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慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指由任何原因引起的心脏结构和（或）功能异常，使心室充盈和（或）射血能力受损的一类综合征，是大多数心血管疾病发生发展的终末期表现，也是多数心血管疾病患者死亡的直接原因。从血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常（左室舒张末期压或称左室充盈压＞18mmHg，右室舒张末期压或称右室充盈压≥10mmHg）即为心力衰竭，简称“心衰”，亦称心功能不全。CHF一旦发生，治疗过程长且难以根治，严重威胁患者的生命健康。
西医对CHF发病机制的认识是逐步深入的。如20世纪40—60年代，医学界认为心衰的发病机制为心-肾模式；60—70年代，学者提出心衰发生的根源是血流动力学障碍；80年代以后，研究发现心衰的恶化是由于多种神经内分泌因子参与了心室重塑。自从范比尔森（Van Bilsen）提出代谢重构的概念后，国内外研究者进行了大量代谢重构与CHF之间相关性研究，普遍认为代谢重构是心衰的发病机制。近年来，全球冠心病、高血压等心血管疾病发病率逐年上升，CHF的患病率也随之升高。欧美流行病学数据显示，发达国家成年人心衰患病率为1%~2%，70岁以上的老年人心衰患病率超过10%，我国心衰患病率与欧美相仿。《中国心血管健康与疾病报告2023》显示，中国CVD患病率处于持续上升阶段。推算CVD现患人数3.3亿，其中心力衰竭（HF）890万，2015年的调查显示我国≥35岁人群心衰患病率为1.3%（男性为1.4%，女性为1.2%，城市为1.6%，农村为1.1%）。心衰患者出院后30天、1年、3年的全因死亡率分别为2.4%、13.7%和28.2%，其中心血管死亡占71.5%。
由中国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健康多中心合作研究显示：对35~74岁城乡居民15518人的随机抽样调查显示慢性心衰患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%；北方为1.4%，南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%；中国有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长，慢性心衰患病率显著上升。
随着心衰发病机制研究的进展，心衰的防治也有了很大的变化。强调在治疗上不能仅仅针对水钠潴留以及血流动力学异常的改善，还要针对神经内分泌异常激活进行拮抗，以更好地改善心衰患者的预后。
（1）心肌病变：各种原因引起的心肌损害，使心肌功能受损。
（2）心室前负荷过重：即心脏容量负荷过重，各种原因所致的瓣膜关闭不全、心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等均可导致容量负荷过重而引发心衰。
（3）心室后负荷过重：即压力负荷过度，包括各种原因所致肺动脉高压、体循环高压（原发性和继发性高血压）、左右心室流出道狭窄，以及主、肺动脉口狭窄等可引起压力负荷过度而导致心衰。
（4）心脏舒张受限：多见于引起心室舒张期顺应性降低的疾病和限制型心肌病、缩窄性心包炎。
（1）感染：呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
（2）过度体力活动、情绪激动和紧张。
（3）妊娠和分娩。
（4）心律失常：特别是快速心律失常，如阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，以及严重心动过缓、完全性房室传导阻滞等。
（5）输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。
（6）电解质紊乱和酸碱失衡。
（7）药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂，以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要，绝大多数的慢性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰竭又称双侧心力衰竭，临床上很常见，此时左右心同时衰竭，但亦可先后发生。
左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。
肺循环淤血的症状主要为呼吸困难，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿等。
呼吸困难最先发生于体力活动时（劳力性呼吸困难），休息即可缓解。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。患者为了减轻呼吸困难常采取半卧位或坐位（端坐呼吸），因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位越高说明左心衰竭的程度越严重。左心衰竭患者常于夜间入睡两三小时后突感胸闷、气急而被迫坐起（夜间阵发性呼吸困难），有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心源性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解，重者可发展成急性肺水肿。夜间阵发性呼吸困难发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。
