下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
骨样组织主要由Ⅰ型胶原、酸性黏多糖和非胶原性蛋白组成，是尚未钙化的新生骨质。骨桥蛋白和骨形态发生蛋白经切片HE染色会表现为均匀红染的细胞外基质，呈分支带状、梁状、岛状、花边状或金属丝状结构。骨样组织有反应性（骨痂、动脉瘤样骨囊肿）、良性肿瘤（骨样骨瘤、骨母细胞瘤）、恶性肿瘤（骨肉瘤）。
骨组织有两种：编织骨和板层骨。它们的定义主要与骨组织中Ⅰ型胶原蛋白成分的排列有关。编织骨表现为：Ⅰ型胶原纤维的非平行或混乱排列、基质单位面积的许多骨细胞（超细胞）和骨细胞多构形。板层骨则表现为：Ⅰ型胶原纤维的平行排列、每基质单位面积很少的骨细胞（低细胞）以及骨细胞的均匀性。
编织骨（也被称为纤维骨）是一类不成熟骨，编织状并不是说骨小梁的排列，而是说基质中的胶原纤维粗大排列紊乱类似编织状，其中，编织骨内排列紊乱的胶原纤维在网状纤维染色或偏光显微镜下显示更清楚。编织骨大量形成是病理诊断纤维结构不良最重要的形态学指标。当然编织骨也可出现于任何骨重建活跃的病变中。
板层骨是由编织骨转变形成的具有规则的同心圆层状结构的成熟骨，其内部含有体积小的成熟骨细胞，并且在偏光镜下会显示出双折光性。正常的皮质骨和髓质骨都是板层骨，而是否为板层骨取决于骨重建过程中出现的编织骨能否最终成熟。
认识这两种不同的骨组织的主要区别是：首先，编织骨是成人的长骨生长部缺失的非化骨的病理状态；其次，骨的良性或恶性肿瘤只产生编织骨作为肿瘤细胞产物；最后，这两种骨组织都可能会有反应性。反应性板层骨缓慢沉积，而编织骨迅速累积。一般来说，缓慢生长的病变会刺激板层骨反应，而快速进展的病变往往倾向于刺激编织骨反应或根本没有骨反应。
宿主骨是指机体原有的板层骨，包括成熟的松质骨和皮质骨。主要目的是帮助确定病变部位。
死骨是指坏死的宿主骨，缺血、炎症和肿瘤浸润都可引起宿主骨坏死。镜下仅存在空的骨陷窝，其内骨细胞消失，骨基质染色相比正常骨明显偏蓝色，骨表面骨母细胞消失，如见破骨细胞活动形成的不规则锯齿状凹陷说明死骨正在被吸收。如果死骨由骨髓炎所致，则死骨周围有炎性细胞和炎性肉芽组织；如果死骨由缺血性梗死所致，则骨小梁间隙内的骨髓组织和小血管连同宿主骨一起坏死，但常保留原有组织的结构轮廓；如果死骨是恶性肿瘤破坏宿主骨而产生，则其周围均为间变性的恶性细胞，而且它的板层结构可以长久保留，这说明死骨是由成熟的宿主骨形成的。
新生骨通常在炎症、创伤、肿瘤等原因下形成，其大部分都是非成熟性骨样组织和编织骨，到了后期可成熟为板层骨。
在识别骨肉瘤与其他良性成骨性病变时，常因反应性骨、肿瘤性骨和化生性骨特点而不易辨别，这也是我们需要掌握的重点。骨样组织和编织骨都属于不成熟骨。在成人体内，仅有牙床、颅缝、骨迷路和肌腱韧带会附有少量编织骨外，剩余部位均为成熟的板层骨，所以在骨骼成熟后出现的不成熟骨多为修复性或病理性改变。炎症、骨折后骨痂、各种原因引起的骨膜反应、代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进、佝偻病）、骨的良性肿瘤（骨样骨瘤、骨母细胞瘤）以及其他良性骨病（骨囊肿、Paget病）都会产生不成熟的骨样组织和编织骨，这类反应性或良性肿瘤性不成熟骨表面都有良性骨母细胞被覆。在骨肉瘤中最典型的肿瘤性骨样组织为花边状骨样组织和金属丝样骨样组织，均质，嗜酸性，位于恶性肿瘤细胞之间，呈比较细的分支的带状结构。此外，肿瘤性骨样组织与间质中的胶原不同，间质中的胶原周围是良性纤维母细胞且具有平行的纤维结构，通常不发生钙化。肿瘤性骨一般都是不成熟骨，偶尔在骨旁骨肉瘤和低级别中央型骨肉瘤中可出现肿瘤性板层骨。
化生性骨最常见的为软骨化骨，软骨化骨是指软骨基质的钙化和骨化。这种骨不由骨母细胞形成，而是由软骨化生而来，比较成熟，与周围的软骨有移行。除了正常骺板软骨的骨化外，通常表现为软骨性肿瘤、骨痂和一些反应性病变，比如Nora病、骨软骨瘤、甲下外生性骨疣等，所以在病理诊断时要避免将软骨化骨误认为肿瘤性骨样组织，避免有可能将软骨肉瘤，甚至良性骨病变误诊为骨肉瘤。纤维化骨多见纤维结构不良，其骨小梁周围也多数缺乏骨母细胞（有骨母细胞被覆并不能排除纤维结构不良的诊断）。
在外科送检的破碎活检或手术标本中常混杂正常关节面软骨或骺板软骨，这些正常软骨组织多为透明软骨，软骨细胞排列有一定方向，分化成熟的软骨细胞排列成行与表面垂直，软骨基质很少出现钙化、黏液变、液化或囊性变。骺板软骨有软骨化骨倾向，此外脊柱的手术标本中有时会混杂髓核组织，为分化成熟的纤维软骨组织。
病理性增生软骨组织如骨折后软骨性骨痂、Nora病，纤维软骨性结构不良以及肿瘤性软骨，如内生性软骨瘤、软骨肉瘤、软骨母细胞性骨肉瘤等，病变软骨细胞排列不规则，可以出现不同程度的细胞学不典型性和分叶结构，软骨基质常有钙化、黏液变、液化或囊性变。
[1]慧海拾穗.学习笔记：骨病理中的基本概念[ER/OL], 2018-08-02.
[2] Schiller AL.Orthopaedic pathology[J].Seminars in Diagnostic Pathology, 2011, 28（1）：1-3.