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肌肉松弛药又称肌松药（muscle relaxants）是指能够阻断神经肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。自从1942年筒箭毒碱首次应用于临床后，肌松药就成为全身麻醉用药的重要组成部分。但是，肌松药并不产生意识消失、遗忘或镇痛作用，不恰当地使用肌松药，可能可以给外科医生提供最佳手术条件的同时，但是却为患者带来痛苦。
理想的肌松药应具有以下几个特点：非去极化、起效迅速、作用可靠、个体变异小、作用可逆转、恢复迅速、无心血管作用、不通过胎盘、无蓄积、无组胺释放、代谢产物无活性。目前并没有完全理想的肌松药。
神经组织合成乙酰胆碱，并将其储存在一种小而均一的囊泡中。当神经冲动到达末梢产生电位去极化，钙离子通过电压门控通道进入神经细胞胞质内，促使这些囊泡移动到神经表面，与突触前膜融合，破裂后向神经与肌肉间突触裂隙释放乙酰胆碱，位于肌肉终板上的乙酰胆碱受体反应性开放钠离子通道，使肌肉组织去极化。肌肉组织产生的终板电位沿着肌膜传导，使整个肌膜上的钠离子通道开放，引发肌细胞收缩，然后乙酰胆碱很快与受体分离并被突触裂隙的特异的胆碱酯酶水解为醋酸盐和胆碱。最终受体的离子通道关闭，引起终板复极化。一旦产生的动作电位停止，肌纤维膜上的钠离子通道随之关闭，钙离子重新聚集到内质网，肌细胞松弛。
肌松药分为两大类：去极化和非去极化。这种分类方法直接反映了肌松药的作用机制，对周围神经刺激反应以及阻滞作用逆转的差异。
根据化学结构的不同，非去极化肌松药可以分为：甾类和苄异喹啉类。
根据作用时间的不同，肌松药又可以分为：短时效、中时效和长时效三类。
1．去极化肌松药的作用机制和逆转 去极化肌松药和乙酰胆碱很类似，也可以作用于这些受体，模拟乙酰胆碱的作用，使终板去极化，产生能够使肌肉收缩的动作电位。这些药物不同程度地激动乙酰胆碱受体或者至少触发受体的兴奋，因而称作烟碱样胆碱能受体激动剂。但和乙酰胆碱不同的是，这些药物并不被乙酰胆碱酯酶水解，突触裂隙的浓度不会很快下降，导致肌纤维终板持续去极化（称为Ⅰ相阻滞）。经过一段时间后，终板的持续去极化可以引起烟碱样胆碱能受体的离子构象发生改变，从而产生临床上表现类似非去极化肌松药产生的肌松作用（Ⅱ相阻滞）。去极化肌松药并不被乙酰胆碱酯酶水解，而是从神经肌肉接头弥散离开后，在血浆和肝中被假性胆碱酯酶水解。
2．非去极化肌松药的作用机制和逆转 非去极化也作用于受体，但其作用机制是阻滞乙酰胆碱与受体结合产生终板电位，从而阻止激动剂的去极化作用。非去极化肌松药可以阻止激动剂（如乙酰胆碱、卡巴胆碱、绿化琥珀酰胆碱）的作用，因而被称作乙酰胆碱受体竞争性拮抗剂。除米库氯铵外，非去极化肌松药既不被胆碱酯酶，也不被假性胆碱酯酶代谢。其阻滞作用的逆转主要依赖于药物与受体分离、重新分布、逐渐分解代谢、机体排泄或使用特异的拮抗剂抑制乙酰胆碱酯酶的活性。
1．去极化肌松药 琥珀酰胆碱（succinylcholine）也可以叫司可林或双乙酰胆碱，由两个乙酰胆碱分子组成。是目前临床上唯一使用的去极化肌松药。