咳嗽、咳痰和咯血系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝，如肺毛细血管楔压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。
心排血量降低的症状包括疲乏无力、头晕、失眠、尿少、面色苍白、发绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足引起的。
体征除单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心脏增大，并有原发心脏病的体征，例如瓣膜疾病的杂音等。心率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢进。两肺底常可闻及湿啰音，湿啰音多为双侧性，如为单侧则多见于右侧；如果单侧啰音出现在左侧，应考虑有肺栓塞的可能。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰音，严重者有发绀。有的病例出现交替脉。动脉血压一般正常，有时脉压减小。
右心衰竭主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。由于各脏器慢性持续性淤血、水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛和尿少、夜尿等症状。
体征：①颈静脉充盈或怒张。当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到其颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈静脉回流征阳性，这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝大。②肝大和压痛，常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化，此时肝质地较硬，压痛和肝颈静脉回流征反而不明显，常伴黄疸、腹腔积液和慢性肝功能损害。③水肿。心力衰竭的水肿主要由于水钠潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故水肿首先出现于身体下垂部（重力性水肿）。经常卧位者腰背部水肿较明显。能起床活动者脚踝内侧水肿较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。④胸腔积液和腹腔积液。右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液，以双侧胸腔积液较多见，如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞可能。心力衰竭好转后，胸腔积液一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹腔积液多发生在病程晚期，多半与心源性肝硬化有关。但如患者有三尖瓣关闭不全，腹腔积液亦可较早出现，且较皮下水肿更为明显。⑤其他。胸骨左缘第3~4肋间可听到舒张期奔马律（右心奔马律）。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸氧时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现发绀。
此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此夜间阵发性呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心尖区舒张期奔马律和脉压减小。
提供心脏增大、肺淤血等相关信息。
可提供心脏病变的情况，如左心室肥厚劳损，右心室增大，V 1 导联P波终末负电势（ptfV 1 ）绝对值增大（≥0.04mm·s），还有心律失常等。
可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径（反映收缩期、舒张期容量）并计算出射血分数、左室短轴缩短率，可反映左室收缩功能。②收缩末期室壁应力（半径-厚度比）/收缩末期容量指数比（ESWS/ESVI），是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）的比值。正常人E/A比值大于1。左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于1。
核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、每搏输出量和射血分数。MRI三维直观，可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，可提供右室的上述参数，还可比较右室和左室的每搏输出量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的反流量，有助于判断基础疾病的严重程度。
运动耐量试验（最大持续时间，最大做功负荷）能在一定程度上反映心脏储备功能，后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多地取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化，这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常、无器质性肺部疾病时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO 2 max分级标准为A级：＞20mL/（kg·min）；B级：15~20mL/（kg·min）；C级：10~15mL/（kg·min）；D级：＜10mL/（kg·min）。
