下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
睡眠与大脑有着密切的关系。成人一旦醒了大约14h后，就开始变得昏昏欲睡，想睡的感觉会在约2h之后变得强烈，在接下来的4h之后会更强烈，很难保持清醒。大脑中的“唤醒表”会检测一种叫腺苷的化学物质，这种物质负责体内能量的转移。大脑活跃时间和消耗能量的时间越长，腺苷的浓度越大。腺苷的主要作用是促进睡眠和抑制清醒。咖啡因会抵消腺苷的作用，所以它能让人保持清醒。
同时，大脑也控制人们的睡眠时间。人们怎么知道何时该入睡，何时又该醒来呢？大脑的视交叉上核中的细胞具有时钟意识并能监测睡眠和清醒的周期。大脑中的松果体会产生褪黑素，当黄昏来临，天开始变黑，脑内褪黑素开始分泌。视交叉上核细胞不仅控制每个人的入睡或清醒的时间，也控制体内许多其他系统的功能。事实上，身体内的大部分系统在24h中都有不一样的运行模式。随着多种激素分泌，血压、心率也会随之变化。这种天然的、内在的节奏被称为昼夜节律。昼夜节律的变化影响着身体许多系统，使这些系统能够更加顺应身体的需求。距离大脑较远的组织器官（如肝脏和肾），都有和大脑中的主时钟同步的生物钟。这样，人类就不会在夜间突然感觉到饿，或者想要去厕所。跨时区出差的人都有过生物钟被打乱或感觉不同步的情况，因为他们身体的生物钟与所在地区不同步。
生物钟是生命对地球光照以及温度等环境因子周期变化长期适应而演化的内在自主计时机制。地球自转而导致光照等环境因子以大约24h为周期的循环变化，塑造了生命过程以大约24h为周期的昼夜节律。鉴于来源于生命对地球特有的周期性环境长期适应和演化，生物钟是生命最普遍的基本特征之一，从简单的单细胞蓝细菌到复杂得多的细胞真菌、植物、动物，包括人类等几乎所有生物都呈现强烈的昼夜节律，而且这种以24h为周期的昼夜变化广泛存在于从分子、生化、细胞、器官，到生理以及行为等水平。从理论上而言，生物钟系统由三部分组成：即输入通路、中心起搏器或振荡器和输出通路。输入通路感受外界信号如光与温度等，把这些信号加工成神经信号并传递到中心起搏器或振荡器，中心起搏器或振荡器由一组钟基因及其蛋白质所组成，主要通过转录和翻译产生分子振荡，而输出通路则通过分子振荡调控下游各种生命过程，包括生理和行为等。生物钟能够像时钟一样，记录人体生理大约24h。生物钟通过输入通路，可以被启动、重置以及与外界环境同步化或被外界环境导引。比如，当人们旅行到不同的地区，体内生物钟可以通过输入通路调到当地时间。生物钟调节是内源的，体现在两方面：一方面具备生物钟调节功能的细胞是自律的；另一方面在无外界环境因子干扰的自行运转情况下，生物钟能够正常运行多日。生物钟是受大脑的视交叉上核控制的，视交叉上核是哺乳动物最重要的昼夜节律中枢，参与控制睡眠与觉醒周期等多种节律活动，因此，人们有昼夜节律的睡眠、清醒和饮食行为都归因于生物钟作用。
生物钟分子遗传机制的研究起源于20世纪60年代末。经过50多年的生物钟研究取得了跳跃式进展。首先，始于Konopka和Benzer等生物钟研究先驱利用模式生物果蝇遗传诱变筛选，发现了多个影响生物钟调节和行为的突变体，提出生物钟调节模型，即以转录或翻译为基础的负反馈环路，再到发现这种负反馈环路高度保守，可以解释几乎所有生物的生物钟运转。其次，生物钟调节的神经基础也被阐明，比如在哺乳动物中，生物钟系统中的中心起搏器或振荡器位于下丘脑的视交叉上核。下丘脑病变会影响生物钟调节导致疾病的发生。最后，钟基因表达研究以及钟基因启动子驱动报告基因，如绿色荧光蛋白的转基因动物显示，钟基因不仅仅在大脑神经系统中表达，几乎在身体各个器官、组织和细胞表达，揭示了除了位于大脑的主生物钟以外，体内各种器官，甚至各类细胞也拥有外周生物钟。生物钟系统的输出通路通过外周生物钟以及主生物钟和外周生物钟的协调调控生命过程的方方面面，诸如代谢、发育、生殖、免疫应答、神经、睡眠等。生物钟系统与体内其他基本的生命系统，如神经系统存在相互影响的关系，即生物钟系统紊乱会影响神经系统的功能，反过来神经系统功能的缺失也会影响生物钟的正常运转。
