下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
肥胖症可发生于各年龄段，女性稍多。肥胖者多有进食过多和/或运动不足情况。有些肥胖者特别是年轻女性可能无明显三餐进食过多的情况，甚至主食进食很少，但仔细询问病史可以发现，其通常有喜食零食和/或喜喝饮料等情况。肥胖者通常有肥胖家族史，但多数单纯性肥胖并非目前已知的肥胖基因或肥胖相关基因变异所致，也有许多患者无明显的家族史。肥胖是多种慢性病的基础疾病，它们互为因果，彼此加重，因此本节将肥胖症的临床表现和危害合并介绍。
肥胖者最突出的体征就是体重增加，这也是轻度肥胖症唯一的临床表现。单纯性肥胖患者体重增加缓慢（女性分娩后肥胖除外），如果是短时间内体重迅速增加则应警惕是继发性肥胖。轻度肥胖者可能仅仅是脂肪过多，男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。肥胖者头向后仰时，枕部皮肤皱褶增厚，胸部膨隆饱满，乳腺因皮下脂肪增厚而增大；站立时腹部前突，超过胸部平面，脐深凹陷（和腹水鉴别）；手指和足趾粗短，因脂肪增厚手背掌指关节骨突处皮肤凹陷，导致骨突不明显；汗多怕热也是轻度肥胖者的常见临床表现。
肥胖症不仅可以表现在全身各个系统和器官并影响其功能，还可能增加肥胖者心理问题、癌症及其他疾患的风险，现简要分述如下。
肥胖者甲状腺功能一般正常，过食时三碘甲状腺原氨酸（T3）增加，节食时减少，且反T3（r-T3）水平上升，而甲状腺素（T4）则无变化。部分患者摄I 131 率降低，少数肥胖者T3受体减少导致产热减少。但肥胖人群发生甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减、桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌的风险增高。
肥胖对男女性腺功能都有影响，以女性更为严重，其影响多表现为：月经紊乱（以月经不规律、经量减少、周期延长多见）、卵巢多囊样改变、不孕、前置胎盘、产程意外、产后无乳汁分泌、胎儿畸形、多毛症。以上身肥胖为主的女性和以下身肥胖为主的女性性激素的改变有所不同：前者常常伴有高睾酮、低睾酮结合球蛋白、高游离睾酮水平，总雌二醇和游离雌二醇的水平升高。后者则表现为雌二酮水平升高，但雌二醇水平并无明显升高。多囊卵巢综合征是肥胖女性在性腺方面的常见表现。男性肥胖症患者性激素改变较明显，表现为：雌激素增多而雄激素减少，特别是睾酮水平明显下降，促性腺激素［促卵泡激素（FSH）和黄体生成激素（LH）］水平正常或轻度降低，易出现勃起功能障碍、不育和类无睾症等。研究显示BMI≥30 kg/m 2 的人群中，性腺功能减退症的发生率为40%～50%。
肥胖是假性皮质醇增多症的常见病因之一，要注意和Cushing综合征相鉴别（详见本书第一编第三章第二节“肥胖症的诊断”）。
肥胖青少年生长激素（GH）分泌减少，在低血糖及精氨酸刺激下，GH反应迟钝，但通常无生长障碍。
肥胖者可能既具有高胰岛素血症，C肽分泌增加，同时又存在胰岛素抵抗，容易导致糖耐量减低甚至糖尿病。目前已经明确肥胖是2型糖尿病的主要危险因素。BMI每上升1个单位，糖尿病患病风险升高10.6%。
肥胖症患者血脂异常的特征是总胆固醇、甘油三酯（triglyceride，TG）及游离脂肪酸增高，以高甘油三酯血症最为常见，同时伴有小而密低密度脂蛋白（sdLDL）升高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。血浆蛋白通常在正常范围，某些氨基酸，如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等可能增加。
肥胖症是缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作的较强预测因子，研究显示脑卒中的发生风险和死亡率随着BMI的增加而升高。特别是反映中心性肥胖的指标——腰臀比和腰围与脑卒中风险的相关性更强。
中年肥胖可能会增加阿尔茨海默病的发病风险。
目前已经明确肥胖是心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的独立危险因素。冠心病发病率随肥胖指标的增加而升高，年轻患者和中心性肥胖患者的发病危险性更大。
研究证实75%的高血压与肥胖直接相关。中心性肥胖者发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。肥胖及其相关代谢紊乱已成为我国高血压患病率快速增长的主要驱动力之一。
肥胖者容易出现左心室肥大、心律失常（以心房颤动最为常见）、左心衰竭甚至猝死等情况。
