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急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管痉挛等，引发冠状动脉血流量严重减少或完全中断而导致的一组以心肌缺血为主要特点的急性或亚急性临床综合征。它包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST elevated myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST elevated myocardial infarction，STEMI）。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死又合称为非ST段抬高型ACS，ST段抬高型心肌梗死称为ST段抬高型ACS。这类疾病主要是由动脉粥样硬化、不稳定性斑块破裂引发冠状动脉内血栓形成导致的，可引起心肌缺血，若冠状动脉血流完全中断时间太长，还可导致心肌梗死（myocardial infarction，MI），甚至冠心病猝死。全世界每年大约有2000万人死于心脏疾病，其中急性冠脉综合征是心脏性死亡的主要原因之一，急性冠脉综合征患者占冠心病患者总数的30%~40%。此外，许多心源性猝死也与动脉粥样硬化不稳定性斑块形成、破裂及其血栓形成密切相关。提高对急性冠脉综合征的早期识别、早期诊断和早期治疗意识，降低患者的死亡率是当前面临的一项重要任务。近年来人们对急性冠脉综合征的研究从概念、病理机制到治疗策略等方面不断深入，尤其随着循证医学的发展，大量的临床试验结果为其治疗策略的逐步更新和完善提供了越来越充分的依据，使得急性冠脉综合征的防治更加科学与规范。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（UA/NSTEMI）都有相同的病理基础，即多由冠状动脉罪犯血管病变导致的不完全性管腔阻塞引起。血管壁不稳定性粥样硬化斑块发生糜烂或斑块破裂形成富含血小板的“白血栓”，该类血栓一般可引起管腔部分狭窄而出现临床症状。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与心肌梗死之间的临床类型，主要包括初发型心绞痛、恶化型劳力性心绞痛及静息型（自发性）心绞痛。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的区别主要在于严重程度不同，不稳定型心绞痛一般缺血时间不长，未引起心肌坏死，心肌标志物无升高；非ST段抬高型心肌梗死缺血时间长，可能会引起心肌结构损伤，心肌细胞坏死，在血循环中能检测出心肌标志物或标志物含量升高。
无论是不稳定型心绞痛或是非ST段抬高型心肌梗死，其发生发展都有共同的病理生理基础，即有动脉粥样硬化不稳定性斑块的形成、斑块的破裂或糜烂、富含血小板的血栓形成，以及病变血管的收缩反应。
不稳定性斑块又称易损斑块（vulnerable plaque），性质不稳定，在各种诱因下（被动性）或自发（主动性）发生斑块的破裂或斑块的糜烂。易损斑块是ACS发生的核心环节之一。易损性斑块的纤维帽薄，内含大量的脂质和多种炎性细胞与炎症反应，这种斑块易发生破裂，导致血栓形成。
在斑块破裂或糜烂处，脂质核心物质暴露或内皮下组织暴露激活血小板，诱发血栓形成。不稳定型心绞痛或是非ST段抬高型心肌梗死患者的血栓多为富含血小板的白血栓，一般不会完全阻塞血管腔。但形成的血栓或破碎的斑块可随血流运行，阻断远端的微小血管，造成微小心肌坏死。
血小板被激活后释放缩血管物质，如TXA 2 ，引起血管张力增加，血流量减少；血管粥样硬化斑块的损伤，血管内皮功能受损，使得血管的舒缩功能异常，尤其是血管内皮产生NO减少，或内皮素（ET）生成增多，导致血管收缩或痉挛。
不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的胸痛等症状与典型的稳定型心绞痛类似，但其发作症状更严重，胸痛的时间也较长。在临床上包括三种类型的心绞痛：①静息型心绞痛。休息或夜间发作的心绞痛，常持续发作20分钟以上。②恶化型劳力性心绞痛。发作的持续时间延长、发作的频率增加或严重程度加重。③初发型心绞痛。最近两个月内发生，心前区或胸骨后压榨性疼痛是其典型的症状，有时伴有恶心、呕吐、心悸、出汗或呼吸困难等。但需特别注意的是，在老年、女性、糖尿病患者中其症状往往并不明显。
患者的体征无特异性。医师要注意患者的神志变化，周围灌注状况，出汗情况，有无肺部啰音及出现部位（行Killip分级），颈静脉怒张，可否闻及第三心音（S 3 ）和第四心音（S 4 ），心音减弱常提示有心肌收缩力改变。
正确的诊断与早期的危险分层对ACS患者的治疗决策十分重要，因此，对疑诊ACS的患者应尽早进行评估，包括病史采集、体格检查、12导联心电图检测、生化标志物检测，以及无创性危险分层。仔细询问病史，以判别不稳定型心绞痛属于何种类型。了解体征情况，以判别有无ACS的并发症存在。
此项操作既便捷又十分重要，它对患者的及时评估、急诊治疗、预后预测及治疗策略的制定都十分关键。心电图显示ST段抬高可以筛查心肌梗死，ST段水平或下斜型压低与心肌缺血有一定关系。ST段的动态变化诊断很有价值。心电图检测与诊断应在患者入院后10分钟内做出，时间延误会使治疗效果大打折扣。
以前应用肌酸激酶（CK）及其心脏同工酶（CK-MB）的升高作为诊断心肌损伤或梗死的标志物，但现在更多地选用特异性与敏感性更高的肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）作为评价心肌是否受到缺血损伤或梗死的标志。目前，肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的生化标志物的金标准。肌钙蛋白常在心肌损伤4~12小时可被检测出来，这在患者的早期危险分层中有重要的价值，且对患者的预后预测以及指导治疗决策都十分有帮助。有研究显示在急性冠脉综合征患者中测得的肌钙蛋白水平较高者比较低者的危险性更高，预后更差。
对于UA/NSTEMI患者群体，每个患者的临床情况不同，其危险性差异很大，远期预后也有较大的差别，因此，应加强早期识别和正确的危险分层，以便尽早做出正确的治疗策略。
近20年来，有关UA/NSTEMI患者的最佳治疗策略仍有争议，尤其是这类患者早期究竟是优先用药物保守治疗还是积极的有创治疗方面。尽管干预方法存在争议，但早期启动干预措施能缓解患者的缺血症状，防治心肌的进一步损害，减少心血管事件的发生在心血管病防治方面已经达成一致。因此，要求临床医师对疑似UA/NSTEMI的患者做出早期危险分层，并在监护过程中根据病情的变化随时予以危险评估。若患者有血流动力学不稳，则应予以重点监护，并尽快送导管室做有创检查评估以便做出合理的治疗。目前多数研究表明，危险评估为中高危的患者，应首先考虑早期有创治疗。国内也有类似研究提示，早期的积极有创干预对高危无ST段抬高的ACS患者能提供较保守治疗更多的益处。
（1）硝酸酯类药物：硝酸酯类药物能扩张冠状动脉血管，解除血管痉挛，改善冠状动脉血流，增加心肌血供；此外还能降低心室壁张力，具有降低心肌耗氧量的作用。对反复发作的心绞痛患者，可静脉滴注此类药物以改善症状。但低血压、心动过缓及已服用西地那非、他达拉非等药物的患者不宜应用硝酸酯类药物。