目前生物钟生物学研究主要集中在以下几个方面：
（1）发现生物钟新基因和新调节机制。20世纪90年代提出的转录或翻译负反馈环路的生物钟调节机制属于十分简化的模型。新的生物钟基因和新的生物钟调节机制都有待发现。
（2）发现新钟控基因和钟控生命过程。随着DNA芯片技术和高通量测序技术逐渐成熟和成本不断降低，需要大量实验进一步发现新钟控基因的功能及其在诸多基本生命过程中的作用机制。
（3）生物钟在医药领域的应用。生物钟紊乱会严重损害人体健康，导致各类疾病。未来的卫生保健大多集中在精准或个性化医疗方面，从生物钟生物学角度看，这意味着用更精确的药物在适当的时间来治疗特定的患者。
睡眠障碍是临床常见病，是由各种原因引起的人体睡眠和觉醒机制失常，主要表现为睡眠不足和睡眠过多的一类疾病，常常影响人们的正常生活、工作、学习和健康。正常情况下，时钟基因会在相同的时间打开和关闭，以保持睡眠和饮食周期的均衡，但如果其中的基因发生突变时，就会打破生物钟内在调节平衡，引发睡眠问题。Clock基因作为哺乳动物中，最早发现的昼夜节律钟基因，在节律钟基因的组织中起着中心作用，是生物钟基因正向反馈调节的重要组成部分。有研究表明，Clock基因突变小鼠与正常小鼠比较，Clock基因突变小鼠具有躁狂症状的行为，表现过度活跃，无焦虑及沮丧。它们睡眠较少，表现出更多的脑活动。同时增加腹侧被盖区的多巴胺能神经元活性，从而说明，多巴胺能神经元对维持觉醒具有一定作用，多巴胺能神经纤维投射到纹状体、基底前脑及皮质。此外，还有研究表明，生物钟昼夜调控器的Clock基因与ADHD（注意力缺陷多动障碍）及其症状存在关联。ADHD患者常常伴有睡眠问题，主要表现为睡眠抵抗、入睡困难、晨起困难。Clock基因中的几个单核苷酸也与抑郁症和睡眠障碍相关，Bmal 1基因与睡眠障碍研究表明，Bmal 1作为正向调节子，当Bmal 1基因缺失时，小鼠活动节律立即紊乱，昼夜节律基因的敲除或突变可导致节律改变，目前的研究集中在以突变小鼠研究为基础的E-boxDNA元件的转录调控网络，如Bmal 1基因敲除小鼠，其表现出基于活性的节律性丧失，生物钟Bmal 1和npas 2相关的E-box转录活性的正调控因子在AK菌株中均匀上调，这种观察导致E-box介导的基因表达可能是睡眠需求的驱动力的可能性。Bellet提出静脉全麻药氯胺酮下调Ng108-15神经元细胞Bmal 1基因的表达；还有研究证实，当Bmal 1/Mop 3缺乏后小鼠会在持续黑夜中变得节奏不稳定，对睡眠觉醒形式产生调节作用。Per1研究表明，当Per 1基因突变时，小鼠会出现昼夜节律周期变短。Tseng等发现Per 1基因参与快速动眼睡眠（REM）的监管。家族性睡眠时相提前障碍（FASPD）与Per 2基因多态性有关，这个家族成员总在凌晨3、4时起床，晚上6、7时入睡，这种独特的生活习惯源于家族成员身上的一种名为“Per 2”的基因发生突变。研究证明Per 2基因的缺失与神经性疾病阿尔茨海默病紧密相关。综上所述，不同的生物钟基因可能通过其对生物钟的直接作用或通过其他机制影响睡眠。