【药理特点】 琥珀酰胆碱是唯一起效迅速而且作用时程超短的肌松药。琥珀酰胆碱与神经肌肉结合部的胆碱能烟碱样受体结合（比乙酰胆碱强1 000倍）后，引起终板肌肉细胞膜的长时间去极化，妨碍了其复极化，以致神经肌肉的传递受阻，肌肉松弛。增大剂量或反复使用时，肌肉细胞膜可以逐步复极化，但对递质乙酰胆碱仍无反应，呈现出受体对递质的敏感性降低，称为脱敏感阻滞，亦称Ⅱ相阻滞。用药后肌松作用出现，之前由于肌纤维去极化时间不同多有肌纤维纤颤表现，一般在静脉注射后20s内即可发生，开始在颜面部、颈部，逐渐波及胸大肌、腹部肌肉，终止于下肢肢端。如在给药前4min静脉注射小量非去极化骨骼肌松弛药（筒箭毒碱3～5mg或泮库溴铵0.5～1mg），肌颤可减轻甚至消除。给予小剂量非去极化骨骼肌松弛药后，本品应当加量。静脉注射后90s内肌肉松弛并持续5～10min。不引起组胺的释放，因此不致发生血流动力学的明显改变和支气管痉挛。
【药代动力学】 琥珀酰胆碱在血液中绝大部分很快被血浆中的胆碱酯酶水解成琥珀酰单胆碱，进而再水解成琥珀酸和胆碱，降解产物随尿排出，以原形随尿排出的不超过2%。由于它的快速再分布和快速代谢，实际只有给药剂量的10%～15%到达作用部位。琥珀酰胆碱不易透过胎盘。
【用法用量】①用于气管插管，特别是急症患者的快速连续气管插管。1.0～1.5mg/kg静脉推注，90s内获满意肌松效果后完成气管插管。即使没有预注非去极化肌松药，0.5mg/kg的小剂量琥珀酰胆碱也可满足插管的需求。②可用于需要肌肉松弛的短小手术和抢救，如解除喉痉挛、解除局部麻醉药中毒引起的惊厥、腹膜缝合等。③可维持麻醉中肌肉松弛。维持手术中肌肉松弛可用0.05%～0.1%溶液以50～60μg/（kg·min）速率连续点滴或术中重复追加小剂量（10mg）。
【不良反应】①琥珀酰胆碱特别是其代谢产物琥珀酰单胆碱可兴奋心脏毒蕈碱受体，易致心率减慢和心律失常，并有心脏停搏的报道，已洋地黄化的患者禁用。②琥珀酰胆碱引起的广泛骨骼肌去极化反应可使细胞内钾离子外流增多，特别是病变招致骨骼肌失去神经支配时，引起血清钾升高0.5mmol/L，大面积烧伤、瘫痪、大面积软组织挤压伤和长期卧床肌萎缩等患者禁用。③琥珀酰胆碱引起眼部肌肉强直收缩升高眼内压，还可使胃内压和颅内压增高。青光眼、视网膜剥离和角膜穿通伤者慎用。④因琥珀酰胆碱能诱发恶性高热综合征，禁用于有恶性高热综合征家族史者。⑤因琥珀酰胆碱可引起肌纤维不协调收缩，部分接受本品者，特别是肌肉发达患者短小手术后诉胸壁、上腹部和肩胛背部肌肉疼痛，预先应用小剂量非去极化骨骼肌松弛药可以减轻或消除本品引起的肌痛反应。
【注意事项】①琥珀酰胆碱像其他各类肌松药一样不应用于清醒患者。②在肌肉松弛后必须保持呼吸道通畅和正确的呼吸管理。③严重肝功能损害、有机磷中毒时，血浆中胆碱酯酶活性降低者，给予琥珀酰胆碱的常用量后可引起肌松作用异常延长。④多次大量给予琥珀酰胆碱后，出现Ⅱ相阻滞，肌松作用显著延长。⑤当肌松作用不能按时消退时，应认真管理呼吸，静脉注射适量氯化钙，等待神经肌肉传递功能最终满意恢复。⑥本品与普鲁卡因同被血浆中胆碱酯酶水解，因此两药同时静脉滴注时有可能使本品肌松作用延长。⑦小儿患者所需的剂量通常大于成人。小儿肌内注射琥珀酰胆碱4～5mg/kg的大剂量，也不能产生完全的肌松作用。⑧琥珀酰胆碱应储存在冰箱内（2～8℃），室温下出现水解。
