下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
小Tips
● 尿酸是嘌呤代谢的终产物。
● 尿酸的产生和排泄失衡，过量的尿酸就会在体内存留。
● 痛风发作的根本原因是高尿酸血症及其导致的关节组织局部尿酸钠晶体的析出。
● 高尿酸血症引发痛风发作一般还要有诱发因素的存在。
痛风的发生与机体尿酸的代谢密不可分。尿酸是嘌呤代谢的分解终产物，嘌呤又是什么？大家一定知道人类遗传信息的载体是核酸DNA和RNA，而嘌呤就是DNA和RNA的重要组成部分。尿酸的产生依赖于内源性嘌呤的产生和外源性嘌呤的摄入，其中内源性代谢产生的尿酸占80%，外源性食物摄入产生的尿酸占20%，它们都汇入尿酸池，其间约三分之二通过肾脏排出，剩下小部分通过肠道排泄。当身体出现状况如摄入高嘌呤食物过多、先天性代谢酶缺乏、肾功能不全或肿瘤等，即产生和排泄失衡，过量的尿酸就会在体内存留。尿酸是一种较弱的有机酸，当机体处于正常pH值时，约98%的尿酸以尿酸钠水合物的形式存在，尿酸浓度超过420μmol/L（7.0mg/dL）时，尿酸钠水合物超过其血清表观溶解度的极限，则会出现尿酸盐晶体析出。要知道可溶性尿酸盐是不会诱发痛风发作的，只有晶体化的尿酸盐才能促进急性炎症的产生，因此，尿酸盐结晶形成是高尿酸血症发展为痛风的一个关键步骤。超过尿酸盐溶解度阈值后，即血尿酸在体液中处于过饱和状态，此时可有针尖状结晶沉淀并导致炎症发生，因此，高尿酸血症是痛风发作的罪魁祸首。
虽然痛风发作与高尿酸血症程度呈正相关，但是许多高尿酸血症患者，终生均无急性关节炎发作。有些患者是在高尿酸血症持续多年后，才有痛风发生。相反，少数急性痛风患者，血尿酸浓度却显著低于饱和状态。所以，高尿酸血症引发痛风发作往往还要有诱发因素的存在。
痛风发作的根本病因是高尿酸血症及其导致的关节组织局部尿酸盐晶体的析出。尿酸盐晶体可在关节软骨、滑膜及周围组织沉积，作用于沉积部位的中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、滑膜细胞等，释放多种促炎细胞因子和趋化因子如IL-1β、TNF-α、IL-8等，诱导大量的中性粒细胞浸润到关节腔，并刺激中性粒细胞激活，介导严重的炎症反应。同时，这些晶体还能激活补体活化的经典途径和替代途径，补体激活后，补体活性片段发挥对炎症细胞的趋化作用，导致痛风性关节炎最重要的标识物——中性粒细胞的募集，从而发生关节滑膜血管扩张、通透性升高和白细胞渗出等病理反应，出现关节红、肿、热、痛等症状。