质释放过程的耦联因子。进入末梢的Ca 2+ 量决定突触前膜递质的释放量。目前一般认为，Ca 2+ 在触发囊泡递质释放过程中可能发挥两方面的作用：一是降低轴浆黏度，以利于囊泡前移；二是消除突触前膜上的负电位，促进囊泡与前膜接触、融合和胞裂外排。
2.突触后过程 其主要步骤：①从间隙扩散到达突触后膜的递质作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道。②突触后膜离子通道开放或关闭，引起跨膜离子活动改变。③突触后膜的膜电位发生变化，引起突触后神经元兴奋性的改变。从以上全过程来看，定向突触传递是一个电-化学-电的过程，即突触前神经元的生物电活动，通过诱发突触前轴突末梢化学递质的释放，最终导致突触后神经元的电活动变化。
突触后神经元的电活动变化分别为兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位，而根据其电位时程的长短，则又可分为快、慢突触后电位。以下仅介绍快突触后电位。
1.兴奋性突触后电位 突触前膜释放的某种兴奋性递质，作用于突触后膜上的特异性受体，提高后膜对Na + 和K + 的通透性，特别是对Na + 通透的化学门控离子通道开放，引起Na + 内流，使突触后膜发生局部去极化。这种在兴奋性递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，能使该突触后神经元的兴奋性提高，故称为兴奋性突触后电位（EPSP）（图2-4）。
EPSP是局部兴奋，它的大小取决于突触前膜释放的递质量。当突触前神经元活动增强或参与活动的突触数目增多时，递质释放量也多，由递质作用所形成的EPSP就可总和起来，使电位幅度增大，若增大达到阈电位水平时，便可引起突触后神经元兴奋。如果未能达阈电位水平，虽不能产生动作电位，但由于该局部兴奋电位能提高突触后神经元的兴奋性，使之容易发生兴奋，这种现象称为易化。
2.抑制性突触后电位 突触前膜释放的某种抑制性递质，与突触后膜受体结合后，可提高后膜对Cl - 和K + 的通透性，尤其是对Cl - 通透的化学门控离子通道开放；由于Cl - 的内流与K + 的外流，突触后膜发生局部超极化。这种在抑制性递质作用下而出现在突触后膜的超极化，能降低突触后神经元的兴奋性，故称为抑制性突触后电位（IPSP）（图2-4）。IPSP与EPSP的电位变化在时程上相似，但极性相反，故可降低突触后神经元的兴奋性，从而发挥其抑制效应。
图2-4 突触后电位产生机制示意图
3.突触后神经元的兴奋与抑制 在中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个神经末梢构成许多突触。在这些突触中，有的是兴奋性突触，有的是抑制性突触，它们分别产生的EPSP与IPSP可在突触后神经元的胞体进行整合，轴突始段则是神经元对两种电位进行整合的整合点。因此，突触后神经元的状态实际上取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的总和。当EPSP占优势并达阈电位水平时，突触后神经元产生兴奋；相反，若IPSP占优势，突触后神经元则呈现抑制状态。
神经递质是指由突触前神经元合成、释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。与神经递质不同，由神经元产生的另一类化学物质，其本身并不直接触发所支配细胞的效应，不起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质称为神经调质，调质所发挥的作用称为调制作用。
长期以来，一直认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢只释放同一种递质，这一观点称为戴尔原则。近年来，发现有递质共存现象，即两种或两种以上的递质或调质可共存于同一神经元。递质共存的意义在于协调某些生理功能活动。神经递质可根据其存在部位的不同，分为外周神经递质与中枢神经递质。
1.外周神经递质 包括自主神经和躯体运动神经末梢所释放的递质，主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素和肽类递质三类。
