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新生儿胎粪吸入指胎儿宫内缺氧时将胎粪排入羊水，又将有胎粪污染的羊水吸入呼吸道，造成气道梗阻、呼吸困难等一系列症状，是足月儿及过期产儿发生呼吸衰竭的常见原因。
胎粪吸入综合征有宫内缺氧或产时窒息缺氧史，可引起反射排出胎粪，并出现真性呼吸将胎粪羊水角化细胞一齐吸入。稠厚的胎粪多量吸入可致完全性气管阻塞、肺不张、化学性肺炎、持续性肺动脉高压、肺气肿。若肺泡破裂可致间质气肿、气胸、纵隔气肿。
胎粪吸入后对肺部病理生理改变主要有四方面：气道阻塞，肺表面活性物质功能障碍，化学性肺炎和肺动脉高压。
1．气道阻塞
胎粪完全阻塞气道会导致肺不张。部分阻塞则会因活瓣作用导致肺萎陷和肺泡过度充气。在吸气时气道扩张，而吸入胎粪的气道塌陷，导致呼气时阻力增加。
当肺部过度膨胀时会导致胸膜破裂出现气胸，间质性气肿或心包积气。
2．肺表面活性物质功能失调
胎粪刺激导致肺表面活性物质失活，同时抑制其生成。胎粪中的一些组成物质如：游离脂肪酸（棕榈酸、硬脂酸、油酸等）可以降低肺表面张力并将表面活性物质剥离，导致弥漫性肺不张。
3．化学性肺部炎症
胎粪中的酶、胆盐和脂肪刺激气道和周围组织，引起细胞因子释放JflTNF－a，IL－1，IL－6，IL－8，IL－13。在吸入胎粪后几小时将导致弥漫性肺部炎症。所有这些肺部改变都将导致肺内通气/血流（V/Q）比值失调。
4．持续肺动脉高压
由于宫内慢性缺氧刺激及肺血管增厚会出现原发或继发的新生儿持续肺高压。同时PPHN又进一步加重了MAS的缺氧症状。
1．患儿多有宫内及产后窒息史，如母亲患妊娠期高血压疾病、胎盘早期剥离、临产前大量使用麻醉剂、镇静剂等，即凡能造成胎儿与母体间气体交换障碍的原因均可造成MAS出现。
2．婴儿娩出后在口、鼻咽部甚至是在气管中可吸出胎粪颗粒，皮肤、指（趾）甲及脐带的残端呈黄绿色，有被胎粪污染的迹象。
3．Apgar评分常＜6分，出生后不久即出现明显呼吸困难、青紫、呻吟、呼吸急促（＞60次/min），肺部可闻干湿性啰音。有肺气肿时，胸廓隆起，呼吸音减低。并发气胸及纵隔气肿时，患儿可突然出现呼吸困难和青紫加重，患侧呼吸音消失。重症胎粪吸入综合征亦可合并肺动脉高压，表现严重发绀，死亡率较高。
血气分析pH，PaO 2 降低、PaCO 2 增高。若颞动脉或右桡动脉血PaO 2 高于股动脉血PaO 2 1.9kPa（15mmHg）以上，表明动脉导管处有右至左分流。检查血常规、血糖、血钙、血生化，观察有无白细胞升高、低血糖、低血钙等，同时可进行气管内吸出物、血细菌培养等。
MAS患儿气管内有胎粪者，其中50%胸部X线片有异常，气管内无胎粪者，仅20%胸片异常。胸X线表现两肺X线透亮度增强伴有节段性肺不张，或并发气胸、纵隔气肿者病情严重，预后差；而肺内仅有弥散性浸润影但无肺不张者为吸入稀薄胎粪，很少需要呼吸机治疗。
彩色多普勒超声检查可确定新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的存在。
（1）多为足月儿和过期产儿，常有宫内窘迫史或出生时窒息史，Apgar评分常＜6分。气管内有胎粪吸出。
（2）羊水被胎粪污染，轻者呈现黄色或绿色，重者呈深绿色或墨绿色。
（3）新生儿娩出后脐带、皮肤、指（趾）甲和口腔被胎粪污染，呈黄色。
（4）出生不久即可出现呼吸困难、青紫、呻吟，并发肺气肿者胸廓隆起呈桶状，呼吸音减低或有啰音。
（5）血气分析显示pH下降，PaO 2 降低，PaCO 2 增高。
1．新生儿湿肺
无羊水污染史及吸入史。症状轻、胸部X线片显示肺泡、叶间或胸腔积液。
2．感染性肺炎
可有体温波动，气道分泌物培养阳性，胸部X线呈小灶性或斑片状阴影。
3．新生儿呼吸窘迫综合征
以早产儿多见，无明显的羊水或胎粪污染史及吸入史。胸部X线呈肺野透亮度减低，且无肺气肿表现。
尽量清理、吸净呼吸道内吸入的胎粪颗粒，保持气道通畅，改善肺功能，维持重要脏器的功能，防治感染，预防和减少并发症。
1．注意保暖
保持中性环境温度，减少氧耗。
2．供给营养
重症不能经口喂养者，可鼻饲或静脉滴注营养液、血浆、10%葡萄糖液等。
3．适当控制液量
控制液体入量在60～80mL/（kg·d），以免加重心、脑、肺的负担。
4．镇静
烦躁不安者用镇静剂，如苯巴比妥钠5～10mg/次，肌内注射。
5．维持酸碱和电解质的平衡