（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能减慢心率、降低心肌收缩力，有助于降低心肌耗氧量，它是一种重要的抗心肌缺血药物，对伴有高血压或心率增快的患者尤为适宜。有作者对五项采用随机安慰剂对照设计的临床试验进行汇总分析，这些研究涉及接受血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体治疗并行PCI的ACS患者，观察β受体阻滞剂治疗能否对患者有益，结果显示与未接受β受体阻滞剂治疗的患者比较，应用β受体阻滞剂治疗能使患者在随访30天及6个月时的死亡率下降约50%。因此，目前一般建议无应用反指征的患者，在早期即可应用β受体阻滞剂进行干预，但患者存在低血压、支气管哮喘、二度房室传导阻滞或PR间期＞0.24秒时应禁用。
（3）钙通道阻滞剂（CCB）：CCB能够降低心肌收缩力，并舒张血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠状动脉的血流量；还能降低心脏后负荷，减慢心率。但CCB并不常规应用于UA/NSTEMI患者的治疗，因此目前尚无足够的证据证明它能很好地改善患者的预后。
目前临床上常用的抗血小板药物包括：阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
（1）阿司匹林：阿司匹林是抗血小板治疗的基础药物，它作用于血小板内环氧合酶-1（COX-1），通过抑制其活性从而减少花生四烯酸生成TXA 2 。第七届美国胸科医师学会（ACCP-7）对阿司匹林的推荐如下：对于所有没有明确阿司匹林过敏的UA/NSTEMI患者，推荐立即口服阿司匹林75~325mg，随后每日口服75~162mg（Grade 1A）。有研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心肌梗死概率，而且这一优势随着时间的延长逐渐增加。但阿司匹林并不能防止所有血栓并发症。近来研究发现人群中有阿司匹林抵抗现象，这种现象与多种原因有关，如剂量应用不够、药物的相互作用、COX-1基因的变异等均可减弱阿司匹林的功效。要避免这种情况，可在实验室检测有无阿司匹林抵抗作用的基础上选择合适的抗血小板治疗药物。
（2）噻氯吡啶类药物：包括噻氯匹定和氯吡格雷，两者都是血小板二磷酸腺苷（ADP）受体的拮抗剂。这类药物作用于ADP受体，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP-7对噻氯吡啶类药物的推荐如下：对于所有没有明确阿司匹林过敏的UA/NSTEMI患者，推荐立即口服氯吡格雷300mg，随后每日服用75mg（Grade 1A）；对于不能立即进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG的UA/NSTEMI患者，推荐立即口服氯吡格雷300mg，随后每日服用75mg，9~12个月，同时合用阿司匹林（Grade 1A）；对于将在24小时内接受冠脉造影的UA/NSTEMI患者，建议在明确冠脉解剖病变后再开始服用氯吡格雷（Grade 2A）；对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG的患者，推荐术前停用氯吡格雷5天（Grade 2A）。
CURE试验（不稳定型心绞痛患者应用氯吡格雷预防缺血事件试验）的目的是研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益。该试验入选12562例UA/NSTEMI患者，在24小时内随机分为安慰剂组和氯吡格雷（负荷剂量300mg，随后每天75mg）治疗组，所有患者均予以阿司匹林治疗，随访3~12个月。结果显示联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死或卒中）发生率安慰剂组为11.5%，氯吡格雷组为9.3%，氯吡格雷联合阿司匹林能明显降低联合终点事件发生率（ RR =0.8， P ＜0.05）。PCI-CURE为CURE试验中行PCI治疗患者的亚组研究，入选2658例患者，随机、双盲分为安慰剂组（ n =1345）和氯吡格雷组（ n =1313），所有患者均予以阿司匹林治疗。入选患者在行PCI治疗前平均6天接受安慰剂或氯吡格雷治疗，术后大多数患者接受开放标签药物（氯吡格雷或噻氯匹定）治疗2~4周，之后再使用研究药物8个月。安慰剂组发生初级终点（联合心血管死亡、心肌梗死或紧急靶血管血运重建）86例（6.4%），氯吡格雷组发生初级终点59例（4.5%），氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31%（ RR =0.7， P ＜0.05）。CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位。同样，氯吡格雷也存在抵抗现象，部分应用该药物治疗的患者仍然会出现血栓事件，研究认为这主要与肝脏中细胞色素P450（CYP450），特别是CYP2C19的基因多态性密切相关。一些药物如质子泵抑制剂等与氯吡格雷合用，可能因药物相互作用导致氯吡格雷的药效下降。目前正在开发新的抗血小板药物，尽可能避免发生氯吡格雷抵抗现象，提高抗血栓形成的效率。新型ADP受体拮抗剂如普拉格雷在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，疗效优于氯吡格雷，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗，但出血风险有所增加。坎格瑞洛（一种三磷酸腺苷类似物）静脉用药后即刻起效，半衰期短，停药1小时后血小板功能可恢复，研究显示出血并发症极低是其优点之一。
（3）血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：在动脉粥样硬化、血栓形成及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起到非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白受体与血小板的活力密切相关，其中GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集的共同结果。血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与GPⅡb/Ⅲa受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。ACCP-7对血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的应用推荐如下：对于中高危的非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）患者，推荐早期应用依替巴肽或替罗非班，同时合用阿司匹林和普通肝素（Grade 1A）；对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推荐同时应用依替巴肽或替罗非班治疗（Grade 2A）；NSTE-ACS患者推荐不使用阿昔单抗作初始治疗，除非冠脉解剖已经明确且将在24小时内进行PCI（Grade 1A）。
