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早产儿呼吸暂停为呼吸停止20s以上伴心动过缓（心率＜100次/min）及发绀。心动过缓及发绀常在呼吸停止20s后出现，当呼吸停止30～40s后出现苍白、肌张力低下，此时婴儿对刺激反应可消失。胎龄越小呼吸暂停的发作越多，发作持续时间并不一致，但到达37周时即停止发作，严重反复发作的呼吸暂停如处理不当可因脑缺氧损害造成脑室周围白质软化及耳蜗背侧神经核受损导致脑性瘫痪及高频性耳聋，故呼吸暂停必须及时发现迅速纠正。
早产儿呼吸暂停可分为特发性及继发性两类。
指无任何原发疾病而发生的呼吸暂停，发病机制可能与下列因素有关。
1．与脑干神经元的功能有关
早产儿脑干神经细胞间树状突少，神经元细胞间突触少，呼吸控制不稳定，当神经元传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动亦少，即引起呼吸暂停，胎龄越小，中枢越不成熟，脑干听觉诱发反应示传导时间延长，随着胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作亦随之减少。
2．与胎龄大小及对CO 2 的敏感性有关
胎龄越小中枢越不成熟，对CO 2 升高的反应敏感性低，尤其低氧时化学感受器对CO 2 的刺激反应更低易使呼吸抑制。
3．与快速眼动相睡眠期有关
早产儿快速眼动相睡眠期占优势，此期内呼吸不规则，肋骨下陷，肋间肌抑制，潮气量降低，肺容量降低30%，PaO 2 下降后呼吸功增加，早产儿膈肌的氧化纤维数量少易疲劳而产生呼吸暂停。
4．与上气道呼吸肌张力有关
上气道呼吸肌，如颏舌肌，能起着吸气时保持咽部开放的作用，早产儿颏舌肌张力低下，快速眼动相期常可引起梗阻性呼吸暂停发作。
5．与神经递质有关
早产儿神经递质儿茶酚胺量低，致使化学感受器敏感性差，易造成低通气及呼吸暂停。
1．低氧血症
早产儿肺透明膜病当肺广泛萎陷时，动脉导管开放左向右分流肺血流增加肺顺应性降低时，感染性肺炎时的低氧血症均可导致呼吸暂停发作，当上述疾病出现呼吸暂停发作时常为疾病恶化的象征。
2．中枢疾病
早产儿易发生脑室及脑室周围出血，严重时可发生呼吸暂停。严重的中枢缺氧性损害及中枢感染时均易导致呼吸暂停发作。
3．异常高反射
由于贲门、食管反流或其他因素所致的咽部分泌物积聚，通过喉上神经可反射性抑制呼吸，吮奶时奶汁刺激迷走神经，＜32周龄者吞咽常不协调及放置胃管刺激咽部时均可引起呼吸暂停。
4．早产儿贫血
医源性失血，超过总血容量的10%时，因中枢灌注压降低可引起呼吸暂停发作，早产儿晚期贫血亦可导致严重呼吸暂停发作。
5．感染
如败血症时。
6．代谢紊乱
早产儿易倾向发生低血糖、低血钙、代谢性酸中毒等均易导致呼吸暂停发作。
7．环境温度
相对高的控制环境温度可诱发呼吸暂停发作。
8．体位不当
颈部过度屈曲或延伸时因上气道梗阻可引起呼吸暂停。
9．药物抑制
镇静剂用量太大，速度太快时可引起呼吸暂停。
继发于上述病因呼吸暂停发作时又分三种类型：第一类称中枢性呼吸暂停，发作时无吸气动作。第二类为梗阻性呼吸暂停，发作时有呼吸动作但因气道阻塞无气流进入。第三类为混合性呼吸暂停，先为气流阻塞性呼吸暂停继之发生中枢性呼吸暂停。
新生儿呼吸道气流停止≥20s，伴或不伴心率减慢或＜15s，伴有心率减慢。生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿，排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。
血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。血生化检查可排除电解质紊乱和代谢紊乱。
1．X线检查
胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。
2．头颅CT
有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。
3．超声检查
头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。
通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。
根据上述定义即可诊断。
早产儿特发性呼吸暂停往往在生后第2～6天发生，生后第一天或一周后出现呼吸暂停发作者常有原因可以找到，在做出早产儿特发性呼吸暂停诊断时必须排除可能存在的继发因素，应从病史、体检着手考虑，出生第一天发生呼吸暂停常示肺炎、败血症或中枢缺氧缺血性损害；根据不同情况考虑行动脉血气、血糖、血钙、血电解质、血细胞比容、胸片、血培养及头颅B超检查以明确病因诊断。
新生儿呼吸暂停需要和周期性呼吸暂停相鉴别，周期性呼吸暂停的时间为5～10秒，发作时一般没有青紫，周期性呼吸暂停不伴有心率减慢，不伴有低氧血症和酸中毒等表现。