关于睡眠的产生机制，目前没有权威的唯一机制，有以下几种学说：第一种是自律神经系统学说，认为人体边缘系统与睡眠-觉醒节律有关。理由是边缘系统与自主神经调控有密切关系，交感神经与副交感神经交替兴奋抑制的结果产生了睡眠现象。而参与这一过程的神经递质有5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱等。第二种是睡眠中枢学说，此为瑞士生物学家赫斯使用埋藏电极刺激法试验时，证实“睡眠中枢”在皮层丘脑下、大脑底部第三脑室。其实验方法是：用特制的绝缘电极放在动物丘脑下后部，当电流通过时，动物很快由觉醒转入睡眠；若改变电极插入其他部位，则上述现象消失。此实验说明睡眠中枢在丘脑下部。第三种是脑干网状系统上行阻断学说，网状结构的活动可直接影响睡眠、觉醒和警觉等，动物实验证实，反复刺激正在睡眠中动物的延髓、脑桥和中脑网状结构的内侧区，可使其迅速觉醒，当切断中脑被盖中央区的脑干网状结构，就会使动物失去知觉，其脑电波活动与被催眠或麻醉的动物脑电波一致。第四种是血液中毒学说，法国学者皮隆和爱维最早从动物实验中发现，从非常困倦的狗、兔子、猴体内抽出血液，然后注入正常动物体内，发现所有觉醒的动物很快入睡了。说明生物体内存在一种“睡眠促进物质”，也叫“睡眠因子”。这种睡眠因子是一种多肽，已在猫、山羊中提取出来，其研究前景是相当吸引人的。目前比较公认的睡眠发生的机制如下：觉醒与睡眠的不同脑功能状态受脑内觉醒发生系统与睡眠发生系统的控制。觉醒与睡眠所构成的周期性变化是脑内各相关系统相互作用的动态平衡结果。
20世纪初一个名叫康斯坦丁·冯·艾克诺默的神经科医生在研究流行性甲型脑炎时发现，人有一个觉醒中枢和一个睡眠中枢。在早期的研究中，损伤和刺激是最常用来鉴定神经系统中产生和维持觉醒和睡眠区域的基本方法，神经解剖学运用这些方法对动物睡眠和觉醒机制进行了大量的研究，这些研究对于了解人类睡眠和觉醒机制以及与人类脑损伤相关的睡眠紊乱和昏迷提供了神经解剖基础。神经生理学通过记录脑内神经细胞的电活动，确认可能产生睡眠或觉醒的细胞，明确了一些睡眠-觉醒产生的细胞机制，从20世纪60年代开始，更多的研究聚焦于神经递质在睡眠和觉醒过程中的作用，进一步促进了人类对睡眠和觉醒机制的理解。目前认为睡眠和觉醒是在神经和神经介质共同作用下完成，其本身受昼夜节律、人体生物钟和周围环境的影响和调节。
觉醒本质是脑的自我意识、思维、价值判断、记忆、感觉和运动等六大功能网络的可工作状态。觉醒的发生和维持是脑干、间脑、皮质下核团等多个脑区的众多觉醒系统共同作用的结果。脑内存在的觉醒中枢包括脑干网状结构、蓝斑核、背缝核、结节乳头核等。这些中枢通过神经递质在觉醒时处于活跃状态。觉醒神经递质包括去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱和组胺等。
促进觉醒的系统大部分起源于一系列明确的细胞群，并且这些细胞群与各自明确的神经递质相关联。促进觉醒的系统有两条主要的激活途径，第一条是由脑干被盖背外侧核和脑桥被盖网状核通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。第二条是由来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。这些神经核团起源于上位脑干和尾侧下丘脑部位的单胺能神经元，包括结节乳头体组胺能神经元、腹侧导水管周围灰质多巴胺能神经元、背缝核5-羟色胺能神经元和蓝斑核去甲肾上腺素能神经元。此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑γ-氨基丁酸和乙酰胆碱能神经元的信号。其主要神经递质的功能如下：