（1）乙酰胆碱：在自主神经系统中，全部交感和副交感神经的节前纤维、绝大部分副交感神经的节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外），以及交感神经的小部分节后纤维（如支配汗腺及骨骼肌的舒血管纤维）都释放乙酰胆碱。躯体运动神经末梢释放的递质也是乙酰胆碱。凡释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。
（2）去甲肾上腺素：除上述交感胆碱能纤维外，大部分交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素。凡释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。
（3）肽类递质：自主神经的节后纤维除胆碱能纤维与肾上腺素能纤维外，近年来还发现释放其他递质的第三种纤维。目前大量实验证实，这类神经纤维属肽能纤维，其释放的递质为肽类化合物。肽能纤维广泛分布于外周神经组织、消化道、心血管、呼吸道、泌尿道和其他器官。
2.中枢神经递质 在中枢神经系统内参与突触传递的化学递质称为中枢神经递质。它是中枢神经系统活动的关键环节。中枢神经递质比较复杂，种类很多，大致可归纳为以下五类。
（1）乙酰胆碱：胆碱能神经元在中枢神经系统中分布极为广泛，主要分布在脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、丘脑后腹核内的特异性感觉投射系统、纹状体以及边缘系统的梨状区、杏仁核、海马等脑区。胆碱能神经元对中枢神经元的作用以兴奋为主。
（2）生物胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺和组胺，它们分别组成不同的递质系统。①多巴胺：多巴胺能神经元胞体主要位于中脑黑质，其脑内多巴胺递质系统的神经元主要分布在黑质-纹状体、中脑边缘系统以及结节-漏斗部分。其主要功能分别与调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系。②去甲肾上腺素：去甲肾上腺素递质系统比较集中，其神经元绝大多数分布在低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部。去甲肾上腺素递质系统对睡眠与觉醒、学习与记忆、体温、情绪、摄食行为以及躯体运动与心血管活动等多种功能均有影响。③肾上腺素（E）：在中枢神经系统内，以E为递质的神经元，称为E能神经元。其胞体主要位于延髓和下丘脑，主要功能是参与血压与呼吸的调控。④5-羟色胺（5-HT）：5-HT递质系统也比较集中，其神经元胞体主要位于低位脑干的中缝核群内。中枢内的5-HT递质与睡眠、情绪、精神活动、内分泌活动、心血管活动以及体温调节有关。此外，它还是脑与脊髓内的一种痛觉调制递质。⑤组胺（H）：组胺能神经元胞体位于下丘脑后部结节乳头核区，其纤维分布到大脑皮层和脊髓等中枢系统广泛区域。该递质系统可能与觉醒、性行为、腺垂体分泌、饮水、痛觉调节等有关。
（3）氨基酸类：包括谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）。前两者为兴奋性氨基酸，后两者为抑制性氨基酸。①兴奋性氨基酸：谷氨酸在脑和脊髓中含量很高，谷氨酸对所有中枢神经元都表现出明显的兴奋作用，因此有人认为它是神经系统中最基本的一类传递信息的神经递质。此外，谷氨酸还具有神经毒或兴奋毒作用。②抑制性氨基酸：甘氨酸为低位中枢如脊髓、脑干的抑制性递质，它可能对感觉和运动反射进行抑制性调控。GABA主要分布在大脑皮层浅层、小脑皮层浦肯野细胞层、黑质、纹状体与脊髓。它对中枢神经元具有普遍的抑制作用。
（4）肽类：神经元释放的具有神经活性的肽类化学物质，称为神经肽。迄今为止，在中枢神经系统内陆续发现的神经肽有100多种。目前，已肯定为中枢肽类递质的主要有速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、神经垂体肽和脑-肠肽等，它们与感觉兴奋的传递、痛觉调制以及心血管活动调节等生理过程有关。