应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血量（CO）、心脏指数（CI）。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。
根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，一般不难做出诊断，诊断时还应包括患者心脏病的基本病因、病理解剖、病理生理、心律，以及心功能分级。
左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咳痰后就缓解，不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咳粉红色泡沫样痰，则可判断为心源性哮喘。
右心衰竭引起的水肿、腹腔积液应与肾性水肿、心包疾病和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼睑、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾病和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。
心力衰竭预后不佳。影响预后的因素有：①临床因素。有冠心病，纽约心功能分级（NYHA）高，第三心音，脉压和收缩压降低，运动耐量降低者均属预后不佳。NYHA Ⅲ级，VO 2 max为10~15mL/（kg·min），年死亡率20%；NYHA Ⅳ级，VO 2 max＜10mL/（kg·min），年死亡率升至60%。②血流动力学参数。心脏指数尤其是射血分数与患者存活率密切相关。③生化指标。血浆去甲肾上腺素、肾素、加压素、心房肽水平与存活率呈负相关。④电生理因素。特别是复杂性室性心律失常可能是心脏事件的独立危险因素。
①去除心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治；②稳定心力衰竭的适应（adaptation）或代偿（compensation）机制，避免发展至适应不良（maladaptation）或失代偿（decompensation）阶段，如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等；③缓解心室功能异常，如减轻心脏负荷，增加心排血量等。
①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。
病因治疗
针对心脏原发疾病进行治疗，并去除心衰的诱因。
（1）一般治疗：①休息。体力活动应予以限制，但不强调完全卧床休息。②控制钠盐摄入。过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。③限水。总体控制水摄入量，避免心脏负担过重。
（2）药物治疗：慢性心力衰竭的药物治疗目前主要指联合应用利尿剂、ACEI（或ARB）及β受体阻滞剂的策略；为进一步改善临床症状、更好控制心率，也可联合应用洋地黄制剂与醛固酮受体拮抗剂。
利尿剂：利尿剂可抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。对有体液潴留的心衰患者应用利尿剂，有效控制患者的液体潴留，减轻心脏负担。利尿剂是心衰治疗的基础用药之一。利尿剂起效迅速，应早期应用，且一般与ACEI、β受体阻滞剂联合应用。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括袢利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂，如呋塞米、噻嗪类利尿剂；保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调，过度利尿还可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用：①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐，保钾利尿剂不能和钾盐合用。③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或袢利尿剂间歇应用；中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗪类或袢利尿剂的间歇应用；重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱缓慢静脉滴注，以增加肾小球滤过率而加强利尿。④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择袢利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响，故禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖苷类和头孢类抗生素的肾毒性增加，吲哚美辛可对抗呋塞米的作用。⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良反应，并可引起高尿酸血症，应予注意。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂中研究最为深入、临床证据最充分的一类药物，它主要通过竞争性阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转换成AngⅡ，降低血循环以及组织中的AngⅡ水平，抑制衰竭心脏的重构；此外，ACEI还作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解、提高缓激肽的水平，使前列腺素、NO的生成增加。ACEI抑制AngⅡ的生成，提示缓激肽的水平有助于阻止心衰患者的病情恶化、改善生存率。循证医学研究表明ACEI是能改善心衰患者的预后、降低病死率的第一类有效药物，已成为心衰治疗的基石与首选药物。目前主张所有收缩性心力衰竭患者都需要终身应用ACEI，除非有禁忌证。ACEI不能耐受的患者可选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。