1．乙酰胆碱： 是一种神经递质，可激活丘脑中继核和丘脑网状核，兴奋丘脑皮质中继核，促进大脑皮质兴奋。乙酰胆碱主要由位于脑干背外侧被盖核和脑桥被盖核的胆碱能神经元所释放。胆碱能神经元放电在觉醒时活跃，在非快速眼球运动睡眠时减弱，而快速眼球运动睡眠时又重新活跃，这与大脑皮质的兴奋性活动相吻合。
2．去甲肾上腺素： 是非常重要的促进觉醒的神经递质，对靶神经元的作用既可以是兴奋，也可以是抑制，去甲肾上腺素通过作用于不同受体而选择性地兴奋其他觉醒系统，抑制睡眠。通过观察去甲肾上腺素神经元信号的改变研究其对觉醒的影响，总结出具有遗传性多巴胺到去甲肾上腺素转化缺陷的小鼠去甲肾上腺素能受体的激活作用减弱，从而导致睡眠时间延长并且在应激状态下不容易被唤醒。蓝斑核是脑内去甲肾上腺素能神经元最多、最集中的地方。蓝斑核神经元的轴突分为升、降支，在行程中反复分支，广泛分布于脑及脊髓的各部位。蓝斑核发出的上行神经纤维经前脑、脑干，投射至大脑皮质，促发觉醒。蓝斑核神经元放电活动在觉醒期活跃，非快速眼球运动睡眠时减弱，快速眼球运动睡眠时停止。
3.5- 羟色胺： 5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。5-羟色胺具有缓慢促进下丘脑一些具有催眠效应的肽类物质累积的作用，而5-羟色胺的耗竭使机体失去了这些催眠物质的作用。5-羟色胺能神经元放电在觉醒期最为活跃，非快速眼球运动睡眠时减弱，快速眼球运动睡眠时停止，表明其具有促觉醒的作用。5-羟色胺通过抑制促觉醒系统其他核团削弱大脑皮质的兴奋性，应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀，机体表现出日间思睡、夜间活动增加、肌张力增高等复杂的生理活动。背缝核是脑内5-羟色胺能神经元分布的主要部位。背缝核是沿脑干的中线分布，从延髓至中脑，有中缝隐核、中缝苍白核、中缝大核、中央上核、中缝背核和线形核等核团。这些神经元的上行纤维主要投射至前脑和皮质，下行纤维则投射到脊髓。在觉醒期中缝背核区域表现出最高的兴奋性，紧接着在慢波睡眠期兴奋性降低，而在快动眼睡眠期兴奋性最低。
4．多巴胺： 是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病、精神分裂症、注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等。在觉醒和快速眼球运动睡眠期可见中脑多巴胺能神经元的活性增加，但其活化度并不随着睡眠周期的时相转变而变化，因此，多巴胺对正常觉醒的作用可能是通过与其他神经递质系统相互作用而实现的。但外源性促进中脑多巴胺能神经传递的药物可对睡眠-觉醒以及非快速眼球运动-快速眼球运动睡眠周期有影响，如可卡因通过阻断中脑多巴胺和脑内去甲肾上腺素的再摄取，苯丙胺（安非他明）刺激中脑多巴胺的释放，均可以增加觉醒和减少睡眠，因此可用于治疗猝倒症和中脑多巴胺功能低下相关的思睡症，如帕金森病的思睡症状。中脑多巴胺能神经元位于黑质致密部、被盖腹侧区和红核后区，其神经纤维投射到纹状体、基底前脑及皮质，对维持觉醒具有一定作用。
5．组胺： 组胺被认为是一种促进觉醒的物质，脑内组胺的释放与睡眠觉醒相关，清醒期组胺的释放量是睡眠期的4倍。下丘脑结节乳头核是脑内组胺能神经元唯一分布的脑区。其神经纤维投射到前脑和脑干。这些细胞在觉醒期兴奋性升高，而在睡眠期间受到位于下丘脑的γ-氨基丁酸神经元的抑制。下丘脑结节乳头核部位的神经元损伤或者阻断组胺受体尤其是组胺H 1 受体能够导致嗜睡。因此，抗组胺类药物，如苯海拉明、异丙嗪等，常常伴有导致嗜睡的副作用。