临床试验表明，合用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂与阿司匹林，比单用阿司匹林和安慰剂更能减少缺血并发症的发生，包括死亡、急性心肌梗死和需紧急行冠状动脉旁路移植术（CABG）、再次介入治疗情况的发生。不稳定型心绞痛和无ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可以获益，已在PURSUIT（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结抗剂治疗不稳定型心绞痛）、PRISM-PLUS（不稳定体征症状缺血综合征患者治疗中血小板受体抑制）、PRISM（缺血综合征治疗中血小板受体抑制）和PARAGON（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的应用研究）临床试验中得到证实。PURSUIT试验中，依替巴肽组不稳定型心绞痛患者30天死亡和心肌梗死（MI）的发生率为14.2%，较安慰剂组（15.7%）下降（ P ＜0.05）；在96小时、7天和6个月时，依替巴肽组死亡和MI发生率也下降1.2%~1.5%。PRISM-PLUS试验中不稳定型心绞痛和无ST段抬高的AMI患者，合用阿司匹林、肝素和替罗非班者在7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛复合事件的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低，7天时分别为12.9%和17.9%（ P ＜0.05），30天时分别为18.5%和22.3%（ P ＜0.05），6个月时合用组绝对值仍能下降3.0%~3.2%。PRISM试验比较不稳定型心绞痛患者应用替罗非班联合阿司匹林和肝素联合阿司匹林的治疗疗效，前者48小时的联合终点（死亡、MI和顽固性缺血）发生率为3.8%，较后者（5.6%）下降32%（ P ＜0.05）。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合征最突出的治疗研究进展，但大规模前瞻性临床研究仍在进行，以进一步评价其剂量、效应及安全性。
目前临床上常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子量肝素、选择性间接Ⅹa因子抑制剂（人工合成戊糖）、选择性直接Ⅹa因子抑制剂（DX-9065a）及直接凝血酶抑制剂。
（1）普通肝素：普通肝素（UFH）与抗凝血酶（AT）Ⅲ结合，增加AT-Ⅲ活性，从而灭活Ⅱa和Ⅹa等凝血因子。ACCP-7对普通肝素的推荐如下：对NSTE-ACS患者，推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗（Grade 1A）；推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整，并将活化部分凝血活酶时间（APTT）维持于50~75秒（Grade 1C）。一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗可降低2周内NSTE-ACS患者的死亡率和心肌梗死率。一般建议普通肝素可短期应用2~5天。
（2）低分子量肝素（LMWH）：LMWH是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500Dal），其抗Ⅹa的活性更强，对与血小板结合的因子Ⅹa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的量效关系，皮下注射吸收良好。ACCP-7关于低分子量肝素应用的推荐：对于NSTE-ACS患者，推荐应用低分子量肝素替代普通肝素（Grade 1B）；对于已经接受了低分子量肝素抗凝治疗的NSTE-ACS患者，建议在PCI术中继续应用低分子量肝素抗凝（Grade 2C）；对于已经接受了GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗的NSTE-ACS患者，建议使用低分子量肝素替代普通肝素进行抗凝治疗（Grade 2B）。从一项荟萃分析中可以看到当前标准的抗血栓治疗是普通肝素联合阿司匹林。然而，LMWH比UFH在实践和临床上更具有利之处，能明显减少急性冠脉综合征患者30天死亡和复合心脏事件的发生，可以考虑LMWH为ACS内科治疗以及准备进行手术介入治疗的有效替代方法。
（3）选择性间接Ⅹa因子抑制剂（人工合成戊糖）：2005年欧洲心脏病学会（ESC）发布了磺达肝癸钠治疗ACS的第一个大型临床研究（OASIS-5）的结果。OASIS-5研究是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，入选了来自41个国家576个中心的20000例ACS患者。目的是评价磺达肝癸钠治疗ACS的有效性和安全性。在OASIS-5研究中，磺达肝癸钠组在9天时的死亡、MI或难治性缺血方面不劣于依诺肝素组的疗效。此外，与依诺肝素相比，磺达肝癸钠组出血并发症降低50%，同时死亡风险降低。研究显示磺达肝癸钠明显降低患者ACS事件后1个月内的死亡率，在6个月的随访期内同样有效。在ST段抬高型心肌梗死患者中进行的OASIS-6研究显示，磺达肝癸钠治疗效果显著优于对照组。这些研究表明磺达肝癸钠很可能成为ACS患者抗血栓治疗的新选择，建议在ACS患者早期有创干预或早期保守治疗中均可应用其进行抗栓治疗。
（4）选择性直接Ⅹa因子抑制剂：直接Ⅹa因子抑制剂直接结合Ⅹa因子的活性位点，从而阻断它与底物的相互作用。与肝素/AT复合物不同，直接Ⅹa因子抑制剂不仅抑制游离的Ⅹa因子，也参与灭活与血小板结合的Xa因子，这种特性赋予了该类药物优于间接Ⅹa因子抑制剂的优势。阿哌沙班与利伐沙班是两种新型口服直接Ⅹa因子抑制剂，它们的抗凝活性不依赖AT，可直接结合Ⅹa因子的活性部位从而抑制Ⅹa因子的抗凝活性。具有里程碑意义的RECORD-3研究（在大型骨科手术中调节凝血功能降低深静脉血栓和肺栓塞Ⅲ期试验）近期公布了试验结果，该Ⅲ期临床试验共入选了2531例全膝关节置换术患者，对利伐沙班预防静脉血栓栓塞的效果与依诺肝素进行了直接比较。结果显示，与依诺肝素组相比，利伐沙班组主要终点事件（深静脉血栓形成、非致命性肺栓塞及全因死亡率）减少了49%，有临床症状的静脉血栓栓塞的风险减少了64%，而两组在出血事件方面没有明显差别。该试验结果有可能使利伐沙班成为第一个进入临床应用的不需要抗凝监测的口服抗凝药物。利伐沙班在ACS及房颤患者中有效性和安全性的Ⅲ期临床研究正在进行之中。
（5）直接凝血酶抑制剂（目前最新研究进展）：凝血酶原激活为凝血酶是血栓形成的关键步骤，而抑制凝血酶的活性是许多抗凝药物的主要作用机制。抑制凝血酶的药物可分为间接凝血酶抑制剂和直接凝血酶抑制剂。间接凝血酶抑制剂以普通肝素为代表，主要通过催化AT和（或）肝素辅因子Ⅱ起作用；直接凝血酶抑制剂则直接与凝血酶结合并阻断其与底物的相互作用。
直接凝血酶抑制剂由于自身的生物学特性，和肝素等间接凝血酶抑制剂相比具有一定的优势。首先，由于直接凝血酶抑制剂不与血浆蛋白结合，生物利用度较高，抗凝效果个体之间差异较小。其次，与肝素不同，直接凝血酶抑制剂不与血小板所释放的大量第四因子结合，其抗凝活性不受血小板第四因子的影响，不会引起抗体介导的血小板减少症。最后，直接凝血酶抑制剂既灭活与纤维蛋白结合的凝血酶，也灭活血液中游离状态的凝血酶。常用的直接凝血酶抑制剂包括水蛭素、阿加曲班和比伐卢定等均为静脉制剂。由于抗凝反应可以预测，半衰期短，比伐卢定可用于治疗经皮冠状动脉介入的患者。ACUITY（急性导管插入术和紧急介入治疗策略）试验入选了13819例计划行介入干预治疗的NSTE-ACS患者，并随机分入三组：普通肝素或低分子量肝素联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组、比伐卢定联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组、比伐卢定单独治疗组。结果显示，普通肝素或低分子量肝素联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组与比伐卢定联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组相比，30天复合终点事件发生率无显著差异，严重出血事件亦无显著差异。比伐卢定单独治疗组与普通肝素或低分子量肝素联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂组相比，临床疗效相似，但严重出血发生率明显降低。介入治疗中，普通肝素或低分子量肝素加用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的治疗方案似乎可被单用比伐卢定的方案取代。