β受体阻滞剂：慢性心力衰竭时肾上腺素能受体通路过度激活，引发心脏结构重构，对衰竭的心脏不利。β受体阻滞剂在应用初期可出现负性肌力作用，抑制心功能，使左室射血分数下降。但持续应用（超过3个月）能改善心功能，使左室射血分数提高。更为重要的是合理应用β受体阻滞剂能拮抗肾上腺素能受体通路的过度激活，抑制衰竭心脏的重构。大量的循证医学证据也证实它能降低心衰患者的死亡率与住院率，明显改善患者的长期预后。β受体阻滞剂的应用剂量应事先设定治疗目标，常以清晨静息时心率55~60次/分为达到目标剂量或最大耐受剂量。对有应用指征的患者应长期应用，除非有禁忌证。
地高辛：其作用机制是通过对心肌细胞膜Na + -K + -ATP酶的抑制作用，使细胞内Na + 水平升高，转而促进Na + -Ca 2+ 交换，导致细胞内Ca 2+ 水平随之升高而显现正性肌力作用。研究还表明它可通过非心肌组织的Na + -K + -ATP酶的抑制效应，使中枢神经系统下达的交感神经兴奋性减弱、肾脏肾素分泌减少的机制来降低神经内分泌活性，保护心脏功能。适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对伴有心房颤动而心室率快的患者特别有效。
醛固酮受体拮抗剂：心衰时体内醛固酮水平增加与心脏的重构有密切关系，短期应用ACEI或ARB能降低醛固酮的水平，但心衰患者长期应用时则对醛固酮水平无明显影响，此时加用醛固酮受体拮抗剂来降低醛固酮对心脏的损伤作用尤为重要，但在应用中要特别注意高血钾及肾功能不全的情况。神经内分泌抑制剂的联合应用：①ACEI与β受体阻滞剂。临床试验结果显示二药联合应用能进一步改善心衰患者的临床预后、降低死亡率，是一种常规的治疗模式。②ACEI与醛固酮受体拮抗剂。临床研究显示在常规应用ACEI的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，能使患者的死亡率进一步下降。
抗血小板与抗凝治疗：指南建议，有冠心病、糖尿病、脑卒中等的心衰患者，在有二级预防指征时必须用抗血小板药物；若心衰伴有房颤或有心腔内血栓者，需长期应用华法林抗凝治疗。
（3）非药物治疗
心脏再同步化治疗（CRT）：心衰患者心室内、房室间收缩不同步，导致心脏功能下降。CRT可以恢复其同步协调的激动，提高心脏工作效率。研究显示CRT较单纯的内科治疗不仅能改善患者症状，还可降低其住院率与总死亡率。
置入式心脏复律除颤器（ICD）：心衰患者死于猝死的病例并不少见，发生心脏猝死而幸存的患者有较大概率再次发生并导致死亡，研究显示对这些患者予以ICD治疗，能有效减少发生猝死的危险。因此，对既往有心肌梗死病史，且左室功能差、左室射血分数＜35%者可考虑ICD治疗。
心脏移植：为终末期心衰的一种治疗方法。但由于供体短缺以及抑制排斥反应等，目前还有许多问题需要解决。
慢性充血性心力衰竭属中医学中“心悸”“怔忡”“喘症”“水肿”等范畴。其病位在心，涉及肺、脾、肾，为本虚标实之证。本组病例均为气滞、血瘀、阳虚证，病机为心气虚衰、心阳不足、推动无力、瘀血内阻、水饮内停。气虚、阳虚为本虚；气滞、血瘀、痰浊、水饮为标实。“气为血帅”，气行则血行，气滞则血瘀，气虚则不能维持血脉运行，因此心气虚是心衰的基本病机，由于心气虚而失于推动，久而心阳衰而失于温煦气化，导致血行迟缓而津液停贮，血瘀水停。治则以益气活血治其本，化瘀通络治其标。
脑心通胶囊是纯中药制剂，由黄芪、水蛭、地龙、全蝎、当归、赤芍、丹参、红花、川芎、桂枝、牛膝等中药组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。一些临床研究显示脑心通胶囊在辅助治疗心衰方面有卓越的效应。陈勇等在观察脑心通胶囊治疗老年心力衰竭的疗效及不良反应时将65例老年心衰患者随机分为脑心通组33例和常规治疗组32例，两组均行常规抗心力衰竭治疗（地高辛、美托洛尔、螺内酯、卡托普利），脑心通组在常规治疗基础上加服脑心通胶囊，服药观察1年。心脏超声评价结果显示：①对左室舒张功能有影响，脑心通组服药前后相比，治疗后可降低晚期血流峰值（A）、A/E比值及等容舒张期（LRT），自身比较有统计学意义（ P ＜0.01）；而增高早期血流峰值（E）及舒张早期减速度（DC），差异有统计学意义（ P ＜0.05）；常规治疗组上述指标治疗前后变化不明显；两组间治疗后各指标组间比较差异有统计学意义（ P ＜0.05）。②对左室后壁和室间隔肥厚参数有影响，脑心通组左室后壁（LVPW）及室间隔（IVS）厚度均有明显降低（ P ＜0.05），而常规治疗组无明显变化；治疗后组间比较差异有统计学意义。血脂检测结果显示：脑心通组服药1年后胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平明显降低，而常规治疗组无类似变化。血液流变学结果比较：脑心通组患者全血黏度高切变、中切变、低切变及血浆黏度均有不同程度降低，与常规治疗组比较差异有统计学意义（ P ＜0.05）。临床疗效判别：脑心通组优于常规治疗组，差异有统计学意义。以上结果提示脑心通胶囊与常规西药抗心力衰竭药合用，可明显改善老年心力衰竭患者血液黏滞度，明显降低血液黏滞性，改善组织器官血液循环，能调节血脂异常，改善心脏功能。