【药物的相互作用】 通常，小剂量的非去极化肌松药拮抗去极化Ⅰ相阻滞，因为非去极化肌松药占据一些烟碱样胆碱能受体，琥珀酰胆碱的去极化作用部分受影响。如果给予足量的去极化肌松药产生的Ⅱ相阻滞，非去极化肌松药将强化这一作用。
2．非去极化肌松药
（1）苯磺阿曲库铵（atracurium besilate）
【药理特点】苯磺阿曲库铵是一合成双季铵酯型的苄异喹啉化合物，为中时效非去极化型肌松药，起效快。静脉注射后1～2min显效，3～5min肌松作用达高峰，作用时间可维持15min。常用剂量不影响心、肝、肾功能，亦无明显的神经节阻断作用，不产生心动过缓等迷走神经兴奋的症状，组胺释放的作用较小。肌松效能约为氯化筒箭毒碱的1/2，可替代琥珀胆碱进行气管内插管术，并可作为肌松维持以便于机械通气实施。
【药代动力学】苯磺阿曲库铵作用迅速，起效时间1.4min，3～6.9min可达最大作用，作用持续时间20～35min。体内主要通过霍夫曼消除快速代谢，代谢产物经肾脏排出。作用时间不受肝肾功能的影响，重复给药无明显蓄积作用。
【用法用量】①用于气管插管时肌肉松弛，成人剂量范围为0.4～0.5mg/kg，给药后约90s内可完成气管内插管。②临床上适用于各种外科手术包括剖宫产术的麻醉肌松维持，并可使骨骼肌在外科手术或控制通气期间得以松弛。成人剂量范围为0.4～0.5mg/kg，可提供充分松弛达25～40min；如需延长全阻滞时间，在神经安定镇痛麻醉时可补充剂量0.1mg/kg，在吸入麻醉时为0.07mg/kg。体温低于25℃时，可降低本药输注速率，只需用约半量即可维持完全性神经肌肉传导阻滞；满月以上儿童，所用剂量与成人按体重比例法计算相同；老年患者可按标准剂量，但初始剂量应为剂量范围的低限并缓慢输注；对于临床上有明显心血管疾患的患者，输注初始剂量的时间应超过60s。心血管疾患患者及重症监护患者首次注入0.3～0.6mg，然后以0.011～0.013mg/（kg·min）滴速持续输注，滴速可低至4.5µg/（kg·min），或高至29.5µg/（kg·min）。③特别适合于肾和（或）肝功能衰退患者，均可按标准剂量使用。
【不良反应】 可有皮肤潮红、轻度暂时性低血压或支气管痉挛、通气不足，其他不良反应有低血压、窦性心动过速、窦性心动过缓、阻滞不全、延长阻滞、皮疹、荨麻疹、注射部位反应。
【注意事项】①对本品或溴离子过敏者禁用。过量症状表现为肌瘫延长及其后遗症。治疗用辅助性正压通气维持患者呼吸道通畅直至达到充分的自主呼吸。一旦出现自身恢复征象时，使用抗胆碱酯酶药物配合阿托品可促进恢复并同时保持患者镇静。②仅在充分全身麻醉下和在有经验麻醉医生的严密监护下使用本品，并应准备完善的气管内插管和人工呼吸设备，宜使用周围神经刺激器监测肌松效果以防药物过量。③不应使用去极化肌松药如氯化琥珀胆碱来延长本品的肌松作用，因为这可能导致延长的复合性阻滞作用而难以用抗胆碱酯酶药物逆转。④下列情况慎用：支气管哮喘、有过敏史的患者，妊娠和哺乳期间的妇女，重症肌无力与其他神经肌肉疾病的患者和电解质失衡的患者。⑤本品在高pH下失效，故不能与硫喷妥钠或任何碱性药物混合在同一注射器内使用。如选择在小静脉注射本药，注射后应使用生理盐水把本药冲进该静脉。⑥本药用于烧伤患者时会产生抗药性。剂量调整取决于烧伤后多长时间以及烧伤的范围。⑦对眼压无直接影响，因此可用于眼科手术。⑧本品只能静脉注射，肌内注射可引起肌肉组织坏死。⑨本品需冷藏贮存。