所有ACS患者在入院后尽快检测血脂水平，并启动他汀类药物治疗。他汀类药物可调节血脂异常，同时还可改善血管内皮功能、抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑块，并有一定的抗凝血作用。ACS患者的LDL-C水平应控制在＜70mg/dL。
早期有创治疗是指所有UA/NSTEMI患者只要无禁忌证，都应在入院后的4~24小时进行冠状动脉造影，并根据检查结果考虑是否行介入干预或外科手术治疗等。而早期保守治疗是指所有UA/NSTEMI患者入院后均采用强化药物治疗，仅对有一定危险因素，如老年或有心肌梗死病史、血运重建史、ST段偏移、左室射血分数＜40%、心衰，以及无创负荷试验有高危特征的患者才考虑进行冠状动脉造影检查。冠状动脉造影可以明确患者病变的部位、病变的严重程度，并决策下一步的治疗措施（如介入干预、外科CABG或药物保守治疗），但有创的检查有一定的并发症风险，因而如何决策，应综合全面地考虑。
有关UA/NSTEMI患者早期保守治疗与早期有创干预的比较，已进行了许多临床研究。总的认为，经过危险评价，对中高危患者应考虑早期有创干预，这对减少心血管不良事件有益；对低危患者，一般考虑早期保守治疗，除非患者在治疗过程中出现新的危险情况。至于早期有创治疗策略何时实施目前尚无定论，各个试验中早期有创干预的时间都不一致。最近，急性冠脉综合征干预时间研究（TIMACS）以一个大规模、多中心、随机对照的临床研究方法试图阐明这一临床问题。该试验起初为OASIS-5研究的亚组临床研究，并在此基础上继续招募研究对象至3031人，随机分成常规早期有创干预组（1593例，在随机分组24小时内进行冠状动脉造影）与延迟干预组（1438例，在随机分组36小时后进行冠状动脉造影）。结果显示主要终点（6个月内首次发生死亡、新的MI、脑卒中的复合事件）发生率在早期有创干预组为9.6%，而在延迟干预组为11.3%（ P =0.15），差异无统计学意义。然而进一步分析显示在高危患者（GRACE危险积分＞140）中，早期有创干预组的主要终点事件发生率为13.9%，延迟干预组为21%（ P ＜0.05），主要终点事件下降34%。该研究提示UA/NSTEMI患者，尤其是高危患者，尽早采用积极的有创干预有助于改善患者的预后。
行冠状动脉造影以明确冠状动脉的病变情况，有利于决策后续的治疗。对于严重的左主干病变，或多支复杂的病变，伴有左室心功能不全或糖尿病者，应考虑CABG治疗；除复杂病变外，可考虑PCI治疗；若有的患者既不能接受CABG，又不能行PCI，应考虑药物保守治疗以缓解症状。
冠心病的发病机制为本虚标实，本虚为阴阳气血的亏虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、寒凝，亦可交互为患而出现心脉不通、心血瘀阻的病证。一般认为瘀血内阻是冠心病的主要病机。现代药理研究证明，赤芍、当归、川芎、丹参、三七、红花、水蛭等活血化瘀药具有抑制血小板聚集、降低血黏度、增加纤溶活性、降脂和抗动脉粥样硬化斑块形成的作用，还能调节心肌代谢、降低心肌氧耗、改善心脏功能、减轻心肌组织损失、促进病变修复及组织再生和抗血栓形成。步长制药赵步长教授等研发的中成药脑心通胶囊和丹红注射液对急性冠脉综合征患者有良好的治疗和保护作用，已在临床上广泛应用。
不稳定型心绞痛是动脉粥样硬化性疾病常见的一种临床类型，按中医认识，它属于气滞血瘀范畴，其治疗大法为益气活血、化瘀通络。脑心通胶囊由黄芪、丹参、当归、川芎、红花、乳香、没药、桂枝、全蝎、地龙、水蛭等16味中药组成，具有益气活血、化瘀通络之功效。脑心通胶囊可通过保护血管内皮、延缓粥样斑块进展、调节血供、改善心肌代谢、抑制血栓形成等作用机制来干预不稳定型心绞痛患者。一研究将76例不稳定型心绞痛（UA）患者随机分为常规治疗组和常规治疗加脑心通组，观察治疗3个月前后患者症状改善情况及血清内皮素（ET）、NO、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化，并利用超声测定肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）。结果显示，治疗后脑心通组25例显效、13例有效、2例无效，常规治疗组18例显效、10例有效、8例无效，脑心通组总有效率（95.00%）高于后者（77.78%），差异有统计学意义；治疗后两组患者血清hs-CRP、ET水平均明显下降（ P ＜0.01），NO水平和FMD均升高（均 P ＜0.05）；治疗后脑心通组血清ET、hs-CRP水平均低于常规治疗组（ P ＜0.01），NO水平和FMD高于常规治疗组（ P ＜0.01）。研究提示脑心通胶囊可能通过降低血清ET水平，升高NO水平改善血管内皮功能及减轻冠状动脉粥样斑块的炎症反应等途径取得临床疗效。有作者探讨脑心通胶囊短期应用对UA患者血浆单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）、hs-CRP水平的影响及临床应用价值，将85例UA患者随机分成脑心通胶囊治疗组（44例）与常规治疗对照组（41例），于入院后24小时内与2周时分别检测血浆MCP-1及hs-CRP水平，并观察两组60天内主要不良心血管事件发生情况。结果显示，两组2周时血浆MCP-1和hs-CRP水平显著低于基线值（ P ＜0.05），脑心通胶囊治疗组血浆MCP-1、hs-CRP水平低于常规治疗对照组（ P ＜0.05）；对照组60天内再发心绞痛11例、非致死性心肌梗死2例、心力衰竭1例及心脏性死亡1例，治疗组60天内发生心绞痛4例、非致死性心肌梗死1例、心力衰竭1例及心脏性死亡1例，治疗组60天内不良心血管事件发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。该研究显示在常规药物治疗的基础上加用脑心通胶囊短期内可以进一步下调UA患者炎症因子hs-CRP和MCP-1水平并减少近期心血管事件发生，表明该药应用于ACS是一种合理有效的治疗选择，有助于进一步改善ACS患者的临床预后。不稳定型心绞痛的治疗策略也已经达成共识：一是早期有创治疗策略，对合适的病例实行血运重建；二是早期保守治疗策略，大多数患者首先使用药物治疗，特别是因为各种原因而拒绝或无法行PCI的患者。有研究将244例不稳定型心绞痛患者进行危险分层：低危（心绞痛发作时心电图ST段下移＜1mm，持续时间＜20分钟）96例，中危（心绞痛发作时心电图ST段下移＞1mm，持续时间＜20分钟）85例，高危（心绞痛发作时心电图ST段下移＞1mm，持续时间＞20分钟，且48小时反复发作）63例。患者被随机分为两组：对照组122例，治疗组122例，两组调脂药物均选用辛伐他汀20mg睡前口服，治疗组加用脑心通胶囊4粒/次，每日口服3次，疗程4周。结果显示脑心通胶囊可使总胆固醇和低密度脂蛋白降低，使高密度脂蛋白升高（ P ＜0.05），差异有统计学意义；治疗1周后，两组低危患者的心绞痛均被有效控制，中高危患者治疗组心绞痛的治疗效果明显优于对照组（ P ＜0.05）；治疗4周后，两组低中危患者心绞痛复发、AMI、心脏性猝死事件发生率无显著差异，但高危患者间治疗组发生率明显低于对照组（ P ＜0.05）。本研究结果显示脑心通胶囊有明显降低总胆固醇、低密度脂蛋白与升高高密度脂蛋白的作用，从而达到强化调脂的目的，对冠心病不稳定型心绞痛治疗有确切疗效，并在辛伐他汀有效治疗的基础上使患者进一步获益。有作者探讨脑心通对不稳定型心绞痛患者心绞痛发作频率及心肌缺血的影响，将66例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组（33例）和对照组（33例），对照组给予一般治疗，观察组加用脑心通（每次3粒，每日3次）治疗，疗程为6个月，观察脑心通对心绞痛患者症状（发作的次数和时间）、心电图、超声心动图（左心室肥厚、左心室舒张功能）的影响。结果显示，观察组心电图总有效率为88%，对照组为64%（ P ＜0.05），两组心绞痛发作次数和时间、心电图ST-T段、超声心动图等指标均较治疗前有改善，且观察组的改善情况较对照组更为显著。研究提示脑心通胶囊可从多方面改善不稳定型心绞痛患者的临床情况。