6．促食欲素： 促食欲素是1998年发现的具有促进摄食和促醒作用的神经肽。促食欲素神经元位于下丘脑外侧及穹隆周围，数量仅数千个，其纤维和受体分布十分广泛。促食欲素能神经元比较特殊，密集地投射到蓝斑核、背缝核、下丘脑结节乳头核、背外侧被盖核和皮质等，促进觉醒期相关递质的释放，兴奋大脑皮质，减少睡眠，在睡眠觉醒周期的调控中起到重要作用。促食欲素神经元既增强了上行激活系统的功能，又不直接抑制腹外侧视前区，这种不对称的投射关系能够帮助稳定睡眠-觉醒转换，从而避免了不必要的觉醒向睡眠状态的转换。促食欲素能神经元变性是发作性睡病的重要原因。
综上所述，脑干胆碱能和单胺能神经元、间脑组胺能和促食欲素能神经元等众多脑区和递质系统参与了对觉醒的调控。目前认为，这些促觉醒系统之间亦有广泛的纤维联系，最终上行经基底前脑和丘脑到达大脑皮质，发挥其启动和维持觉醒的效应。
非快速眼球运动睡眠发生系统主要通过释放抑制性神经递质如 γ -氨基丁酸或甘丙肽，抑制觉醒系统的神经元活动，觉醒系统放电减弱，大脑各功能网络兴奋性水平下降，大脑进入睡眠状态。参与启动和维持非快速眼球运动睡眠发生的抑制神经系统主要位于下丘脑的腹外侧视前区和视前正中核、延髓面旁区、丘脑网状核以及基底前脑等脑区。
1．基底前脑和下丘脑腹外侧视前区的γ-氨基丁酸神经元 ： γ -氨基丁酸是一种重要的中枢神经系统抑制性神经递质，其拥有良好的水溶性与热稳定性。与睡眠促进相关的 γ -氨基丁酸能神经元主要分布在基底前脑、下丘脑腹外侧视前区。基底前脑和下丘脑腹外侧视前区的神经元具有非常重要的促进睡眠作用，这些区域的损伤能够导致失眠。去甲肾上腺素可兴奋基底前脑乙酰胆碱能神经元，而抑制非乙酰胆碱能神经元。基底前脑及下丘脑腹外侧视前区的 γ -氨基丁酸能神经的兴奋性在觉醒期被乙酰胆碱所抑制，随着蓝斑核的乙酰胆碱能神经元放电减弱， γ -氨基丁酸能神经元区抑制而活化，促进非快速眼球运动睡眠。
2．脑干和丘脑的γ-氨基丁酸神经元： 脑干网状结构和蓝斑区域局部有 γ -氨基丁酸神经元分布并且在睡眠阶段也表现出有选择性的兴奋性，从而起到抑制其他部位的促进觉醒的神经元的作用。延髓网状结构尾部的 γ -氨基丁酸神经元与甘氨酸神经元一起将神经纤维投射到脊髓，在快动眼睡眠期表现为兴奋状态并且可能直接抑制脊髓运动神经元。丘脑前部在睡眠调节中发挥重要作用。非快速眼球运动睡眠中的纺锤波起源于丘脑。从脑干投射到丘脑的乙酰胆碱能神经纤维，可使网状核γ-氨基丁酸能神经元超极化，并随即阻断纺锤波的发放。大脑皮质是非快速眼球运动睡眠发生的执行机构，深睡期的θ波获得的幅度和数量反映大脑皮质的成熟程度，θ波的出现总是在丘脑-皮质神经元超极化时，因此任何使丘脑-皮质神经元去极化的因素皆可阻断θ波。
综上所述，各脑区的 γ -氨基丁酸被视为主要的促进非快速眼球运动睡眠发生的递质受体系统。因此， γ -氨基丁酸受体成为镇静、催眠和麻醉的主要靶标。
快速眼球运动睡眠启动的关键部位在脑干，尤其是背外侧被盖下核是快速眼球运动睡眠发生的核心脑区。一方面，背外侧被盖下核通过上行投射至内侧隔区影响海马神经元活动，以及投射至脑桥网状结构、中线丘脑、下丘脑引起皮质兴奋，参与快速眼球运动睡眠期间皮质和海马的激活。快速眼球运动睡眠期间，还可以在脑桥网状结构、外侧膝状体和视觉皮质记录到脑桥-外侧膝状体-枕叶波。另一方面，背外侧被盖下核的腹侧部分含有大量的下行投射至延髓和脊髓的谷氨酸能神经元，在快速眼球运动睡眠发生前放电频率增加，并在快速眼球运动睡眠期间放电频率达最大。这些神经元直接兴奋脊髓的抑制性中间神经元，同时通过刺激延髓腹内侧的 γ -氨基丁酸能神经元，最终抑制脊髓运动神经元，产生运动抑制。