（5）气体分子：一氧化氮（NO）在神经系统中也起递质作用，在不同脑区中，NO可通过改变突触前神经末梢的递质释放，从而调节突触功能。新的资料表明，一氧化碳（CO）也是气体信使分子，它们也起神经递质作用。
3.递质的代谢 包括递质的合成、贮存、释放与失活等步骤。在神经递质中，研究较清楚的主要有以下几种。
（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱是由胆碱与乙酰辅酶A经胆碱乙酰化酶（ChAT）催化作用下，在神经元的胞浆中合成的。乙酰胆碱合成后，被摄入突触小泡内贮存。关于乙酰胆碱突触释放的机制，一般认为，乙酰胆碱从小泡中以胞裂外排、量子式释放的方式进行。释放到突触间隙的乙酰胆碱与后膜相应受体结合发挥生理效应后，主要经胆碱酯酶（ChE）水解而失活。
（2）去甲肾上腺素：去甲肾上腺素的生物合成以酪氨酸为原料，在胞浆内经酪氨酸羟化酶的作用生成多巴，再经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺。多巴胺进入小泡后在多巴胺β羟化酶（DβH）的作用下合成去甲肾上腺素，贮存在小泡中。去甲肾上腺素释放的方式，一般认为，也是通过胞裂外排进行量子式的释放。神经末梢释放的NE递质在与相应受体结合而产生效应后，大部分被突触前膜重新摄取并贮存于小泡内以备再用；小部分在效应细胞经单胺氧化酶（MAO）与儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）破坏失活；另一小部分进入血液循环，在肝、肾中灭活。
（3）多巴胺和5-羟色胺：多巴胺的生物合成与NE合成的前两步完全一致，只是由于多巴胺能神经元的小泡内不含DβH，故只能合成到多巴胺。5-HT的合成以色氨酸为原料，在色氨酸羟化酶作用下生成5-羟色胺酸，然后在5-羟色胺酸脱羧酶作用下脱羧合成5-HT，并被小泡摄取贮存在小泡内。多巴胺和5-HT的失活方式与去甲肾上腺素相似，也可被突触前膜重新摄取。
神经递质作为传递信息的第一信使，必须选择性地作用于突触后膜或效应器细胞膜上的受体才能发挥作用。一些与递质相类似的物质也可以与受体结合。能与受体发生特异性结合并产生相应生理效应的化学物质称为受体激动剂。若只发生特异性结合，而不产生生理效应的化学物质则称为受体阻断剂。
1.胆碱能受体 胆碱能受体可根据其药理特性分为两大类，即毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）。它们除与乙酰胆碱结合外，还可分别为毒蕈碱与烟碱所激动。这两种类型的受体还可进一步分为亚型。
（1）M受体：M受体广泛分布于绝大多数副交感节后纤维支配的效应器（少数肽能纤维支配的效应器除外），以及部分交感节后纤维支配的汗腺、骨骼肌的血管壁上。乙酰胆碱与M受体结合后，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管与胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌的收缩、消化腺与汗腺的分泌，以及骨骼肌血管的舒张等，这种效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M受体的阻断剂。近年来，运用分子克隆技术已阐明M受体的5种亚型，分别命名为M 1 、M 2 、M 3 、M 4 与M 5 受体。M 1 受体在脑内含量颇丰，M 2 受体主要分布于心脏，M 3 和M 4 受体存在于多种平滑肌上，M 4 受体存在于胰腺腺泡和胰岛组织中，介导胰酶和胰岛素的分泌，M 5 受体的情况不详。M 1 ～M 5 受体均为G蛋白耦联受体。
（2）N受体：N受体又分为N 1 受体与N 2 受体两种亚型，这两种受体实际上是一种N型乙酰胆碱门控通道。为了区别上述两种离子通道或受体，现将N 1 受体称为神经元型N受体，它分布于中枢神经系统和自主神经节的突触后膜上，乙酰胆碱与之结合可引起节后神经元兴奋；将N 2 受体称为肌肉型N受体，其分布在神经-骨骼肌接头的终板膜上，乙酰胆碱与之结合可使骨骼肌兴奋。乙酰胆碱与这两种受体结合所产生的效应称为烟碱样作用（N样作用）。六烃季铵主要阻断N 1 受体的功能，十烃季铵主要阻断N 2 受体的功能，而筒箭毒碱能同时阻断这两种受体的功能，从而拮抗乙酰胆碱的N样作用。