近年由于来冠状动脉造影、冠状动脉内超声等技术的广泛开展，NSTEMI发生的机制已逐渐明确，即在动脉粥样硬化的基础上，合并斑块的不稳定，出现斑块的破裂、出血等。血小板黏附于损伤的内皮表面并被激活，大量血小板聚积形成血栓，部分血管被堵塞，导致了局部心肌缺血、坏死而出现心电图ST-T波的改变，肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，血浆白细胞特别是中性粒细胞也升高。采用强化药物治疗与积极的有创治疗有助于降低NSTEMI患者心血管事件。中药防治NSTEMI的经验不多，结合脑心通胶囊有多种作用机制，推测其具有防治NSTEMI的作用。有研究观察脑心通胶囊辅助治疗非ST段抬高型心肌梗死患者的症状及心电图改善状况和对血脂、白细胞数量及内源性和外源性凝血因子的影响，将符合条件的64例中危患者分为观察组和对照组各32例，观察组在对照组常规治疗的基础上加用脑心通5粒，3次/天，比较两组治疗7天、14天、28天时的疗效及实验室检查结果。结果显示，两组在28天时，观察组显效率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；观察组心电图ST-T段恢复较对照组更明显；在28天时，观察组白细胞、血脂、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间延长均较对照组有显著改善（ P ＜0.05）。长期应用脑心通胶囊辅助治疗非ST段抬高型心肌梗死疗效确切。该研究说明长期应用脑心通不但具有较好的辅助治疗作用，而且还有助于预防预后血栓的形成，能改善机体多方面的功能。
丹红注射液是由中药丹参和红花提取物组成的复方制剂。丹参具有扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量、改善微循环、降低血液黏稠度、减轻血细胞聚集、加速血流等作用；红花水提物及其水溶性混合物有增加冠状动脉血流量及心肌营养性血流量的作用，同时也能显著抑制血小板聚集，显著降低血栓的长度和重量，明显提高纤维蛋白的溶解活性，有一定的溶解血栓并抑制其生长的作用，丹红注射液的基础研究证实了其有广泛的抗动脉粥样硬化的作用。UA/NSTEMI的发病机制主要是不稳定斑块以及血小板的激活，甚至出现微小血栓导致心肌缺血损伤。丹红注射液可从多环节防治UA/NSTEMI的作用。有作者比较丹红注射液和复方丹参注射液治疗老年非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）的疗效及安全性。研究将79例患者随机单盲分为丹红组（A组）39例和丹参组（B组）40例，A组给予丹红注射液20mL静脉滴注，1次/天；B组给予复方丹参注射液20mL静脉滴注，1次/天。疗程30天，观察两组患者临床症状、心电图、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）等的变化，随访30天内心血管事件发生情况。结果显示A组与B组症状疗效总有效率分别为94.9%和82.5%，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；两组心电图有效率分别为87.2%和65%，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；两组CRP、FIB均较治疗前明显降低（ P ＜0.01），且A组降低更为明显，差异有统计学意义（ P ＜0.01）；随访30天内早期主要心血管事件发生率，显示A组有5例出现心绞痛，事件发生率为12.8%，B组有10例发生心血管事件（心绞痛7例，心肌梗死1例，再次心肌梗死1例，心衰死亡1例），事件发生率为25%，A组的心脏事件发生率低于B组，两组不良反应发生率无显著差异。该研究提示丹红注射液治疗老年NSTE-ACS疗效优于复方丹参注射液，安全性高，依从性好。有研究选择42例UA患者，随机分为治疗组22例和对照组20例，对照组患者给予阿司匹林肠溶片、硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或他汀类降脂药等治疗，治疗组患者在此基础上加用丹红注射液40mL加入5%葡萄糖溶液500mL，缓慢静脉滴注，1次/天，疗程均为14天。观察两组患者治疗前后血清hs-CRP、EF、FIB水平。结果显示，两组患者治疗前后hs-CRP、EF、FIB水平差异均有统计学意义（ P ＜0.01），治疗后两组患者各指标间差异亦均有统计学意义（ P ＜0.05）。该研究认为丹红注射液短期干预治疗能降低患者血清hs-CRP、EF、FIB水平从而保护血管内皮、抗凝及溶解血栓，起到防止或减轻心绞痛发作的作用。另有研究将140例UA患者随机分为常规治疗组（67例）和丹红治疗组（73例），另设正常对照组50例。丹红治疗组于常规治疗基础上加用丹红注射液20mL静脉滴注，1次/天，疗程为3周。两组分别于治疗前及结束时测定血清C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（DD）浓度和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性。结果丹红注射液治疗3周后，CRP、IL-6、FIB、DD、PAI-1水平下降（ P ＜0.05），t-PA活性升高（ P ＜0.01）。显示UA患者应用丹红注射液治疗，可能有利于抑制炎症反应，改善内皮功能，提高纤溶活性，稳定斑块。该研究结果提示丹红注射液具有减轻炎症反应、提高纤溶活性、抑制血栓形成的功效。通过丹红注射液的多向性效应稳定斑块，抑制血栓形成可能是减少UA患者心血管事件发生风险的治疗机制。有研究观察丹红注射液联合脑心通胶囊对急性冠脉综合征（ACS）介入治疗患者近期预后的影响。研究将选择行介入治疗的91例ACS患者随机分为步长组（48例）和常规组（43例），常规组患者PCI术后予以常规冠心病二级预防治疗，步长组在此基础上加用丹红注射液联合脑心通胶囊治疗，观察住院期间和术后6个月患者主要心血管不良事件的发生率和心功能情况。结果显示，两组在死亡、心肌梗死、脑卒中、心绞痛、再次入院等指标上无统计学差异，但是步长组在术后6个月时的射血分数（65.3%）高于常规组（60.8%），6分钟步行试验步长组平均541m优于常规组502m，提高明显（ P ＜0.05）。该研究提示丹红注射液联合脑心通胶囊用于ACS介入治疗患者可改善患者心脏功能，值得进一步研究。至于其对心血管事件无明显影响，可能与研究的病例数偏少有关，有待扩大病例进一步研究与评价。
