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基因表达调控（gene expression and its regulation）是生物体内基因表达的调节控制，使细胞中基因表达的过程在时间、空间上处于有序状态，并对环境条件的变化作出反应的复杂过程。基因表达调控可在多个层次上进行，包括基因水平、转录水平、转录后水平、翻译水平和翻译后水平的调控。基因表达调控是生物体内细胞分化、形态发生和个体发育的分子基础。
转录后基因调控包括多种生物学进程，如RNA剪接、RNA多聚腺苷酸加尾（polyA加尾）、RNA降解及mRNA翻译等。尽管不同进程的具体作用分子机制各有不同，但总体而言，它们的调控都是由位于RNA上的顺式作用元件（cis-acting element）和以RNA结合蛋白为代表的反式作用因子（trans-acting element）相互作用完成。
顺式作用元件又称顺式元件子，是存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件包括启动子、增强子、沉默子等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码蛋白质，其作用是提供一个结合位点，反式作用因子通过结合在该位点上改变结合处的特性，进而调控受此顺式作用元件影响的基因。调控方式包括对基因转录可变剪切的调控、转录起始位点的调控及转录效率的调控。
启动子是指RNA聚合酶结合并启动转录的DNA序列。但真核生物同启动子间不像原核生物那样有明显共同一致的序列，而且单靠RNA聚合酶难以结合DNA而启动转录，而是需要多种蛋白质因子的相互协调作用，不同蛋白质因子又能与不同DNA序列相互作用，不同基因转录起始及其调控所需的蛋白因子也不完全相同，因此不同启动子序列也很不相同，要比原核生物更复杂、序列也更长。
一种能够提高转录效率的顺式作用元件。
沉默子能够同反式作用因子结合从而阻断增强子及反式激活因子的作用，并最终抑制该基因的转录活性，还有些DNA序列既可以作为正性，也可以作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于DNA结合因子的性质。
反式作用因子是指通过直接结合或间接作用于DNA、RNA等核酸分子，对基因表达发挥不同调节作用（激活或抑制）的各类蛋白质，其自身对基因表达没有调控作用，只是阻断来自上、下游的调控效应。反式作用因子主要指能结合在基因序列上的特异性蛋白质—转录因子，然而随着表观遗传学的发展，研究发现除蛋白外，某些DNA、RNA片段也具有类似的调控功能，因此现在将它们也算作反式作用因子。
真核细胞的启动子或增强子序列，它的转录功能必须通过与序列特异性的结合蛋白相作用后才能实现。因此这些蛋白对基因的表达及其调控起着关键性作用。上述蛋白，根据它们的结构特征可主要归纳为以下几类。
有2个螺旋。螺旋2是识别和DNA结合，一般结合于大沟；螺旋1与蛋白质结合。2个螺旋由1个转角链接。
锌指（zinc finger）这个名称来源于它的结构，它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合，在蛋白质中形成了相对独立的功能域，像一根根手指伸向DNA的大沟。2种类型的DNA结合蛋白具有这种结构，一类是锌指蛋白，另一类是甾类受体。
2个蛋白之间相互作用共同建立1个转录复合体，在一系列转录因子中发现的1种模体涉及2个相同和不同的部分构成。亮氨酸拉链是一种富含亮氨酸的蛋白链形成的二聚体模体。它本身形成二聚体同时还可以识到特殊的DNA序列。1个亲水的α-螺旋在其表面的一侧有疏水基因（包括亮氨酸），另一侧表面带有电荷。
一个HLH结构是由一个短的α-螺旋通过一个环与另一个长的α-螺旋组成的。它可与相应的基因片段结合，对基因的转录发挥调控作用。
同源异形盒（hoomeobox）是一种编码60aa的序列，长180bp，几乎存在于所有真核生物中。
DNA结合蛋白无疑是调控蛋白的一个重要部分，但目前已有很多证据提示，除通过与DNA结合发挥调控活性外，有些调控蛋白可通过蛋白/蛋白结合的方式，影响DNA结合蛋白的活性，具有重要的作用。
但由于技术上的限制，它们的作用远不如DNA结合蛋白明确。这种蛋白/蛋白结合，抑制调控蛋白的活性。如热激蛋白（如HSP90）与甾体激素受体结合，阻遏其活性并滞留于细胞质。抗癌基因 RB 的产物p110RB已证明同样是通过蛋白/蛋白结合的重要调控蛋白。
