下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
（1）污染生态化学的概念
污染生态化学是环境污染化学的分支学科，是研究污染物质在生态系统中产生生态效应的生物化学过程的科学，是研究环境污染对人体作用的科学。污染生态化学包括化学污染物在生态系统（包括有机体和人群等）中的形成、转化过程、作用机制及其生态效应（生物效应）与生态毒理效应等内容。世界各国对后者，即对环境化学物质（或化学品）的生物效应与生态毒理效应尤为重视；对化学污染物的毒理效应大多集中于大剂量、高风险化学污染物对生物体的急性毒性效应的研究，涉及的环境介质以水体为主。化学物质对水生生物不可逆转的毒害作用是其研究重点。
污染生态化学中产生生态效应的主体是生态系统中最活跃的生物。很多生物是多细胞复合体系，细胞是生物机体的结构单元和功能单位，细胞代谢是一切生命的基础，是物质代谢、能量代谢和信息代谢的场所。细胞从环境中摄取营养物质，经过氧化还原、水解合成、异构化等生物化学反应，产生种类繁多的代谢中间产物，细胞利用其产生的营养物质，并利用代谢产生的能量，合成并构建自身有序的组织结构，进行复杂的生命活动。
（2）污染生态化学的分子基础
细胞代谢是一个酶促反应过程。酶催化具有专一性、高效性和易于失去活性的基本特点。酶通常还是一些化学污染物作用的靶分子，一些化学污染物会抑制酶的生物活性，破坏生物体内酶的结构和功能，导致细胞有序的代谢过程受阻，出现细胞代谢异常，可见酶对细胞的代谢发挥关键性的作用。生物体内的DNA是生物遗传的主要物质基础，遗传信息以密码的形式储存在DNA分子中，因此，核酸是信息分子，烷化核酸碱基是代谢信息分子之一。代谢信息分子是研究细胞信息代谢的切入点。代谢信息分子可以是无机化学分子、有机化学分子和核酸碱基等。环境中的化学污染物作用于生态系统，产生生态效应，从宏观生态系统和微观细胞信息代谢两方面来研究环境污染物的化学过程，可以通过代谢信息分子传递细胞代谢的基本信息，表达环境污染在宏观环境的化学过程和微观细胞生化效应中的本质。同时代谢信息分子从另一方面表达了环境化学物质的结构与活性以及与酶的相关作用。
（3）烷化核酸碱基代谢信息分子与化学污染物
代谢信息分子表达了污染生态化学和生物信息代谢相互关系的实质。对生物信息代谢进行综合分析和比较研究，以代谢信息分子为生化参数，研究环境污染物在生态系统中的生态效应以及变化趋势的动态关系，将污染物在宏观环境和微观细胞中的化学过程相对统一起来，为污染物的生态效应和生态毒理学的研究，开辟一条新思路和新路径。
苯并（a）芘是大气环境中的典型污染物。苯并（a）芘在细胞内经氧化、代谢、活化后与细胞色素P450同工酶作用，形成不稳定的中间体，并立即分解成能与DNA以及其他细胞大分子反应的亲电烷化剂，这种亲电烷化剂与DNA碱基上的氮和氧的亲核中心部位反应，也容易与鸟嘌呤碱基7位上氮的中心部位反应，形成DNA加合物BP-DNA和BPDE-DNA。它们在DNA烷基转移酶等酶的催化下发生脱嘌呤化作用，释放烷化核酸碱基代谢信息分子7BP鸟嘌呤和7BPDE鸟嘌呤。因此，通过测定7BPGua和7BPDEGua便可以获取苯并（a）芘在细胞内的生化反应所产生的生物代谢信息。从理论上讲，所有其他环境化学污染物，若能在细胞内代谢活化为亲电的烷化剂，都可以形成相应的烷化核酸碱基代谢信息分子。例如甲基烷化剂与腺嘌呤和鸟嘌呤作用，形成3-甲基腺嘌呤和7-甲基鸟嘌呤代谢信息分子等。
环境污染对人体健康的影响是极其复杂的。环境污染中的化学污染物在人体内的转归大致如下。
（1）化学污染物的侵入和吸收
化学污染物主要经呼吸道和消化道侵入人体，也可经皮肤或其他途径侵入。空气中的气态化学污染物或悬浮的颗粒物，经呼吸道进入人体。水和土壤中的化学污染物，主要是通过饮用水和食物经消化道被人体吸收。
（2）化学污染物在人体内的分布、蓄积和代谢