近年来，有关丹红注射液干预UA/NSTEMI患者的临床研究越来越多，都从多环节、多靶点作用机制方面阐明其抗AS、保护缺血心肌、改善症状、减少心血管事件发生的价值，值得临床深入探讨与推广应用。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是ACS中病情最为严重的一种临床类型，它是指在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生冠状动脉血流急剧减少或中断，致使心肌持久、严重的缺血并发生心肌坏死。
在美国大约每年有136万人因疑诊ACS而住院治疗，其中诊断为心肌梗死者约有80万人，其余50万~60万为不稳定型心绞痛。在我国，心肌梗死的病例近年来也较常见，并有逐渐增多的趋势。据《中国心血管健康与疾病报告2023》统计，2022年共收治急性心肌梗死住院患者103.4万人次，其中STEMI占47.4%，NSTEMI占41.1%，未分类的急性心肌梗死占11.5%。急性心肌梗死患者住院死亡率为4.3%，非康复离院率为13.4%。
STEMI的发病机制与UA/NSTEMI类似，主要是粥样硬化斑块不稳定、发生斑块破裂、血栓形成导致急性心肌缺血坏死，有时是血管长时间痉挛引发心肌缺血坏死。但要注意的是STEMI的冠状动脉病变往往是由于较大斑块的破裂，引起血小板激活与黏附、聚集等，在形成的富含血小板的血栓上因大量凝血酶被激活，大量的纤维蛋白原形成纤维蛋白，并网络红细胞，最后甚至完全阻塞血管腔，造成冠状动脉病变至完全闭塞。STEMI发生后因心肌缺血坏死，易出现左心室功能异常、血流动力学障碍及心室重构等变化。
STEMI的临床表现与冠状动脉发生闭塞的部位、心肌的供血区域大小，以及侧支循环的情况等均有关系。部分患者发作前可有诱因，如劳累、剧烈活动、情绪波动、发热等，但有50%的患者心肌梗死发作前毫无先兆，呈突发性。急性心肌梗死的主要症状是缺血性胸痛，典型的胸痛常表现为胸骨后压榨性疼痛，与不稳定型心绞痛相比，其疼痛程度更重、持续时间更长、休息或含服硝酸甘油不能缓解，患者常有恐惧感、烦躁、出冷汗等症状，部分患者还有恶心呕吐或上腹部不适，心律失常也较常见。但也有患者并无典型的胸痛，一开始即出现心力衰竭或休克，甚至猝死等。要注意老年人、女性，或合并有糖尿病的患者，其心肌梗死发作时症状很不典型，易导致漏诊。心肌梗死患者的体征多无特异性。根据有无心力衰竭或衰竭的程度以及血流动力学的影响，按Killip分级法对STEMI患者进行分级——Ⅰ级：无明显心功能异常；Ⅱ级：轻、中度心衰，肺底部有啰音，可闻及第三心音，X线胸片有肺淤血表现；Ⅲ级：重度心衰，有肺水肿，大部分肺野有啰音；Ⅳ级：心源性休克。
根据右心导管检查的肺毛细血管楔压（PCWP）和计算的心排血指数（CI）变化，福雷斯特（Forrester）STEMI分为四类——Ⅰ类：无肺淤血和周围灌注不足，PCWP与CI在正常范围；Ⅱ类：有肺淤血，但周围灌注正常，PCWP增高至高于18mmHg；Ⅲ类：周围灌注不足，但无肺淤血，CI降低至不足2.2L/（min·m 2 ），PCWP正常；Ⅳ类：肺淤血与周围灌注不足同时存在，PCWP增高至高于18mmHg，CI降低至不足2.2L/（min·m 2 ）。
主要根据典型的临床表现（主要指胸痛）、特征性心电图的变化及血清心肌标志物的变化，可做出急性心肌梗死的临床诊断。上述3项中只要具备2项，即可考虑诊断，若是后2项，则可确诊。
对于有Q波的心肌梗死患者，心电图检查在面向透壁心肌坏死区的导联可出现：①既宽又深的病理性Q波；②ST段呈弓背向上抬高；③T波倒置，宽而深；但在背向坏死区的导联上出现R波增高，ST段压低、T波直立并增高。急性心肌梗死患者心电图的Q波、ST段及T波的形态会随着病情的演变或干预措施的应用而发生动态变化，在诊断时应予注意。同时，还可根据出现心电图特征性变化与动态改变的导联数来判别心肌梗死的部位与范围大小。
肌钙蛋白T或I增高是心肌损伤最有特征性的生化改变，是诊断急性心肌梗死的生化标志物的金标准。CK-MB诊断急性心肌梗死的特异性与敏感性也较高，临床上也用来协助急性心肌梗死的诊断。血肌红蛋白升高在血中出现更早，恢复也较快，用于判断最近出现的心肌梗死有一定价值，但其特异性较差，与其他标志物联合应用更有意义。
许多因素可以预测急性心肌梗死患者的预后。研究显示肌钙蛋白T或I、心肌梗死溶栓试验（TIMI）危险评分等能很好地预测心肌梗死患者或做急诊介入干预后的临床预后，对指导疾病的预后判断具有价值。
STEMI患者的治疗不同于UA/NSTEMI，前者主要是病变的冠状动脉呈完全闭塞状态，开通梗死相关动脉（IRA），尽快恢复冠状动脉的血流是STEMI患者治疗的关键所在。时间就是心肌，时间就是生命。越早使闭塞的血管恢复血流，可挽救的心肌就越多，患者的预后改善就越明显。近20年来，已有多项大规模临床研究显示STEMI患者实施再灌注治疗的重要价值。再灌注方法有多种，但关键是患者发病后何时启动再灌注干预措施。2004年美国心脏病学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）制定了STEMI的防治指南，2007年又对该指南进行了修订。其中指出，对于STEMI患者，入院后或患者第一次接触到医务人员后，应尽快对患者进行再灌注治疗评估，若可以行再灌注治疗，则要求在患者入院后30分钟内启动静脉纤溶治疗或在入院后90分钟内实施冠脉介入球囊扩张，以尽快开通梗死相关动脉。
（1）纤溶治疗：常用的纤溶药物有非特异性纤溶药物，如尿激酶、链激酶；选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物，如组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等；新的纤溶药物，如阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶等。纤溶试验协作组汇总了9个相关的临床试验显示，与对照组比较，对发病后6小时内入院的STEMI患者实施纤溶治疗，能显著降低35天随访时的死亡率。具体来说，每治疗1000例患者，可挽救30例患者；而对于发病后7~12小时入院的患者，每治疗1000例患者，仅能挽救20例患者。替奈普酶作为新型特异性纤维蛋白溶解制剂，生物半衰期相对较长，可以一次性静脉推注，临床应用方便，且疗效可靠。ASSENT研究观察了替奈普酶静脉推注与加速阿替普酶静脉输入的疗效，两种药物的作用相当。新型制剂能快速应用，在急诊抢救中很有价值。纤溶治疗的绝对禁忌证包括：①颅内出血；②已知脑血管结构性疾病，如动静脉畸形；③已知的颅内恶性肿瘤；④近3个月发生的缺血性卒中（但3小时内发生者除外）；⑤怀疑主动脉夹层；⑥活动性出血或出血素质（月经除外）；⑦近3个月内严重的闭合性头、面部创伤。相对禁忌证包括：①慢性、严重、控制不良的高血压病史；②严重的未控制的高血压，收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg；③既往有3个月以上的缺血性卒中病史、痴呆，或已知的未包括在禁忌证中的颅内疾病；④创伤或持续10分钟以上的心肺复苏或近3周做过大手术；⑤近2~4周出现过内出血；⑥无法压迫的血管穿刺；⑦对纤溶药物过敏者；⑧妊娠；⑨活动性消化道溃疡；⑩正在使用抗凝剂，国际标准化比值（INR）越高，出血风险越大。