（2）苯磺顺阿曲库铵（cisatracurium besilate）
【药理特点】本品是阿曲库铵的立体异构体，是一个中效的非去极化肌松药。本品与运动终板上的胆碱能受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，竞争性地阻断神经-肌肉的传导。这种作用易于被抗胆碱酯酶药如新斯的明拮抗。本品对神经肌肉的阻断作用活性是阿曲库铵的4倍。它对血压和心律无明显的影响，不会引起明显的组胺释放。产生神经肌肉阻滞作用的起始时间依赖于本品的剂量和所有的麻醉剂，但在使用本品2min后即可进行气管插入。维持剂量会产生附加的临床效果，但重复给药不会进一步延长其效果。自发恢复时间也依赖于剂量，需40～55min，合用抗胆碱酯酶则在4～9min内可迅速恢复。对特护患者，连续长时间使用本品6天，自发恢复时间约50min，明显比维库铵类药物要快。对老年人、肾或肝损害患者，本品不需调整剂量。
【药代动力学】本品在生理pH和温度下经Hofmanm清除代谢，C max 为60ng/mL，比使用阿曲库铵342ng/mL降低很多。降解过程与器官无关。代谢过程最初发生在肝、肾。健康的外科手术患者在接受0.1～0.2mg/kg的本品的注射后，其药动学参数是：清除率是4.7～5.7mL/（min·kg），分布容积是121～161mL/kg，消除半衰期是22～29min。重症监护病房（ICU）里的患者接受延长时间输液，其药动学参数跟健康患者相似，平均清除率是7.5mL/（min·kg），消除半衰期是27min。那些肾或肝功能异常的ICU患者的代谢物浓度较高。
【用法用量】①对心血管影响极少。②气管插管，成人静脉注射：0.15～0.2mg/kg，静脉1次注射。在使用丙泊酚或鸦片样麻醉药时，需要维持剂量0.03mg/kg，注射20min。儿童：2岁以下不推荐使用本品；2～12岁0.1mg/kg，5～10s静脉注射。在使用卤代烃麻醉药时，需要维持剂量0.02mg/kg，注射9min。③只能静脉注射，无释放组胺作用。
【不良反应】少数患者会出现心搏徐缓、低血压、支气管痉挛、皮疹以及脸和上身发红等副作用。
【注意事项】对神经肌肉阻滞剂有过敏史、假瘫痪性重症肌无力、酸碱或血清电解质混乱及烧伤患者应慎用。
（3）泮库溴铵（pancuronium bromide）
【药理特点】 本品为类固醇铵类中的长效非去极化肌松药，能与递质乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N 2 胆碱受体，从而产生骨骼肌的松弛，强度为氯化筒箭毒碱的5～10倍，时效较之为短或与之近似。由于抗迷走神经作用及儿茶酚胺释放作用，用药后有轻度心率加快，外周阻力增加与血压升高。临床剂量无神经节阻断作用，组胺释放作用较弱，不引起低血压。能解除肌肉成束收缩、强直、阵挛或惊厥，便于机械通气管理。可用于剖腹产，其透过胎盘之量少，不影响新生儿的Apgar评分、肌肉张力及心肺适应性。