2.肾上腺素能受体 肾上腺素能受体（adrenergic receptor，adrenoceptor）是机体内能与儿茶酚胺（catecholamine，CA）类物质（包括E、NE、异丙肾上腺素等）相结合的受体，可分为α型与β型两种。α受体又可分为α 1 和α 2 受体两个亚型，β受体则能分为β 1 、β 2 和β 3 受体三个亚型。存在于不同部位不同类型的肾上腺素能受体产生的生物效应不同（表2-1）。
表2-1 肾上腺素能受体的分布及效应
续表
（1）α受体：一般认为α 1 受体分布于肾上腺素能神经所支配的效应器细胞膜上。在外周组织中，α 1 受体主要分布于平滑肌，儿茶酚胺与之结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩（尤其是皮肤、胃肠与肾脏等内脏血管）、子宫收缩和扩瞳肌收缩等。近年来发现心肌细胞膜也存在α 1 受体，它可介导儿茶酚胺的缓慢正性变力作用。α 2 受体主要分布于肾上腺素能纤维末梢的突触前膜（见后述）。小肠也有α 2 受体分布，儿茶酚胺与之结合后产生抑制效应，使小肠平滑肌舒张。哌唑嗪（prazosin）为选择性α 1 受体阻断剂，它可阻断α 1 受体的兴奋效应，产生降压作用，也可用于慢性心功能不全的治疗；育亨宾（yohimbine）能选择性阻断α 2 受体；而酚妥拉明（phentolamine）可阻断α 1 与α 2 两种受体的作用。
（2）β受体：β 1 受体主要分布于心脏组织中，其作用是兴奋性的。在生理情况下，心脏的β 1 受体作用占优势，以至于掩盖了心脏α 1 受体的作用，只有在β 1 受体功能抑制时，α 1 受体对心脏功能活动的调节才显示出重要地位。β 2 受体主要分布在平滑肌上，其效应是抑制性的，包括支气管、胃肠道、子宫以及血管（冠状动脉、骨骼肌血管等）等平滑肌的舒张。β 1 受体阻断剂已广泛应用于临床，阿替洛尔为选择性β 1 受体阻断剂，临床上可用于治疗高血压、缺血性心脏病及快速性心律失常等。丁氧胺为选择性β 2 受体阻断剂。普萘洛尔是临床上常用的非选择性β受体阻断剂，它对β 1 和β 2 两种受体均有阻断作用。心动过速或心绞痛等心脏病患者应用普萘洛尔可降低心肌代谢与活动，达到治疗目的；但对伴有呼吸系统疾病的患者，应用后可引发支气管痉挛，应避免使用。β 3 受体主要分布于脂肪组织，与脂肪分解有关。应该明确的是，α受体和β受体不仅对交感递质起反应，也可对血液中存在的儿茶酚胺类物质起反应，但它们对不同类型受体的结合能力有所不同。去甲肾上腺素对α受体作用强，对β受体作用弱；肾上腺素对α受体与β受体作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。
3.突触前受体 受体不仅存在于突触后膜，也存在于突触前膜。分布在突触前膜上的受体称为突触前受体，它的主要作用是调节突触前神经末梢递质的释放量。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α 2 受体和β 2 受体。当突触前α 2 受体被激活后，能反馈性地抑制神经末梢释放去甲肾上腺素递质；而当β 2 受体被激活后，则引起去甲肾上腺素递质释放增多。通过这两种反馈，调节去甲肾上腺素的释放，可维持递质释放的动态平衡。
突触前受体可能发生功能障碍，也可能被某些药物作用而产生治疗效果，因此它与许多疾病的发生以及治疗有关。例如，有人认为高血压的发病可由于肾上腺素能神经末梢上α 2 受体的功能低下，使α 2 受体对去甲肾上腺素释放的负反馈作用减弱，去甲肾上腺素释放过多所致。故临床上使用α 2 受体激动剂可乐定，可使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少，从而达到治疗高血压的目的。
4.中枢内递质的受体 中枢神经递质很多，其相应的受体也很多。除胆碱能受体及肾上腺素能受体外，还有多巴胺受体、5-HT受体、兴奋性氨基酸受体、抑制性氨基酸受体和阿片受体等。这些受体还可进一步分成许多亚型，各种受体也有其相应的阻断剂。中枢内受体系统的分布与效应十分复杂，许多问题尚待深入研究。