（2）急诊冠状动脉介入干预（primary PCI）：多项临床研究比较了STEMI患者予以静脉纤溶治疗与急诊PCI治疗的疗效，总体结果显示急诊PCI治疗可显著降低患者近期和远期心血管不良事件发生率。尽管急诊PCI在治疗患者并改善预后方面有优势，但关键是要掌握好患者入院到开通球囊血管之间的时间。若时间达不到要求，不仅不能获益，反而会因时间的延误增加患者的死亡率。因此，ACC/AHA防治指南要根据临床具体情况决定选择何种再灌注治疗方式。一般来说，只要急诊PCI能快速实施，其临床效果比纤溶治疗更优。再灌注方式的选择方面，纤溶治疗为首选的情况包括：①出现症状较早的或行PCI有延迟可能；②因导管室已占用或无导管室，血管穿刺困难，导管室技术水平有限等原因不能选择急诊PCI；③入院至球囊扩张时间减去入院至开始纤溶时间后仍大于1小时而导致急诊PCI时间延误；④入院至球囊扩张时间大于90分钟。急诊PCI为首选的情况包括：①导管技术熟练，有外科支持，入院至球囊扩张时间减去入院至开始纤溶时间后小于1小时，入院至球囊扩张时间小于90分钟；②高危的STEMI，心源性休克或心功能Killip分级Ⅲ级以上；③有纤溶治疗禁忌证，出血或颅内出血风险增加者；④出现症状已超过3小时；⑤STEMI的诊断尚不明确者。
院前纤溶治疗与住院期纤溶治疗比较：院前纤溶治疗能够使开始治疗的时间大大提前。在院前纤溶治疗与住院期纤溶治疗比较中，有多项研究的汇总分析显示院前纤溶治疗提前了开通血管的时间，临床效果较入院后开始纤溶治疗更优，院前治疗能进一步降低总死亡率。但院前纤溶治疗与急诊PCI的比较，目前尚无证据证明前者比后者优越。
（1）硝酸酯类：缓解症状，对临床预后无影响。
（2）镇痛药物：吗啡类，具有镇痛、镇静作用，在STEMI患者的应用为Ⅰ级推荐。
（3）β受体阻滞剂：对无禁忌证的患者应早期开始应用。ACC/AHA防治指南建议在患者发病后24小时内开始应用。
（4）钙通道阻滞剂：非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米、地尔硫䓬可用于β受体阻滞剂治疗无效或有应用禁忌的STEMI患者，主要目的是缓解缺血症状、控制快速心室率；但有心衰或房室传导阻滞的患者禁用，避免在心肌梗死患者应用短效的二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（5）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）应尽早应用于患者，对降低心血管事件、改善患者预后有价值。ACC/AHA防治指南建议对前壁心肌梗死、肺充血或左室射血分数＜40%者应在发病后24小时内开始应用。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）用于对ACEI不能耐受者或有心功能不全者。
抗栓治疗的主要目的是保持血管的通畅、减轻缺血损伤、促进心肌愈合，甚至也有降低心血管事件的作用。抗血小板治疗要长期应用，抗凝治疗至少维持48小时，一般持续5~7天。
（1）阿司匹林：是抗血小板的标准治疗。应在发病后尽早使用，并长期应用，能显著改善患者的临床预后。
（2）氯吡格雷：ACCP-7推荐时氯吡格雷在急性心肌梗死应用的两个大规模临床研究尚未得出结果。这两个研究分别是CLARITY（氯吡格雷辅助再灌注治疗）和COMMIT（氯吡格雷联合美托洛尔治疗心肌梗死）研究，均在2005年ACC大会上发布了试验结果，这两个研究提示氯吡格雷能够增加溶栓后TIMI Ⅲ级血流的概率，能够降低AMI患者的死亡率及再梗率，同时不增加出血风险。CLARITY和COMMIT试验确定了氯吡格雷在AMI治疗中的地位，这在之后的指南中有所体现。在临床应用中常首剂300mg，以后每日75mg，与阿司匹林合用用于心肌梗死的抗血小板治疗。使用1年，随访患者仍有获益。
（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：研究显示糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在心肌梗死治疗中的作用地位仍不太确定。
（4）普通肝素：静脉滴注，但要密切监测APTT。一般静脉应用48小时。
（5）低分子量肝素：皮下注射，可应用5~7天，如依诺肝素等。
（6）间接Ⅹa因子抑制剂：如磺达肝癸钠，具有较好的抗凝血作用。2007年ACC/AHA防治指南指出，磺达肝癸钠不应单独用于心肌梗死患者PCI术中的抗凝治疗，但可与抗Ⅱa活性的药物，如普通肝素或比伐卢定合用，降低导管术的并发症。
（7）比伐卢定：研究表明在急性心肌梗死患者行直接PCI时，单独应用也具有很好的抗凝作用，且出现并发症的情况显著减少、降低心脏死亡率、改善临床预后。
易化PCI是指在STEMI患者计划行PCI治疗之前，先予药物治疗以期改善IRA开通率的一种临床策略。先期应用的药物多为Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、全量或降低剂量的纤溶药物，或是Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂与降低剂量的纤溶药物联合应用。但已有研究显示这种易化PCI方式并不能给患者带来益处，相反，结果提示使患者死亡率升高、心血管事件和出现并发症增多，因而目前不太主张采用。
补救PCI是指在心肌梗死患者纤溶治疗失败后（仍有反复缺血发作）12小时内启动PCI治疗。早期的研究显示行补救PCI治疗能降低患者死亡率以及复合终点事件发生率。后来的REACT（冠心病治疗早期快速处理）研究入选427例纤溶治疗失败，且发病在6小时内的患者，随机分成再纤溶治疗、保守治疗和补救PCI治疗三组，结果显示6个月时复合终点事件（包括死亡、再次梗死、脑卒中、严重的心衰）在补救PCI治疗组显著下降，该组无事件生存率为84.6%，保守组为70.1%，而再纤溶治疗组为68.7%，差异有统计学意义。表明补救PCI是有临床价值的。因此，2007年的STEMI防治指南更新时，指出对年龄＜75岁的患者接受纤溶治疗后伴有心源性休克、严重心衰（Killip分级Ⅲ级或以上）或导致血流动力学不稳定的室性心律失常者给予Ⅰ级推荐使用补救PCI治疗。
以前有认为在纤溶治疗成功之后或对未行再灌注治疗的心肌梗死患者，后期开通血管有助于改善左室功能、增强心肌电稳定性、改善侧支循环等。但后来有更大规模的临床研究显示在心肌梗死发生后3~28天以介入方法开通IRA，临床效应并不比药物保守治疗优越。4年随访累计终点事件（包括死亡、再次心肌梗死、心衰Ⅳ级）在PCI组为17.2%，在药物保守组为15.6%，且再次心肌梗死率有增高的趋势，研究认为这种差异几乎抵消了其对左室重构的有利影响。因而2007年心肌梗死防治指南指出，对于心肌梗死后已超过24小时，且为无明显症状的单支或双支血管闭塞、血流动力学与心电稳定、无严重缺血证据者，不建议进行闭塞血管的PCI治疗。
根据造影结果决定采用PCI或CABG治疗，原则同UA/NSTEMI患者。近年来由于介入治疗技术与器械的进一步改善，在复杂病变的干预中PCI这种微创技术也越来越发挥其作用。SYNTAX研究（PCI与CABG治疗左主干病变和三支病变患者的对比研究）显示对于复杂的三支病变或左主干病变，PCI组治疗后死亡与心肌梗死发生率与CABG组无显著差异，只是PCI组需要血运重建的比例高于CABG组（PCI，13.5%；CABG，5.9%； P ＜0.05）。相信随着药物涂层支架的改进、介入技术的提升，以及更加合理的药物应用会使PCI的获益与CABG相似，发挥同等的效应。
在中医治疗方面，本文仅介绍脑心通胶囊和丹红注射液对STEMI防治的研究进展。