新生儿呼吸暂停需要和睡眠呼吸暂停综合征相鉴别，睡眠呼吸暂停综合征主要表现为睡眠打鼾、张口呼吸、频繁呼吸停止睡不解乏、白天困倦、嗜睡，夜间睡眠心绞痛、心律紊乱睡眠后血压升高、头痛，夜间睡眠遗尿、夜尿增多。
本病还须与大片肺不张自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿相鉴别。通过询问病史、体检和胸部X线检查等可作出鉴别。
早产儿频繁发作的呼吸暂停（指每小时发作2～3次以上者）当无继发因素可查得时可按下列步骤进行治疗。
1．给予刺激增加传入冲动
发作时可先用物理刺激如弹拍足底，摇动肩胸部等，并可置振荡水袋于患儿背部，定时加以振荡刺激（给予前庭及本体感受刺激）以减少呼吸暂停发作。
2．防止触发因素
置于低限的中性环境温度中，保持皮肤温度于36.2℃可减少发作，避免寒冷刺激面部，面罩或头罩吸氧均需加温湿化，避免咽喉部用力吸引，摆好头位勿屈颈及过度延伸头颈部，以免引起气道梗阻。
反复发作有低氧倾向者在监测PaO 2 情况下（可用经皮测氧分压、脉搏血氧饱和度仪及血气）可给低浓度氧，一般吸入氧浓度不超过25%，将PaO 2 保持在6.65～9.31kPa。SpO 2 保持在85%～95%，轻度低氧引起呼吸暂停发作者给氧可减少呼吸功及（或）可减少中枢因低氧所致的抑制反应。
可改善肺的通气功能，可减少呼吸暂停发作。
上述治疗无效，发作严重时需以面罩皮囊加压手控通气，使呼吸立刻恢复，并可同时加用药物治疗。
可用甲基黄嘌呤类药物（茶碱、氨茶碱、咖啡因）。
（1）茶碱或氨茶碱（含茶碱量85%）：国内常用氨茶碱，可静脉注射或口服，剂量随妊娠周龄、生后年龄而异，推荐负荷量为4～6mg/kg体重，隔6～8h后用维持量每次1.4～2mg/kg体重，作用机制包括：①增加延髓化学感受器对CO 2 的敏感性，使呼吸规则，潮气量增加。②抑制磷酸二酯酶，增加环磷酸腺苷水平，作用于多种神经介质。③增加呼吸的驱动作用。④增加膈肌收缩减少膈肌疲劳。⑤增加儿茶酚胺的作用，从而增加心脏搏出，改善组织氧合。应用茶碱或氨茶碱时如条件许可应行血浓度监测，血清浓度应保持在6～12μg/mL间，峰浓度应在用维持量3剂后测定，静脉给药者在给药后0.5～1 h采血测定，口服者在用药后2h测定，药物平均半衰期为30h，生后3～4周后半衰期可缩短至20h。茶碱在体内的代谢可受某些同时应用的药物影响，并与体内某些脏器的功能有关，如红霉素可使茶碱在体内的代谢率减慢，充血性心力衰竭、严重肝脏疾病时代谢率亦可减慢，如有上述情况可延长给药间隔时间，茶碱的毒性与血浆浓度有关，新生儿期当血浓度为20μg/mL时可发生心动过速（心率可大于180次/min），继之出现激惹、不安及胃肠道症状如呕吐、腹胀及（或）喂养不耐受等；当与洋地黄类药物一起应用时可出现心动过缓，血浓度如大于50μg/mL时可出现抽搐，茶碱又可增加肾小球滤过率引起利尿、利钠，在应用过程中因对糖皮质激素及儿茶酚胺的刺激会导致高血糖及游离脂肪酸增加，茶碱亦可使脑血管收缩，增加脑血管阻力，减少脑血流，但对中枢功能的影响不大。
（2）咖啡因：常用枸橼酸咖啡因（10mg枸橼酸咖啡因中含咖啡因基质5mg），此药对中枢刺激作用较茶碱强，但不良反应较茶碱弱。治疗量与中毒量间的范围较大，较为安全。负荷量为枸橼酸咖啡因20mg/kg体重，口服或静脉注射，负荷量应用24h后用维持量5～10mg/kg体重，1日1次（或可分为1日2次），口服能完全吸收。作用机制与茶碱同，能增加中枢对呼吸的驱动作用及增加对CO 2 的敏感性，有条件时应做血浓度监测，将浓度维持在10～20μg/mL，血液平均半衰期为100h，毒性小无心血管、胃肠道不良反应，降低药物代谢的因素与茶碱相同。血浓度大于50μg/mL时有激惹不安，静脉给药时亦可产生高血糖及游离脂肪酸增加。
可用鼻塞或气管插管进行，压力可置于0.196～0.392kPa，由于用CPAP后能将气体阻滞于肺内，增加功能残气量可改变肺的牵张感受器，达到稳定胸壁顺应性，消除吸气时对肋间反射的抑制，使呼吸暂停发作的次数减少。
上述治疗无效者，严重反复发作持续较长时间者可用机械通气，无肺部疾病者呼吸机初调值：吸气峰压1.47～1.76kPa，吸气时间0.75～1s，呼吸率20～25次/min吸入氧浓度0.25左右（一般与应用呼吸机前一致）。
如短期内医源性失血量达总血液10%时应及时输血。
生后1个月左右一般情况良好的早产儿呼吸暂停曾缓解后再次出现时，必须检查血红蛋白或细胞比容以排除贫血引起的呼吸暂停，有贫血时输血治疗可使呼吸暂停迅速停止。
对于一般情况良好体重已达2 kg左右待出院早产儿如再次出现呼吸暂停又无病因可查得时可重新应用氨茶碱治疗，条件许可对于这类患儿应作脑干听觉诱发反应测定，如脑干功能异常除继续应用氨茶碱外，应警惕婴儿猝死综合征的发生，出院时应教会其父母亲或家属作正确的心肺复苏。