化学污染物经上述途径被人体吸收后，通过血液循环分布到人体各组织中，不同的化学污染物在人体各组织中的分布情况不同。化学污染物长期隐藏在组织内，并逐渐积累的现象叫作蓄积。如铅蓄积在骨骼内，DDT蓄积在脂肪组织内等。除很少一部分水溶性强、分子量极小的化学污染物可以原形排出外，绝大部分化学污染物需要经过酶促反应（或转化）改变毒性，增强其水溶性再进行排泄。化学污染物在体内的这种代谢转化过程，叫生物转化作用。肝脏、肾脏、胃肠等器官对各种化学污染物都有生物转化功能，其中以肝脏最为重要。化学污染物在体内的代谢过程可分为两步；第一步是氧化还原和水解，这一代谢过程主要与氧化酶有关，它能够对多种外源性物质（包括化学致癌物、药物、杀虫剂）和内源性物质（激素、脂肪酸）进行催化，能使这些物质羟化、去甲基化、脱氨基化、氧化等；第二步是结合反应，一般通过一步或两步反应，原属活性的物质就可能转化为惰性物质而起解毒作用，但也有些惰性物质转化为活性物质而增强其毒性的。如农药1605在体内氧化成1600，其毒性就会增强。
（3）化学污染物的排泄
各种化学污染物在体内经生物转化后排出体外。主要通过肾脏、消化道和呼吸道排除，少量可随汗液、乳汁、唾液等各种分泌液排出，也有的在皮肤的新陈代谢过程中到达毛发而离开肌体，有的化学污染物还能够通过胎盘进入胎儿血液，从而影响胎儿的发育，产生先天性中毒及畸胎。化学污染物在排出过程中，可对排出的器官造成继发性损害，成为中毒表现的一部分。除了通过上述蓄积、代谢和排泄三种方式来改变化学污染物的毒性外，还有一系列的适应和耐受机制。
一般来说，对化学污染物的反应，大致有四个阶段：肌体失调的初期阶段；生理性适应阶段；有代偿机能的亚临床变化阶段；丧失代偿机能的病态阶段。如在接触高浓度有机磷农药时，当血液胆碱酯酶活性稍低于机体的代偿功能时，可能不出现症状。当血液胆碱酯酶活性下降到均值（在一般情况下，以健康人胆碱酯酶活性平均值作为100%）时，便很快出现轻度中毒症状，其酶活性降到均值的30%～40%时，症状就相当严重，甚至导致死亡。而长期少量接触有机磷农药引起慢性中毒时，体内胆碱酯酶活性下降的程度与中毒症状间往往不成比例，有时胆碱酯酶活性虽然仅为均值的5%，但却无任何症状。当某化学性污染物污染环境并作用于人群时，并不是所有的人都会同样出现中毒反应、发病或者死亡，而是出现一种“金字塔”式的分布，这主要是与个体对有害因素的敏感性不同有关。及早发现环境污染，减少环境污染危害的一项重要任务，就是尽早发现亚临床期生理、生化的变化和保护敏感人群。
环境污染物能否对人体产生危害及危害的程度，主要取决于污染物进入人体的“剂量”。化学性污染物的剂量和反应关系有以下几种情况。
（1）非必需元素、有毒元素或生物体内尚未检出的某些元素
该类元素由于环境污染而进入人体的剂量达到一定程度，即可引起异常反应，甚至进一步发展成疾病。对于这一类元素主要是制定最高容许限量。
（2）必需元素
人体必需元素的剂量与反应的关系较为复杂。一方面，环境中这类必需元素的含量过少，不能满足人体的生理需要时，会使人体的某些功能发生障碍，形成一系列病理变化；另一方面，如果由于某种原因，使环境中这类元素的含量增加过多，也会作用于人体，引起程度不同的中毒性病变。如饮水中含氟量在2mg/kg以上时，斑釉齿发病率升高；含氟量达8mg/kg时，则可造成地方性氟病（慢性氟中毒）流行；但如饮水中含氟量在0.5mg/kg以下，则龋齿的发病率会显著升高。因此，对这类元素不仅要研究环境中最高允许浓度，而且还要研究最低供应量的问题。
（3）作用时间
很多环境污染物具有蓄积性，只有在体内蓄积达到中毒阈值时，才会产生危害。因此，随着作用时间的延长，污染物的蓄积量会加大。污染物在体内的蓄积受摄入量、污染物的生物半衰期（即污染物在生物体内浓度降低一半所需的时间）和作用时间三个因素影响。
（4）多种因素的联合作用
环境污染物经常与其他物理因素、化学因素同时作用于人体。因此必须考虑这些因素的联合作用和综合影响。如锌可以拮抗铅对δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶的抑制作用，拮抗镉对肾小管的损害；而一氧化碳与硫化氢则可相互促进中毒的发展。因此应当认真考察多种因素同时存在时，其对人体的综合影响。
（5）个体差异
人的健康状况、生理状态、遗传因素等，均可影响人体对环境异常变化的反应强度和性质。人体是否患有其他疾病等因素，对机体的反应也有直接影响，如1952年伦敦烟雾事件发生的一周内，比前一年同期多死亡的4000人，其中80%是原来就患有心肺疾病的人。