第一节
流行病学和病因学

一、流行病学特征

根据银屑病流行病学调查结果，我国银屑病患病率为0.47％，欧美国家银屑病的患病率为2％~4％。银屑病可发生于任何年龄，约2/3的患者在40岁以前发病。大部分患者冬季重、夏季轻。银屑病可合并心血管疾病、代谢疾病等多种疾病，如糖尿病、高血压、代谢综合征。

二、病因和发病机制

银屑病的确切病因尚未完全阐明，与遗传、免疫和环境因素有关。遗传是银屑病发病的主要风险因素，白细胞介素（interleukin，IL）23（IL-23）和辅助性T细胞（helper T cell，Th cell）17（Th17）相关的免疫通路是银屑病发病的核心机制。

1.遗传因素

31.26％的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04％和46.59％。父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为20％；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达65％。HLA C*06∶02位点与银屑病发病相关性最明显。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关。关节病型银屑病与HLA B27等位点相关。

2.环境因素

包括感染、精神因素、抽烟、酗酒、某些药物反应等。点滴状银屑病发病常与咽部急性链球菌感染有关。精神因素，如睡眠障碍、过度劳累，可致银屑病发生、加重或复发；精神紧张缓解后，病情也随之减轻。创伤，如手术、烫伤或擦伤，可使受损局部发生同形反应而诱发银屑病。

3.免疫因素

免疫细胞，如T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等，通过肿瘤坏死因子 _α （tumor necrosis factorα，TNF-α）、γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、IL-17和IL-22等细胞因子，引起银屑病特征性变化，包括中性粒细胞浸润、血管生成。活化的树突细胞等可产生IL-12和IL-23，诱导Th1、Th17和Th22细胞活化或增殖，产生TNFα、IL17和IL22等细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖及产生相关的细胞因子和趋化因子，形成炎症循环。其中IL-23和Th17细胞发挥了核心作用，与银屑病发病机制最为密切。 3t+dLpR1TT/VnuVPA/O7IfV18MZOA1eDlImq/TpvqQkTpxKzDSf+cXcZq/JD0645