一、
非洲猪瘟

非洲猪瘟（african swine fever，ASF）是由非洲猪瘟病毒（ASFV）感染家猪和各种野猪（如非洲野猪、欧洲野猪等）而引起的一种急性、出血性、烈性传染病。世界动物卫生组织（OIE）将其列为法定报告动物疫病，该病也是我国重点防范的一类动物疫病。2018年8月3日，中国确诊首例非洲猪瘟。

（一）病原

ASFV是非洲猪瘟科非洲猪瘟病毒属的重要成员，有些特性类似虹彩病毒科和痘病毒科的病毒。ASFV是二十面体对称的双股DNA病毒，基因组的长度为170～193 kb，由一个125 kb左右的CVR和两个编码MGFs的可变末端组成。MGFs中有长达20 kb的区域，这些区域可能有助于产生抗原变异，从而帮助ASFV逃避宿主免疫系统。病毒基因型和亚型是根据CVR中的微小变化来区分的。MGFs区域内的序列变化，与巨噬细胞的毒力水平和软蜱的宿主范围有关。

在猪体内，非洲猪瘟病毒可存在于几种类型的细胞质中，尤其是在网状内皮细胞和单核巨噬细胞中复制。该病毒可在钝缘软蜱中增殖，并使其成为主要的传播媒介。

ASFV能从被感染猪的血液、组织液、内脏及其他排泄物中分离出来，低温暗室内保存的血液中病毒可生存6年，室温中可活数周，加热被病毒感染的血液至55℃保持30分钟或60℃保持10分钟，病毒能被破坏。ASFV在脂质溶剂、洗涤剂、氧化剂里面很容易失活，被ASFV污染的猪粪在4℃时，可以用1%氢氧化钠或氢氧化钙溶液处理3分钟或用0.5%氢氧化钠或氢氧化钙溶液处理30分钟。

（二）流行特点

ASFV是一类古老的病毒，早在1921年在非洲肯尼亚首次被发现，至今已有约100年的历史。非洲猪瘟病毒几乎可感染所有品种和年龄的猪，发病率和死亡率可高达100%。

ASFV的天然宿主是野猪和家猪。在地方性流行地区发现了两种传播方式：一种是没有野猪参与的家猪、蜱传播方式；另一种是猪与猪之间的传播方式。可通过口、鼻、气溶胶传播。

猪与野猪对本病毒都是自然易感的，各品种及不同年龄的猪群具有相同的易感性，有学者于1921年曾设法用白鼠、天竺鼠、兔、猫、犬、山羊、绵羊、牛、马、鸽等动物进行实验，都未能感染成功。

ASFV可经过口和上呼吸道系统进入猪体，在鼻咽部或是扁桃体发生感染，病毒迅速蔓延到下颌淋巴结，通过淋巴和血液传遍全身。强毒感染时细胞变化很快，在呈现明显的刺激反应前，细胞都已死亡。弱毒感染时，刺激反应很容易观察到，细胞核变大，普遍发生有丝分裂。发病率通常为40%～85%，死亡率因感染的毒株不同而有所差异。高致病性毒株死亡率可高达90%～100%；中等致病性毒株在成年动物中导致的死亡率为20%～40%，在幼年动物中导致的死亡率为70%～80%；低致病性毒株死亡率为10%～30%。

（三）临床症状

ASF的临床表现取决于该毒株的毒力、接触时间、感染的途径。高毒力毒株可致超急性和急性发病，中等毒力和低毒力毒株可致急性、亚急性和慢性临床症状或不明显症状。

ASF超急性发病的特点是发病过程短，超急性和急性感染死亡率高达100%，临床表现为发热（达40～42℃），心跳加快，聚堆，耳尖、前后肢及全身皮肤发红、发绀（图2-1-1至图2-1-6），呼吸困难，部分咳嗽，眼、鼻有浆液性或黏液性脓性分泌物（图2-12）。耳，胸，腹，前、后腿皮下血肿，皮肤表面坏死（图2-1-4），耳、胸和腹部皮下血肿，排黑粪、鼻出血、口鼻泡沫。通常临床症状出现1～2天后死亡。超急性发病通常发生在ASF第一次暴发区。

亚急性病例的临床症状与急性病例类似，但没有急性病例那样严重。亚急性病例的特点是短暂的血小板减少，白细胞减少症和多处出血性病变。其他临床症状包括中度到高度的发热、腹水、心包积液、多个器官水肿、流产或脾肿大。死亡率为30%～70%，发病猪可能3～4周后康复。

慢性病例的主要病变特征是呼吸道的变化，但是病理变化很轻或者不明显，出现纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变。

自然感染潜伏期5～9天，临床试验感染则为2～5天，发病时体温升高至41℃，约持续4天，直到死前48小时体温始下降为其特征，同时临床症状直到体温下降才显示出来，故与猪瘟体温升高时症状出现不同，最初3～4天发热期，猪没有食欲，表现出极度虚弱，猪只躺在栏舍角落，强迫赶起它走动，则显示出极度羸弱，尤其后肢无力更加明显，脉搏加快，咳嗽，呼吸频率增加约1/3，呼吸困难，浆液或黏液脓性结膜炎，有些毒株会引起带血下痢、呕吐，血液变化似猪瘟，统计分析显示有50%的病例出现白细胞数减少现象，淋巴细胞也同样减少，体温升高时发生白细胞性贫血，至第4天白细胞数降至40%才停止继续下降，也可观察到未成熟中性粒细胞数增加的现象，往往在发热后第7天左右死亡，或症状出现仅1～2天便死亡。