【药代动力学】 小剂量静脉注射后在45s内出现作用，4～5min达高峰，大剂量0.06～0.1mg/kg，在20～30s出现作用，2～3min达高峰，维持临床肌松时间约80min，总时效120min。血浆蛋白结合率约10%。约20%经肝脏降解，其代谢物为3-OH、17-OH和3,17-OH衍生物，无明显的神经肌肉阻断作用。约40%以原形由肾脏排泄，泮库溴铵及代谢物的40%由胆汁排泄。消除半衰期为107min，肝、肾功能不全者，其消除时间延长。
【用法用量】①成人常用量：气管插管时肌松，0.08～0.12mg/kg，2～3min内可作气管插管；手术之初剂量0.04mg/kg，然后每20～40min给0.01mg/kg。②临床研究显示，儿童所需剂量与成人剂量相当，4周以内新生儿对非去极化阻断剂特别敏感，剂量应降低，建议先试用初剂量0.01～0.02mg/kg，而后依手术情况而定。
【不良反应】①可产生心血管作用，如心率略增快，平均动脉血压和心输出量略增加。②极少数患者可出现过敏反应和组胺释放。③在麻醉过程中有时出现流涎，特别是术前未使用抗胆碱能药物时。④可使正常及升高之眼压明显下降达数分钟之久，也会产生缩瞳。
【注意事项】 ①对本品及溴离子过敏史者、严重肝肾功能不全和重症肌无力患者禁用。②高血压、心动过速及心肌缺血时应避免使用。③妊娠毒血症患者用硫酸镁治疗时，可加强神经肌肉阻断作用，此时使用该药用量要减少。④梗阻性黄疸患者、神经肌肉性疾病（肌病、严重肥胖、脊髓灰质炎史等）患者应慎用。⑤具有高血压倾向者如嗜铬细胞瘤或肾脏疾病引起的高血压患者应慎用。⑥电解质紊乱（低血钾、高血镁、低血钙等）、pH改变以及脱水时慎用，上述情况的出现要求在必要时预先加以纠正。⑦采取低温技术实施手术时，神经肌肉阻断作用下降。相反，当恢复正常体温时，神经肌肉阻断作用恢复正常。
（4）维库溴铵（vecuronium bromide）
【药理特点】 维库溴铵又名万可松，是单季铵类固醇，为泮库溴铵的衍生物，中效非去极化型肌松药。其作用与泮库溴铵、筒箭毒碱相似。本品能竞争胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的作用，其作用可被新斯的明等抗胆碱酯酶药所逆转。本品的肌肉松弛作用比泮库溴铵强1/3，但产生肌肉松弛作用的潜伏期短，初期相同剂量所产生的肌肉松弛持续时间比泮库溴铵短，恢复快。静脉注射0.08～0.12mg/kg，1min内显效，3～5min达高峰，肌肉松弛作用维持时间约为泮库溴铵的1/3～1/2，即为15～30min，但随剂量增加，维持时间延长。其肌肉松弛效应为泮库溴铵的1.2～1.7倍，与某些吸入麻醉药如安氟烷、异氟烷合用，肌肉松弛效应增强，无明显阻滞神经节及迷走神经的作用，也不干扰去甲肾上腺素的再摄取，无组胺释放作用，故不影响心率和血压，也不影响颅内压。没有或仅有轻微的蓄积作用。