肥胖者一般不喜运动（反过来又加重肥胖），稍多活动或体力劳动后易疲乏无力，肥胖者总摄氧量增加，但单位体表面积摄氧量则比非肥胖者低。患者胸腹部脂肪较多，腹壁增厚，横膈抬高，换气困难，故常有CO 2 滞留，此组症群又称为肥胖低通气综合征，亦称为皮克威克综合征（Pickwickian Syndrome）。其表现为呼吸表浅、气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉高压，形成慢性肺心病而心力衰竭。
肥胖对呼吸系统的影响主要是睡眠呼吸障碍、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。睡眠呼吸障碍中最严重的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）。肥胖是OSAHS最重要的危险因素，也是主要的可逆因素。肥胖和OSAHS互为因果。早在2010年，《全球哮喘防治创议》就已经将肥胖列为哮喘的一个危险因素，在儿童和青少年中尤其需要重视肥胖问题。肥胖对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的影响则比较矛盾：有研究发现肥胖人群的COPD患病率明显低于其他人群，超重和肥胖的COPD患者死亡率较低；但当肥胖导致的OSAHS与COPD共存时，不仅COPD急性发作更频繁，而且总死亡率和心血管死亡率也更高。
肥胖者大多食欲好、胃纳多，多食易饥，常有便秘腹胀。如果肥胖持续时间较长，常伴有不同程度的肝脂肪变性而出现肝功能异常，酶学指标升高，脂肪性肝炎、肝硬化等情况。肥胖是非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的独立危险因素。肥胖导致NAFLD发病风险增加3.5倍，且BMI每增加1个单位，NAFLD风险增加1.2倍。
肥胖和胆固醇结石病（cholesterol gallstone disease，GSD）是常见的共患病，患者容易出现慢性消化不良和胆绞痛等不适。肥胖被认为是50岁以下人群胆结石形成的高危险因素。值得警惕的是，肥胖者减肥时，胆石症的发生率也会增加，特别是当减肥速度大于1.5 kg/周，且实施减肥措施是极低热量饮食、低脂饮食或胃肠手术时，胆石症的发生率可达25%～30%。
肥胖可增加急性胰腺炎的发病率和严重程度，主要是引起胆石症相关性胰腺炎和高甘油三酯血症相关性胰腺炎。研究显示中心性肥胖者和男性更容易出现重症胰腺炎。
1974年，Weisinger等首次报道严重肥胖患者出现大量蛋白尿并将其命名为肥胖相关性肾病（obesity-related glomerulopathy，ORG）。此后陆续有不少临床研究和动物模型证实，肥胖导致肾单位结构和功能的慢性改变，最终可引起肾脏损伤。目前已经明确肥胖和慢性肾脏病显著相关，较高的基线BMI是终末期肾病的独立危险因素，这种相关性在中心性肥胖人群中尤其明显。
研究显示BMI不但与泌尿系统结石患病率呈正相关，而且和结石的种类有关。肥胖症患者出现高钙尿、高草酸尿和高尿酸尿的比例更高。
负重关节易因体重增加而受损，导致骨关节病，以双膝关节最为常见。肥胖已被公认为骨关节炎发生进展的重要可逆性因素。
一般认为骨密度（bone mineral density，BMD）与体脂和瘦体重正相关，肥胖能防止骨质流失。因此如果以BMI或体重的概念来界定肥胖，肥胖可能是防止骨质流失和预防骨折的保护因素。但如果以体脂率、体脂分布来定义肥胖，则肥胖就成为骨质疏松和骨折的危险因素。
由于目前社会上存在将肥胖和丑陋、好逸恶劳、追求享受、懒惰等联系在一起的情况，肥胖者在学习、工作和生活中可能受到一定的歧视，因此，肥胖者可能表现为退缩、自闭，容易产生自我厌弃和自卑的情绪，甚至会产生焦虑、抑郁和愧疚的情绪倾向。肥胖成年人自我报告抑郁发生率相比非肥胖成年人增加了23%～36%，而临床诊断的严重抑郁症相比非肥胖成年人升高14%～34%。肥胖青少年罹患抑郁焦虑的风险比成年人更高，容易出现社会适应不良，严重者出现自虐甚至自残倾向。肥胖的心理问题在青少年和年轻女性中较为严重。
目前已有不少证据表明，肥胖会增加患癌症的风险，特别是一些特定部位的恶性肿瘤。流行病学研究表明，35%的癌症可归因于饮食因素和肥胖。超重/肥胖甚至可能超过吸烟成为癌症一个重要且可预防的病因。女性减重的获益优于男性，特别是与女性肥胖相关的癌症，如乳腺癌的患病风险会降低。
肥胖者常出现嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加等情况，且其痛风的发病率明显高于非肥胖者。患者的皮肤易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至溃烂，甚至并发感染。长期且较为严重的肥胖，皮肤会变得粗厚且皱褶增多，形如黑棘皮病。