过去对细菌基因表达的负调控了解较多；反之，对真核细胞的基因表达，却对正调控了解较多，而对负控制了解甚少。目前认为对真核细胞负调控可能有以下三种机制。
可能包括2种模式。
（1）DNA顺式作用元件：
被一种无活化区的蛋白或另一个反式作用因子结合而失去作用，典型的例子是SV4T对SV40本身促进子的结合从而抑制转录起始复合体（transcription initiation complex，TIC）与DNA结合。海胆精细胞组蛋白H2B-1与CCAAT结合从而阻断反式作用因子与CCAAT的结合及转录起始。人成体红细胞中NF-E因子与α-珠蛋白基因上游区结合，阻断反式作用因子CP1的结合，从而使成体红细胞的α-珠蛋白基因表达终止。最近发现与GC盒结合的蛋白可阻断SP1或其他反式作用因子与富GC顺序元件的结合。SP1和GC区都是与生长有关的基因（包括不少癌基因）的重要元件，因此极为重要。
（2）多聚体型反式作用因子：
其中部分亚单位为另一个蛋白所取代而失活。如AP1是原癌基因c- FOS 及c- JUN 产物的双聚体，可与不少基因的促进子和增强子结合而起正调控作用。当c- JUN 与 JUNB 同时表达时， JUNB 可取代c- FOS 形成无功能的 JUN - JUN B，与功能性双体（ JUN - FOS ）竞争，从而阻断转录。
反式因子与DNA元件结合后，应将“信号”传递给TIC，这一过程可能是通过另一种蛋白中间体完成，可被以下几种机制阻断。
（1）反式负调控因子：
与DNA结合，而其位点正好处于正调控因子结合位点的下游。如c-MYC的转录需与正调控因子CF-1结合，负调控因子MYC-PRF正好结合于MYC-CF1的下游。
（2）正调控因子：
活化区与另一蛋白结合区作用而失活，如酵母GALl80与GAL4的活化区结合而使GAL4失活。c- FOS 的表达，由反式作用因子P67SRF结合于其上游区，FOS-JUN（AP1）可抑制P67SRF的活化，但它并不和P67SRF的DNA元件结合。
另一个重要例子是原癌基因c- REL ，它的同源物之一是正调控因子核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）。NF-κB可与不少基因的促进子与增强子结合，其活性形式是2个65kD的双聚体。但NF-κB在多效细胞中位于胞质，并与1个抑制因子核因子κB抑制因子（inhibitor of NF-κB，IKB）结合成为无活性状态。当细胞因子诱导后，IKB与NF-κB解聚，NF-κB从胞质移入核内发生正调控作用。同样，一些甾体激素受体位于胞质与热激蛋白（如HSP90）结合而形成无活性复合物。当激素与受体结合后，后者与HSP90解聚而进入核内而起正调控作用。
（3）信号传递中间体（从TAF至TIC）的阻断：
是另一种阻断，并不作用于正调控因子，也不作用于DNA水平，推测可能作用于从TBP结合因子（TBP-associated factor，TAF）向TIC传递信号的中间体（可能也是一种蛋白）。例如，某种激素受体过量表达时，可抑制另一种激素对其相应受体的诱导。如孕酮受体过量表达可抑制糖皮质激素对其受体的诱导；又如腺病毒 EIA 可阻断AP1、疱疹病毒VP16、GAL-4、糖皮质激素及雌激素受体的作用。但EIA并不与上述蛋白因子结合，可能是作用于一种中间体蛋白，从而阻断TAF至TIC的信号传递。
这是一种类似增强子但起负调控作用的顺式作用元件，和它相应的反式作用因子，可使正调控系统失去作用。最早的例子是酵母中交配类型位点的2个静止子HMR和HML，通常由1个反式作用因子结合于2个静止子或结合于1个静止子和1个促进子，从而使中间的DNA形成袢状结构，使TAF或TIC封闭。HIV中负效应元件及反式作用因子SP50对HIV转录的抑制属于这一类效应。果蝇中 eve 基因产物［具有同源盒编码60个氨基酸的同源域（homeodomain，HD）］对ubx促进子的封闭也认为属于上述范畴。又如c-ErbA（甲状腺素受体）在三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine，T 3 ）诱导活化后，可诱导一群基因的表达。最近发现某些基因（如生长激素、α肌蛋白、MULV的LTR）存在c-ErbA的结合位点，将这些结合位点与上述基因重组后，T 3 作用后的c-ErbA可诱导上述基因表达，但c-ErbA若缺失配体结合区但保留DNA结合区，将抑制上述基因的表达，而且这种抑制并不是属于蛋白DNA水平的竞争作用。它如何实现静止效应的机制仍不清楚。