【药代动力学】 静脉注射后，本品的分布半衰期大约为2.2min。起效时间3min内，峰效应时间3～5min，作用持续时间25～30min。本药主要分布于细胞外液。消除半衰期平均约为71min。代谢程度相对较低，代谢产物3-羟基衍生物的肌松效力大约为维库溴铵的50％。主要经胆汁排泄，由肾脏排泄只有15%～25%。静脉注射后，40％～80％以单季铵形式经胆汁排泄，其中95％为原形，5％为本品的3-羟基化合物。因此，肝和（或）胆管疾病可使作用时间和恢复时间明显延长。心血管疾病、高龄、水肿等导致分布容量增加，可能延长起效时间。低温下手术，本品的神经肌肉阻断作用延长。
【用法用量】①静脉注射：成人插管剂量0.08～0.12mg/kg，术中维持的开始剂量为0.04mg/kg，然后每15～20min给予0.01mg/kg，或者以1～2µg/（kg·min）的速度输注。肥胖患者和使用吸入麻醉药时，应减量；剖宫产和新生儿手术剂量不应超过0.1mg/kg；儿童与1岁以内的婴儿，特别是对4周以内的新生儿和4个月以内的婴儿，首次剂量0.01～0.02mg/kg即可，5个月至1岁的婴儿所需剂量与成人类似，但由于作用和恢复时间较成人和儿童长，维持剂量应酌减。②适用于肾功能衰弱竭患者，可通过肝代谢。
【不良反应】有注射部位的瘙痒或红斑反应及全身类组胺的反应，如气管痉挛、心血管变化等。
【注意事项】①本品可注入含有芬太尼、氟哌利多、盐酸吗啡和泮库溴铵药物的输液通路中；禁忌与硫喷妥钠或含有硫喷妥钠的溶液混合用；不能与其他药物混合一起使用。②对于重症肌无力或肌无力综合征患者、神经肌肉疾病或脊髓灰质炎的患者应酌情慎用。③在用药过量及神经肌肉阻滞延长的情况下，患者应予以机械通气，并给予适量的胆碱酯酶抑制剂（即新斯的明、溴吡斯的明、依酚氯胺等）作为拮抗剂。当使用胆碱酯酶抑制剂不能恢复时，机械通气应持续至自主呼吸恢复。反复使用胆碱酯酶抑制剂是危险的。④应尽力纠正严重的电解质失衡、血液pH的改变和脱水。⑤在持续神经肌肉阻滞时，应给予患者足够的镇痛和镇静剂。⑥镁盐可强化神经肌肉的阻断效应，因此，对接受硫酸镁治疗的患者，本品用量要减少，并且应根据颤搐反应慎重滴注。⑦新生儿和婴儿的作用和恢复时间较成年人长，故本品的维持剂量应相应减少。⑧对本品铵或溴离子有过敏史者禁用。
【药物的相互作用】①合用时使本品作用增强的药物，有氟烷、乙醚、恩氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、环丙烷、大剂量硫喷妥钠、甲乙炔巴比妥、氯胺酮、芬太尼、γ-羟基丁酸、依托咪酯、丙泊酚；其他非去极化类肌松药、琥珀酰胆碱、氨基糖苷类和多肽类抗生素、青霉素类、大剂量的甲硝唑、利尿剂、β肾上腺素能阻断剂、维生素B 1 、单胺氧化酶抑制剂、奎尼丁、鱼精蛋白、α肾上腺素能阻断剂、镁盐等。②合用时使本品作用减弱的药物，有新斯的明、依酚氯胺、溴吡斯的明、氨基吡啶衍生物；长期使用皮质甾类药物或酰胺唑嗪后；去甲肾上腺素、硫唑嘌呤（仅有短暂、有限的作用）、茶碱、氯化钙。
（5）罗库溴铵（rocuronium bromide）
【药理特点】 罗库溴铵又名爱可松，是一种起效迅速、中效的甾体类非去极化肌松药，通过与运动终板处N型乙酰胆碱受体竞争性结合产生作用。其作用强度仅为维库溴铵的1/7，时效为维库溴铵的2/3，起效时间是非去极化肌松药中最快的一个，不释放组胺，无交感神经阻滞作用，对血流动力学影响轻微。