（四）病理特征

急性病例的病理变化：脾脏肿大，髓质肿胀区呈深紫黑色（图2-1-7，图2-1-8），切面突起，淋巴滤泡小而少，有7%的猪脾脏发生小且有暗红色突起三角形栓塞情形（梗死，图2-1-9）。心包液增多，部分病例心包积液混浊且含有纤维蛋白，多数病例有心肌及心外膜出血现象（图2-1-10，图2-1-11）。淋巴结有不同程度的肿大、出血现象，表面或切面似血肿的结节较多（图2-1-12至图2-1-16），淋巴结髓质中出血最明显，切开的淋巴结呈现大理石状（图2-1-14）。肾皮质出血（图2-1-17至图2-1-21）。膀胱黏膜弥漫性淤血、出血（图2-1-22，图2-1-23）。喉、会厌有瘀斑充血及扩散性出血（图2-1-24，图2-125）。肝脏肿大、胆囊浆膜表面出血，胆囊肿大、出血，充满胆汁和血液混合物（图2-126，图2-1-27）。小肠表面有出血点（图2-1-28）。镜检下，可见肠有充血而没有出血病灶，肺泡则呈现出血现象，淋巴细胞破裂。小叶间结缔组织有淋巴细胞、浆细胞（plasma cell）及间质细胞浸润，同时淋巴细胞破裂为其主要特征。

在急性病例中，表现严重的肺水肿，同时为充血性脾肿大，可能达正常的6倍，边缘为圆形，同时易碎，呈现为黑紫色。淋巴结，主要是胃、肝和肾淋巴结上面有出血，呈现大理石花斑。肾脏皮质和肾盂中通常出现出血瘀点。其他非典型病理变化还包括膀胱、心内膜、心外膜和胸膜有出血瘀点。血管和淋巴器官会出现组织病理变化和出血，血管内形成微血栓及内皮细胞的损伤，并伴有内皮下坏死细胞的大量聚集。病毒复制导致脾脏巨噬细胞坏死，破坏脾脏组织结构，脾脏出血性肿大。

亚急性病例的病理变化：猪只呈现腹水、心包积液、胆囊和胆管壁的特征性水肿，以及肾脏水肿（图2-1-17）。脾脏初始表现为部分充血性脾肿大（图2-1-7），逐渐转归，留下一些病灶损害，最终消失。淋巴结，主要是胃、肝和肾淋巴结，以及颌下腺、咽喉、纵隔、肠系膜和腹股沟淋巴结出血、水肿和易碎，表现为深红色血肿（图2-1-12至图2-116）。肾出血（图2-1-17至图2-1-21）比急性病例更强烈（瘀点和瘀斑）和更广泛（皮质、髓质和骨盆）。膀胱壁水肿、黏膜下层和浆膜下出血（瘀斑、淤血）、黏膜表面偶发凝块血（图2-1-22，图2-1-23）。小肠和大肠浆膜和黏膜瘀点出血（图2-1-28）。肺脏堵塞、瘀点出血，气管、支气管内有泡沫，肺泡和间质性肺水肿出血（图2-1-29）。胃浆膜和黏膜瘀点出血（图2-1-30）。

显微镜所见，于真皮内小血管，尤其在乳头状真皮呈严重的充血和肉眼可见的紫色斑，血管内发生纤维性血栓，血管周围有许多嗜酸性细胞，耳朵紫斑部分上皮的基层组织内，可见到血管血栓性坏死现象，切开胸腹腔，心包、胸膜、腹膜上有许多澄清、黄或带血色液体，尤其在腹部内脏或肠系膜上表部分，小血管受到影响更甚，于内脏浆液膜可见到棕色转变成浅红色的瘀斑，即所谓的麸斑（bran flecks），尤其于小肠更多，直肠壁深处有暗色出血现象，肾脏有弥漫性出血情形，胸膜下水肿特别明显，心包出血。

（五）实验室诊断

（1）红细胞吸附试验：将健康猪的白细胞加上非洲猪瘟猪的血液或组织提取物，在37℃下培养，如见许多红细胞吸附在白细胞上，形成玫瑰花状或桑葚体状，则为阳性。

（2）直接免疫荧光试验：荧光显微镜下观察，如见细胞质内有明亮荧光团，则为阳性。

（3）间接免疫荧光试验：将非洲猪瘟病毒接种在长满Vero细胞的盖玻片上，并准备未接种病毒的Vero细胞作对照。试验后，对照正常，待检样品在细胞质内出现明亮的荧光团核可被判定为阳性。

（4）酶联免疫吸附试验：对照成立时（阳性血清对照吸收值＞ 0.3，阴性血清对照吸收值＜ 0.1），待检样品的吸收值＞ 0.3时，判定为阳性。

（5）免疫电泳试验：抗原于待检血清间出现白色沉淀线者可判定为阳性。

（6）间接酶联免疫蚀斑试验：肉眼观察，或显微镜下观察，蚀斑呈棕色则为阳性，无色则为阴性。

（六）类症鉴别

非洲猪瘟与猪瘟及其他出血性疾病的症状和病变都很相似，亚急性型和慢性型在生产现场实际上是不能区别的，因而必须用实验室方法才能鉴别。

（七）预防与饲养管理

目前还没有比较有效的措施或者疫苗来对抗ASFV。所以，生物安全特别关键，外防输入，内防扩散。

①严格控制车辆、物品、易感动物和人员进入猪场，并要严格落实消毒等措施。

②封群饲养，采取隔离防护措施，避免与病猪、野猪、软蜱接触。

③积极配合当地动物防疫部门开展疫病监测，特别是猪瘟疫苗免疫失败、不明因素死亡等，须及时上报当地主管兽医部门。 LwRbKwpPgSSVMjY2oDN7F09LzuHglXYwJHnDtbKbN80armjxv779e+ALH2Ep/0ta