脑心通胶囊在防治心肌梗死方面近来陆续有研究报道。贺志伟将62例ST段抬高型急性心肌梗死并成功实施介入治疗或溶栓的患者，随机分成2组，对照组31例，应用常规药物治疗，治疗组31例，在常规药物治疗基础上口服脑心通4粒/次，3次/天。急性心肌梗死患者再灌注后，西医治疗联合脑心通，可显著降低其发病后6个月时超声心动图的室壁运动节段指数，使室壁运动异常节段恢复时间提前，改善室壁运动节段指数，改善左心室舒张末容积，提高左室射血分数，较好地保持了心肌微血管的完整性，减少心肌重构，改善缺血心肌血供状态，恢复心肌细胞功能，改善临床症状。大量临床研究证明，脑心通含有大量血栓溶解因子（BDF），可减少血栓素B 2 生成与释放，减少自由基生成，并加速氧自由基清除，有明显心肌保护作用。脑心通还通过提高内皮型一氧化氮合酶基因表达，增强酶的活性，增加NO的合成与释放，改善微血管循环，达到改善缺血心肌供血作用。同时脑心通又可以通过逆转缺氧诱导的活性，从而明显减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡。张舒等将60例AMI合并心功能不全患者按心肌梗死部位随机分成常规治疗组和脑心通组，每组各30例，共治疗6个月。治疗前后检测IL-6、血压、心率、左室舒张末期前后径（LVED）和左室射血分数（LVEF）。治疗6个月后常规治疗组和脑心通组LVED无明显扩大（ P ＞0.05），LVEF增加（ P ＜0.05），脑心通组IL-6水平明显降低（ P ＜0.05），组间比较常规治疗组和脑心通组LVED、LVEF差异无明显统计学意义（ P ＞0.05）。本实验结果表明，急性心肌梗死合并心功能不全患者在应用脑心通治疗后，血清IL-6水平明显降低（ P ＜0.05），提示脑心通可以降低血管炎性反应，促进心功能的恢复。
ACS的发生比较复杂，近年来研究发现血管内皮细胞损伤导致内皮功能障碍及炎症反应，纤溶系统失衡，纤溶活性降低，可增加血液黏稠度，促进血小板聚集和血栓形成。丹红注射液由中药丹参和红花提取物组成，其中丹参的主要成分是丹参素、丹参酮ⅡA。《本草正义》中记载：“丹参专入血分，其功在于活血行血，内之达脏腑而化瘀滞。”现代药理研究证实，丹参具有扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、改善微循环、降低血液黏稠度、减少红细胞和血小板聚集、加速血流等作用；红花入心肝二经，现代药理研究证实，红花水提取物及水溶性混合物有增加冠脉血流量及心肌营养性血流量的作用，同时能够显著抑制血小板聚集，显著降低血栓的长度和重量，明显提高纤维蛋白的溶解活性，有一定溶解血栓并抑制其生长的作用。因此活血化瘀是治疗急性冠脉综合征的根本。张辉等观察丹红注射液对急性心肌梗死所致的心肌缺血-再灌注损伤的临床疗效，研究中将214例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗（104例，对照组）和加用丹红注射液治疗（110例，治疗组）。治疗组于入院24小时内给予丹红注射液40mL加入5%葡萄糖液（或生理盐水）中静脉滴注，每日1次，10~14天为1个疗程。两组均给予常规的硝酸酯类扩张冠状动脉、抗凝、调脂、转换酶抑制剂及再灌注等标准化治疗方案，观察患者心绞痛、心律失常及心功能改善的情况。结果显示，丹红注射液组患者心绞痛、心律失常症状改善明显，与对照组相比差异有显著性（ P ＜0.01）；4周时随访，丹红注射液组患者心功能改善明显，与对照组相比差异显著（ P ＜0.05）。该研究表明在常规治疗的基础上加用丹红注射液较常规治疗能更有效地改善患者的症状、减少心律失常与提高心功能，这对急性心肌梗死的治疗是有价值的。
柳新等在探讨丹红注射液治疗冠心病急性冠脉综合征的疗效时，将300例急性冠脉综合征患者随机双盲分为两组，常规组即常规用药治疗组，如予以扩冠、抗凝等治疗，治疗组在常规药物治疗的基础上，每天加用丹红注射液40mL，静脉滴注，两组均治疗观察2周；结果显示，治疗组疗效优于对照组（ P ＜0.05），治疗组症状缓解或消失，患者心电图、心肌酶、心脏超声等指标较对照组差异均有统计学意义（ P ＜0.05），治疗组在用药过程中未见不良反应。研究证明丹红注射液治疗冠心病急性冠脉综合征疗效确切可靠。梁凌等研究丹红注射液对急性冠脉综合征患者危险因素的影响，将200例急性冠脉综合征患者分为两组，每组各100例，常规治疗组根据ACS治疗指南用药，丹红组在给予常规药物治疗的基础上加用丹红注射液。治疗前后分别测定血浆内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）、餐后血糖（PBG）。结果显示两组患者治疗前ET-1、CRP、FIB、PBG无明显差异；经14天治疗后，两组均有所下降，且组间比较丹红组显著低于常规治疗组（ P ＜0.01）。该研究提示常规治疗的基础上加用丹红注射液可显著改善ACS患者的血管内皮功能，抑制血管内皮的炎症反应，稳定粥样斑块，解除冠状动脉痉挛，给ACS患者带来益处。韩景宣观察丹红注射液联合溶栓治疗急性心肌梗死对血管再通率的影响，将适于溶栓的100例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组（各组50例），对照组运用溶栓、抗血小板、抗凝等常规治疗，治疗组在对照组基础上加用丹红注射液，观察血管再通指征（症状、心电图、心肌酶学改变）。结果显示治疗组和对照组血管再通率分别为76%和64%（ P ＜0.05），病死率分别为4%和8%（ P ＜0.05），提示丹红注射液联合溶栓治疗对急性心肌梗死患者疗效优于常规溶栓治疗。这种临床效应可能是因为丹参和红花均具有改善微循环、扩张冠状动脉、减少心肌耗氧量的作用，而且红花能有效抑制血小板黏附聚集，纠正外周循环的失衡状态，并减轻心肌缺血-再灌注损伤等。心率振荡（heart rate turbulence，HRT）现象是近几年发现的一种与恶性心律失常密切相关的心电现象。越来越多的研究表明，冠心病心肌梗死患者的心率振荡（HRT）有着比心率变异（HRV）更高的预测价值，并且它对预后的评价既不受服用β受体阻滞剂的影响，也不受频发室性期前收缩的影响，证实了HRT是心肌梗死后死亡率的独立预测因子。有研究将110例冠心病心肌梗死并室性期前收缩患者随机分为对照组55例和丹红组55例，对照组给予常规西药治疗，丹红组给予常规西药加丹红注射液治疗。用药前后分别记录24小时动态心电图，评价患者心率振荡TO、TS的变化。结果显示两组治疗前后比较，TO明显降低（ P ＜0.05），TS明显增加（ P ＜0.05）；治疗后的组间比较，丹红组TO、TS变化显著优于对照组，差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。该研究提示丹红注射液可以显著改善冠心病心肌梗死患者的心率振荡。这也许是丹红注射液预防心肌梗死后猝死、减少心血管事件发生的作用机制，值得进一步探讨。王智慧等评价丹红注射液联合常规心肌梗死治疗对心肌梗死的疗效，将203例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组，均给予介入再灌注、抗凝、抗血小板聚集药物，口服阿司匹林、硝酸酯类药物及使用低分子量肝素；治疗组在此基础上加用丹红注射液。结果显示，两组在用药前后冠脉血流分级无明显差异，但血小板聚集率有显著性变化（ P ＜0.01）；治疗组多巴酚丁胺负荷心脏彩超试验总好转率明显提高，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结果表明，在常规心肌梗死患者的三联或四联药物治疗基础上，应用丹红注射液，可以进一步改善患者心绞痛症状、凝血状态、心功能。桂翔等评价丹红注射液联合静脉溶栓治疗急性心肌梗死的复合临床事件发生率及安全性时，采用随机对照收集急性心肌梗死静脉溶栓患者共48例，随机分为丹红组26例与对照组22例，对照组按常规溶栓方案治疗，丹红组在常规溶栓治疗基础上加用丹红注射液20mL加入生理盐水250mL，静脉滴注，每天1次，疗程2周。以用药2周内的复合临床事件发生率作为主要试验终点，同时观察患者出血、过敏等情况。结果显示丹红组2周内复合临床事件的发生率低于对照组（19.2% vs 45.5%， P ＜0.05），两组出血发生率无显著差异，均未见重度出血或致命性颅内出血，提示丹红注射液联合静脉溶栓治疗急性心肌梗死可以降低复合临床事件的发生率，且临床应用安全有效，值得进一步推广研究。