【药代动力学】 静脉注射本品后，其血浆浓度-时间关系呈三个指数时相，分布半衰期为（2±1）min和（16±8）min，消除半衰期为97min。稳态表观分布容积为（0.23±0.06）L/kg。血浆清除率为（3.9±1.3）mL/（kg·min）。起效时间约1min，峰效应时间约2min，作用持续时间30～40min。剂量较小时，起效减慢，时效缩短。老年人及有肝脏疾病或肾功能不全患者的血浆清除率降低，清除半衰期平均延长至225min。胆道排泄是本品的主要消除途径，30％～40％以原形经胆汁排出。给药12h内经尿排出量占给药总量的13％～30.8％。因此，有明显肝脏和（或）胆道疾病和（或）肾功能衰弱患者应用本品时应慎重。心血管疾病、老年人及浮肿，可致分布容积增大，使起效时间减慢。低温条件下手术时，本品的肌松作用增强，时效延长。同样在肥胖患者中时效延长，自然恢复延迟。
【用法用量】①气管插管成人0.6mg/kg，快速插管用量增至0.9mg/kg，45s后插管，维持剂量间断追加0.15mg/kg，长时间吸入麻醉时可适当减少至0.075～0.1mg/kg，维持量最好在肌颤搐恢复至对照的25％时给予。②静脉注射：建议先静脉注射负荷剂量0.6mg/kg，当肌松开始恢复时再行静脉注射（适当调整静脉注射速率，使肌颤搐维持在对照的10％左右）。维持静脉注射速率范围为5～10µg/（kg·min）；吸入麻醉下、老年患者、肝脏和/或胆道疾病和（或）肾功能衰弱患者的静脉注射速率范围为5～6µg/（kg·min）；氟烷麻醉下儿童（1～14岁）和婴儿（1～12个月）对本品的敏感性与成人相似。婴儿和儿童的起效较成人快，临床作用时间儿童较成人短。
【不良反应】①过敏反应，注射部位发生瘙痒和红斑，尤其以往对肌松药有过敏反应史者，更需特别小心，因为应用肌松药时已有交叉过敏反应的报道。②大剂量应用可能产生解迷走神经作用，会引起心律增快，有轻微组胺释放作用。
【注意事项】①既往对本品或溴离子有过敏反应者、重症肌无力患者禁用。②吸入麻醉药可增强本品的肌松作用，因此，在吸入麻醉下长时间手术（超过1h）时，本品应减少维持量，延长给药间隔时间或减慢静脉注射速率。③在用药过量及神经肌肉阻滞延长情况下，患者应予以持续呼吸支持，一旦出现自然恢复就给予足量的乙酰胆碱酯酶抑制剂。当使用胆碱酯酶抑制剂不能恢复时，需继续给予呼吸支持直至患者自主呼吸恢复。反复使用乙酰胆碱酯酶抑制剂是危险的。④尽可能纠正严重电解质紊乱、血液pH改变或脱水，因低血钾、高血镁、低血钙（输液）、低蛋白血症、脱水、酸中毒、高碳酸血症和恶病质等均可能增强本品作用。⑤目前不推荐在妊娠期间应用本品。对接受镁盐治疗妊娠毒血症的患者进行神经肌肉阻滞的恢复可能是禁忌或不满意的，应减少本品用量并监测其肌松程度。哺乳期妇女应用本药应权衡利弊。