在保持气道通畅和提供足量氧气的前提下，遇酸中毒时可给予适量的碳酸氢钠。轻度酸中毒可通过改善循环得以纠正。
6．维持有效的周围循环
出现低体温、皮肤苍白和血压下降等休克表现时，及时应用生理盐水、5%清蛋白、血浆甚至全血进行扩容治疗，可同时静脉点滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺。
1．继发肺感染的治疗
MAS患儿后期常并发肺部的继发感染，应选用广谱抗生素，必要时可做气管内吸引物和血的细菌培养+药敏试验，根据结果选取有效的抗生素。
2．PPHN的治疗
重症患儿由于严重缺氧和混合性酸中毒，常会出现肺动脉持续高压，可采用血管舒张药物，碱化血液等方法治疗。
（1）硫酸镁治疗：硫酸镁能拮抗钙离子进入平滑肌，影响前列腺素的代谢，抑制儿茶酚胺的释放，降低平滑肌对血管的收缩。负荷量为200mg/kg，20min内静脉滴入，后改维持量20～50mg/（kg·h），持续静脉滴注，有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L，可连用1～3天，但需监测血钙和血压。如无监测血浓度的条件，负荷量从小剂量（20～40mg/kg）开始，逐渐加量。
（2）一氧化氮吸入治疗：在常规治疗的基础上，为改善氧合可给予患儿吸入NO，剂量开始为20×10 6 （20ppm）浓度，在4h后可降为（5～6）×10 6 维持；对早产儿吸入NO的浓度可设为5×10 6 或更低（1～2）×10 6 ，一般持续24h，也可用数日或更长时间。应用时注意持续监测吸入NO和NO 2 的浓度，高铁血红蛋白浓度不应超过7%。早产儿还要注意观察有无出血倾向。
（3）血管扩张剂：①前列环素（PGI 2 ）：开始剂量为0.02μg/（kg·min），在4～12h内逐渐增加到0.06μg/（kg·min），并维持静点，连用3～4天。②前列腺素E 1 ：常用维持量为0.01～0.04μg/（kg·min）。③妥拉苏林（α受体阻滞剂）：首剂1～2mg/kg，10min内静推，之后以0.2～2mg/（kg·h）维持静点。为使药物能尽量入肺，避免降低体循环压力，应选用头皮静脉点滴，同时注意血压变化，必要时加用多巴胺或多巴酚丁胺，5～10μg/（kg·min）维持静点。血容量不足时慎用，因有胃肠道出血等危险，现已少用。④L精氨酸：是NO的前体，应用后使血NO水平增加，可帮助NO平稳撤离。⑤西地那非是一种口服的强效选择性单环磷酸鸟苷特异的磷酸二酯酶（cGMP－PDE－5）的抑制剂。同类药还有伐地那非和他达拉非。其药效为增加细胞内cGMP浓度。cGMP的增加可对血管平滑肌起到松弛和抗增生作用。其不良反应很少，包括腹泻、头痛、鼻塞及视觉异常。
3．肺表面活性物质（PS）的应用
此法治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。但已有报道指出，MAS时PS的合成受肺内胎粪的抑制，故治疗时可给予PS，时间最好在出生后6 h内。经气道内注入PS，每次150mg/kg，每6 h 1次，连用3～4次。大量胎粪吸入者也可用生理盐水稀释的PS液（浓度：5mg磷脂/mL）15mL/kg灌洗气道。
1．清理呼吸道，吸出胎粪
吸出胎粪的最佳时机是胎头刚娩出，新生儿尚未出现第1次呼吸时。胎头娩出后即开始吸引，首先是口、鼻咽部，而后是气管。对病情较重，出生时无活力的新生儿通过气管内插管进行吸引。在气道处理前不做正压呼吸。如胎粪黏稠可用生理盐水冲洗后再行负压吸引。此方法可有效预防后期肺动脉高压的出现。
2．氧疗和辅助呼吸
清理气道后立即给予氧疗，病情轻者可采用鼻导管、面罩或头罩吸氧等方式，使PaO 2 维持在8～10.7kPa（60～80mmHg）。重症患儿当出现血气分析pH＜7.2，PaO 2 ＜6.6kPa（50mmHg），PaCO 2 ＞9.93kPa（70mmHg）时需用辅助呼吸，但送气压力和呼气末压力不宜过高，以免引起肺气漏，具体呼吸机各参数可根据病情相应设定。如以肺不张为主要表现时，可适当调高吸气峰压、延长吸气时间；对肺气肿者，吸气峰压宜稍低。使用可维持正常血气的最小峰压即可，并适当延长呼气时间。
3．气胸的治疗
若患儿在原有呼吸困难的基础上突然出现病情恶化时，应重复X线胸片检查，若并发气胸或纵隔积气时，轻者可等待其自然吸收，严重者影响呼吸时，应立即穿刺抽气或行胸腔闭式引流排出气体。