睡眠与梦的关系很久以来一直备受关注，杰出的法国神经生理学家、梦之学的开拓者米歇尔·朱夫特在为《睡眠之谜》一书作序中写道：“大约200万年前，在神经生物学机制的帮助下生成梦境。从此，梦境一直在人类文化中扮演着重要的角色。梦经验招致肉体和灵魂的二元设想，同时梦经验显然也成为永生和上帝这些观念形成的催化剂。”我国对梦的研究，有文字记载的历史达数千年。尤其是中医学，对源于古人睡眠之梦与健康关系的精辟解释，开创了梦的心理生理学先河。关于梦，上下五千年，至今尚无一个明确的概念或完整的定义。不过，在历代的争论中，对睡眠中梦的本质、作用、意义却在不断地发展与完善。古希腊哲学家柏拉图认为：“梦是想象力与创造力的源泉。”1861年法国学者艾尔弗雷德·莫里在他的《睡眠和梦》书中写道：“梦只是临睡前或睡眠时感受到感觉印象后随之出现的一种现象。”1900年，奥地利精神分析论的先驱者弗洛伊德在他的划时代著作《梦的解析》中认为：“梦是一种受压抑的愿望经过变形的满足。”20世纪六七十年代不同的研究者根据自己的不同理解，对梦所做出的定义各式各样，如安特罗巴斯等认为：“梦是一种幻觉，当时却被当事人认为确实发生过的影像，它可引起广泛的视觉反应，有时是怪异的或戏剧性的。”同年，福克斯等还简单地把梦归纳为“思考”。而持反对态度的科学家们却把这种否定心理动机和心理作用的观点进行了抨击，因为他们一直相信：“梦是有心理感觉的，梦是有逻辑的，梦是认知系统组织能力有意义的阐述，梦反映了一个分析信息的途径，梦与过去的心理体验密切相关。”因此，关于梦的定义，学者们从不同角度根据自己的研究和认知给出不同的解释。
加拿大和芬兰科学家近来做出的诠释是梦境事实上是人体组织进行的紧张性锻炼，这种锻炼出现于人类形成的早期阶段，这是让人们从心理上做好对各种危机情况的准备。尽管诸家的解释各有所长，然而对梦的概念和定义现今仍是个谜，有待于继续探索和创新。目前被公认较完整的对于梦的解释是梦在睡眠时出现的大脑活动，通常表现为强烈且逼真的认知和情感，以至于人们在做梦的时候觉得那就是现实。人们在睡眠期间心理活动仍然存在，但与觉醒时的情况大相径庭，觉醒时的精神心理活动是自我意愿、个体与环境感觉信息相互作用的结构。在睡眠时，躯体与环境感觉信息对人的影响降至最低。睡眠过程中的精神心理活动主要表现为做梦。弗洛伊德强调：“一切梦的共同特征，第一就是睡眠。”春秋战国时期的墨子在《经上》说：“梦，卧而以为然也。”因此，梦必须在睡眠中发生，是人人都知的道理。然而，真正将梦的发现置入科学殿堂的是现代睡眠之父纳撒尼尔·克莱特曼。他引领弟子德门特在美国创建的全球一流的睡眠实验室内，研究快速眼动睡眠的受试者与做梦的关系。结果与其他睡眠阶段形成鲜明对照，在REM睡眠中被唤醒的受试者能清楚而详细地记住梦境。此后，又有日本学者大熊教授等对梦的内容进行分析，发现视觉印象最多，其次为听觉和运动觉，最少的是触觉、味觉及嗅觉。其后，大量的研究人员也证实，要回想起REM睡眠的梦境，确有80%以上成功的比例。梦对睡眠有依赖关系，从睡眠与梦的相互影响也可得到证明。如噩梦使人从梦中惊醒，常做噩梦的人，会对睡眠产生恐惧，以致不敢入睡。又如睡眠的规律发生变化，也可导致伴随的梦境变化。心情抑郁者，嗜卧思睡，随着睡眠时间延长，梦也会增多起来。睡眠学家提出，制造梦境的原始材料来自于白天的记忆痕迹信息片段、人生艰辛或幸福的经历、耳闻目睹的令人难忘的场面或事件等。确切地讲，梦的科学定论的来源为：“梦仅出现在REM睡眠中，在其他睡眠阶段出现的对梦的残缺记忆，是早先REM睡眠的梦境片段，而后残留在毗连的睡眠阶段中。”