【药物的相互作用】①合用使本品作用增强的药物：吸入麻醉剂、大剂量硫喷妥钠、甲乙炔巴比妥钠、氯胺酮、芬太尼、γ-羟丁酸钠、依托咪酯及丙泊酚等；其他非去极化肌松药，预先给予琥珀酰胆碱、氨基糖苷类和多肽类抗生素、青霉素类抗生素、大剂量甲硝唑、利尿药、β受体阻断药、维生素B 1 、单胺氧化酶抑制剂、奎尼丁、鱼精蛋白、α受体阻断剂、镁盐等。②合用使本品作用减弱的药物：新斯的明、依酚氯胺、溴吡斯的明、氨基吡啶衍生物，长期应用类固醇激素、苯妥英钠或酰胺唑嗪，去甲肾上腺素、硫唑嘌呤（仅有短暂、有限的作用）、茶碱、氯化钙等。③加入含有下列药物的液体时，有物理学上的配伍禁忌：两性霉素、硫唑嘌呤、头孢唑啉、氯唑西林、地塞米松、安定、依诺昔酮、红霉素、法莫替丁、速尿、戈拉碘铵、琥珀酸钠氢化可的松、胰岛素、甲乙炔巴比妥、甲泼尼龙、硫喷妥钠、三甲氧苄氨嘧啶及万古霉素。本品也与英脱利匹特有配伍禁忌。
3．肌松药的拮抗剂
肌松药的不完全的拮抗和术后肌肉麻痹残留与术后并发症密切相关，因此，对应用过肌松药的患者，强烈推荐仔细评估神经肌肉阻滞程度并适当应用拮抗剂。接受非去极化肌松药的患者应常规给予拮抗剂，除非可以证实肌松已完全恢复，或准备术后保留气管插管并进行机械通气。
4．肌松恢复的指标
研究证实TOF＜0.6将伴随有肌肉无力，＞0.7时，就能睁眼、抬头并具有适当的呼吸能力，长期以来确定了无残留肌松作用的标准必须是TOF≥0.7。但是近年来的临床观察证实，TOF为0.7时仍有残留肌松作用。同时还观察到肌松药对颈动脉体的缺氧性通气反应可能具有一定的抑制作用，只有TOF≥0.9时，对缺氧的通气反应才能够完全恢复正常，且咽喉部功能完全恢复。
测试肌松完全恢复的临床表现的敏感度也不尽相同（持续抬头＞吸气力量＞肺活量＞潮气量），因此，建议将肌松恢复的最终指标定位：麻醉患者在100Hz刺激下可持续强直收缩5s，或者清醒患者可持续抬头或抬腿。
5．特异的胆碱酯酶抑制剂
新斯的明：新斯的明作为非去极化肌松弛剂的拮抗药，一次静脉注射2.5mg和阿托品1mg，极量为新斯的明5mg和阿托品2mg。两药混合后一次静脉推注不得短于5min，10min后肌张力可改善，20min后拮抗效应最明显，能维持1h左右。静脉注射以前应观察吸入或静脉全身麻醉药的作用是否接近消失，肌张力是否有开始恢复的迹象等。
现在观点认为，给予非去极化肌松药后5min或者T1达10%或TOF出现1个反应时使用胆碱酯酶抑制药，不仅不能够拮抗肌松药的作用，而且能够使泮库溴铵、阿曲库铵以及维库溴铵的作用时间延长。因此，应该在TOF出现3个以上反应、TOF为0.7或T1＞25%时给予肌松药，才能够有效拮抗残留肌松作用。
6．新型拮抗药
Sugammadex是一种新型选择性肌肉结合剂，目前已在欧洲进入临床应用。Sugammadex是一种经修饰过的γ-环糊精，能与肌松药以1∶1的比例形成十分紧密的螯合物来发挥作用（罗库溴铵＞维库溴铵＞泮库溴铵），从而终止肌松药的神经肌肉阻滞作用，并抑制细胞外液中肌松药与烟碱样乙酰胆碱受体的结合。实验结果证明本品能拮抗甾体类肌松药，特别是拮抗罗库溴铵的作用，对非甾体肌松药作用不好，对去极化肌松药则无效。本品的另外一个特点是能拮抗深的肌松作用，在罗库溴铵肌松作用最强时可能发挥拮抗作用，缩短肌张力恢复的时间，也无拮抗重箭毒化发生。本品已逐步应用于临床。联合使用罗库溴铵和Sugammadex可以取代麻醉快速诱导时琥珀酰胆碱的使用，并且在麻醉后复苏室中可完全清除肌松药的残余作用。