杨昕远等在冠心病心力衰竭患者常规治疗的基础上加用脑心通胶囊治疗，与未用脑心通胶囊治疗相比，患者TC、CRP水平明显降低，LVEF明显增加。脑心通胶囊治疗可更好地改善心功能可能与其能够保护内皮细胞功能、抑制炎症反应、减轻心肌组织损伤等过程有关。
万启南等观察脑心通胶囊与ACEI药物对慢性心力衰竭（CHF）的临床治疗效果时，将133例CHF患者随机分成脑心通治疗组68例和盐酸贝那普利治疗组65例，两组在入选前逐步停用原有的抗心力衰竭药物。入选后前者给予脑心通胶囊4粒，每日3次，后者给予盐酸贝那普利10mg，每日1次，两组疗程皆为6个月。治疗后观察患者临床症状体征、心功能参数及心功能分级情况的变化。结果显示经过治疗两组患者临床症状和体征均较治疗前有明显改善（ P ＜0.01），但两组间比较无统计学意义（ P ＞0.05）；两组反映舒缩功能的四种相关参数SV（每搏输出量）、CO（每分心排量）、EF（射血分数）、LVDd（左心室舒张末期内径）治疗前后有明显差异（ P ＜0.05），但组间比较无统计学意义（ P ＞0.05）；两组患者治疗后心功能分级情况均较治疗前有明显改善（ P ＜0.05），但组间比较无统计学意义（ P ＞0.05）；两组不良反应无特殊差异。该研究证实，CHF患者服用脑心通胶囊后临床症状、体征、心功能分级情况及心功能相关参数较治疗前明显好转，表明脑心通胶囊对CHF有很好的疗效，不仅能改善CHF患者的临床症状，还能提高心脏的舒缩功能及防止心室的扩大和重构。该研究的另一个意义是所选的对照药物为ACEI，该药已被证实有明确改善患者症状、心功能和临床预后的疗效，佐证了脑心通胶囊的疗效确切、可靠。于凤秀等的研究将100例慢性心力衰竭患者随机分为对照组（30例）、脑心通组（40例）和卡托普利组（30例），对照组给予强心、利尿及血管扩张剂等常规抗心力衰竭治疗；脑心通组、卡托普利组分别在常规治疗基础上加服脑心通胶囊4粒，每日3次，或卡托普利25~50mg，每日2次，疗程均为6个月。结果显示，脑心通组与对照组比较，脑心通组患者的LVDd明显缩小，EF明显升高（ P ＜0.05）；与卡托普利组比较，差异无显著性（ P ＞0.05）。该研究提示脑心通胶囊可改善患者的左室舒缩功能，逆转心室腔扩大，对慢性心力衰竭有良好的临床疗效，这与多项大规模临床试验证实的有提高心功能、降低心血管事件、改善预后价值的药物——卡托普利的临床疗效一致，进一步证明了脑心通胶囊对慢性心力衰竭患者长期治疗的积极意义。
心功能不全患者常有微循环障碍和血液流变学异常，因而不利于心脏做功。改善血液流变学可减轻心脏负荷，增加心肌供氧，有助于改善心功能并减轻心室肥大。丹红注射液主要有效成分包括丹参酮、丹参酚酸、红花黄色素等。研究证实，丹参具有拮抗血管紧张素Ⅱ、扩血管、抑制血小板聚集、改善血液循环作用；丹参酮能抑制心肌细胞肥大、凋亡并改善心室重塑，有利于老化及损伤的心肌细胞超微结构的修复与保护，从而增强心功能，改善血流动力学。红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与清除自由基、抑制自由基的释放有关。因而丹红注射液应能显著促进心功能恢复。骆旭鸣等的研究将66例扩张型心肌病左心功能不全患者随机均分为两组，两组均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等常规治疗，治疗组加用丹红注射液治疗，两组疗程均为21天。治疗前后进行多普勒超声心动图检查，对比观察两组心功能及其相关指标。结果显示治疗组疗效优于对照组（ P ＜0.05）；两组治疗后左室舒张末期内径（LVDd）均有改善（ P ＜0.01），组间比较无显著性差异（ P ＞0.05）；治疗组用药后心排量（CO）、心脏指数（CI）、射血分数（EF）、左室舒张功能指标（E/A、Ea/Aa、E/Ea）均明显改善，与用药前比较差异非常显著（ P ＜0.01），对照组各心功能指标亦有改善（ P ＜0.05），组间比较有显著性差异（ P ＜0.05）；在丹红注射液治疗期间未见明显不良反应。该研究提示丹红注射液有改善左心功能的作用，是辅助治疗扩张型心肌病左心功能不全的一种有效而安全的药物。
苏伟青等用放射免疫分析方法测定80例CHF患者血浆神经肽（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平，分为常规治疗组（40例）、丹红注射液治疗组（常规治疗加用丹红注射液，40例），并以60例健康者作对照，观察CHF患者在常规治疗的基础上加用丹红注射液静脉滴注后对血浆NPY、CGRP水平的影响。结果显示，CHF患者血浆NPY水平明显高于对照组（ P ＜0.05），CGRP水平明显低于对照组（ P ＜0.05）；丹红注射液治疗后血浆NPY水平明显低于对照组（ P ＜0.05），血浆CGRP水平明显高于治疗组。研究结果提示丹红注射液对CHF患者血浆NPY、CGRP的平衡失调有良好的调节作用，对改善患者的心功能有重要意义。其可能机制有：①降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白，延缓动脉粥样硬化形成；②改善循环，降低外周阻力增加组织灌注，使NPY生成减少，降解增加；③调节血管内皮细胞生成和释放CGRP，保护血管内皮功能；④改善血流动力学，加强心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，能扩张冠状动脉；⑤抗血栓形成和改善血流动力学。本研究结果表明患者对丹红注射液具有良好的耐受性，无过敏性反应及低血压、心动过速等不良反应发生，丹红注射液是治疗CHF安全、有效的药物。燕林宝等选择冠心病心力衰竭加重期患者78例，随机分为治疗组46例，对照组32例。两组均给予西药常规治疗，治疗组加用丹红注射液；研究结果证实其在缓解临床症状、改善ECG、降低血黏度等方面综合疗效显著，尤其对心律失常疗效更佳。可见丹红注射液用于心衰的治疗值得临床进一步研究与推广。