说明梦出现在REM睡眠期，从REM睡眠醒来后的梦的报告，在细节和情节上均比从其他睡眠阶段醒来后的报告更加丰富、更加准确，此时有认知，唤醒时认知活动的回忆过程与大脑皮质的唤醒有关。唤醒程度愈高，梦报告就愈详细。通过正电子发射成像术监测脑部血流情况，发现快速眼球运动睡眠期中脑被盖、中脑核、丘脑、基底前脑和间脑结构、杏仁核和海马、内侧前额叶皮质、视觉皮质及前扣带皮质局部区域的代谢增强，也就是说，快速眼球运动睡眠时视觉、运动、情绪和自身记忆相关的大脑活动区域非常活跃，而控制理性思维的区域即眶额叶皮质、背外侧前额叶皮质、后扣带皮质、楔前叶、下顶叶皮质的活动则处于抑制状态。
梦形成的原因或产生机制的研究，在多导睡眠仪（PSG）、正电子发射断层扫描（PET）和局部脑血流量（RCBF）、影像学及生理、心理学等介入下已得到了长足的发展。现已表明，REM睡眠是由脑桥及脑桥以下组织产生的，从而否定了人们原先认为的“做梦是大脑皮质兴奋的产物及REM睡眠也是由大脑皮质产生的”观点。深入研究的结果是，脑桥的不同部位维系着REM睡眠的不同表现，其网状核首尾端、蓝斑核中尾部均可通过系列神经生理效应，共同维持REM睡眠中的各种特征性活动。蓝斑核的这些功能又依赖于中缝核的触发，中缝核反过来又可激发蓝斑核的兴奋，终而导致整个REM睡眠。另一项观察发现，在REM睡眠期，脑电图可在脑桥等处记录到一个特殊的棘波即现被称之的PGO波，它可通过不同的解剖通路，投射到外侧膝状体，再投射到枕叶视觉中枢。
目前认为，PGO波的出现就等于REM睡眠即将到来，PGO波是做梦的标志，并具有若干脑电生理特点。如PGO波主要集中于REM睡眠期；在脑桥水平测定时，REM期PGO波幅增高、频率加快，并与做梦的密度成正比；剥夺REM睡眠后，在此后的睡眠中，PGO波在REM和非REM睡眠期均见频率明显增加；睡眠初始期，无PGO波存在，故不出现做梦的现象，在梦中，虽然没有冲动经视网膜视神经传递，但从脑干产生的PGO波能进入视放射通路，进而也能形成看见的感觉。有人还推测在REM睡眠期存在着冠状放电系统，激活后可使测试者仍然认为信息是从外界传入而来的，经过前脑的认知整合便形成做梦的各种知觉。不过，前脑的这种认知激活，常被随后的PGO波所打断，因此被认为是“梦为什么不能连续或总是怪异荒诞的原因之一”。总之，梦的发生原理非常复杂，还有许多成因没有弄清楚。然而REM睡眠期优势活动的主要功能部位，现已表明在边缘和旁边缘区的一些特定部位，部分新皮质和前脑-下丘脑形成的中间区。多项研究比较一致认为，部分边缘与旁边缘结构及额前区参与了REM睡眠的形式，枕叶参与其特殊视觉皮质过程，这也是参与梦的形成最重要的依据。临床实践发现，如果司理做梦的中枢神经组织被损伤或破坏，也易发生梦的病理异常。脑桥被盖部梗死的患者可能导致REM睡眠行为障碍，在REM睡眠中，由于生理性REM弛缓或消失，患者可能出现梦游或梦中惊跳。脑桥被盖、中脑或丘脑部梗死者，有的甚至罹患Lhermitt幻觉病，表现为夜间或入睡时发生的彩色的、五花八门的、梦样视幻觉。半球、丘脑和脑干梗死者有单模式（视觉、声觉）或多模式梦幻觉出现。丘脑、颞、顶和枕部的脑梗死导致多梦、循环噩梦或混淆梦等。枕叶、额深部、丘脑和顶叶脑损伤者，会产生梦回忆暂时或永久性减少（Charcot-Wildbran综合征）。国外最近报道，若脊髓后侧发生梗死，则患者有可能引起失眠和完全无梦的状态。其他脑病，如脑炎及其后遗症、脑创伤和脑震荡后遗症等，也可诱发梦症的各种表现。由此可见，梦的来源除了日常生活经历、精神情感障碍以外，脑组织实质性损害，尤其是累及与做梦有关的神经中枢时，也是梦的来源之一。