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骨骼是一种坚硬的结缔组织。在骨骼的生长发育及骨折后骨骼重建的过程中，成骨与破骨的对立统一起决定性作用。运动可以引起骨骼结构、骨的生物力学等发生变化，从而加速或延迟骨骼的生长发育和骨骼重建。运动对骨骼的影响主要表现在以下几个方面。
1892年，德国医学家伍尔夫（Wolff）提出了骨变换定律，即后来著名的伍尔夫定律（Wolff定律）。该定律认为骨的外形及其内部空隙度、矿物质含量、结构排列等经常按其所受的应力而改变。运动作为常见的外部应力，对骨骼的形态影响显著。经常参加体育运动，能够使得骨变得更加坚固，骨骼抗折断、抗弯曲、抗压缩、抗拉长和抗扭转等方面的机械性能得到不断提高。
骺软骨是骨的生长点和骨化中心。青少年时期，人体内器官新陈代谢最为旺盛，这个时期如进行适当的体育锻炼，能促进生长激素的分泌，刺激骨骺的迅速生长。另外，体育锻炼还能促进软骨细胞不断分裂、钙化，提高骨骼长度，促进人体的生长发育。
运动可以直接或间接通过外部应力对骨产生力学刺激，使某些与骨代谢有关的微量元素、激素或激素样物质发生变化。例如，坚持长跑的人群，血钙离子低于运动比较少的人群；绝经后女体育教师比非运动老年女性血钙浓度略低。运动可以使血液中雌激素、睾酮等性激素水平升高，活性维生素D增加，刺激肠道对钙的吸收和利用，同时可刺激钙产生，预防骨质疏松。
骨折后由于肢体制动和长期固定，导致骨骼缺少应力刺激，进而出现骨量丢失和骨质疏松。因此，对于骨折的患者，早期进行骨折肢体的等长肌力训练和关节活动训练可以明显预防骨质疏松的发生。
骨细胞由成骨细胞演变而来。早期的骨细胞对力学刺激较为敏感，而在骨细胞成熟以后，其对应力刺激几乎不产生反应。因此，在骨折早期，合理运动所产生的应力刺激，可以被早期的骨细胞所感知，并经细胞间连接将刺激信号传递至成骨细胞，促进骨的重塑和骨折愈合等。
关节软骨作为一种特殊的结缔组织，由软骨基质和软骨细胞共同组成。关节软骨呈乳白色，半透明，光滑富有光泽。关节软骨内不含有血管、神经和淋巴组织，营养主要来源于关节腔内滑液的弥散。
1.润滑功能 关节软骨非常光滑，使得关节在进行各种运动时不易磨损，并且保持关节的灵活性。关节在运动过程中，其所受到的外部载荷较为复杂，有短时的大冲击载荷，有长时间的轻度高速载荷，有较为固定和稳定的持续载荷等。因此，关节软骨的润滑机制也不是单一的，有界面润滑和液膜润滑两种不同的方式。当关节的滑膜发生病变时，关节软骨就会失去正常的润滑作用，导致损伤的产生。
2.承载力的载荷 关节软骨可以将外部的作用力进行均匀分布，扩大关节的承重面积。关节软骨光滑而富有弹性，可以最大限度地吸收和缓冲外部的应力载荷，避免关节在进行剧烈活动时因局部受力过度而出现损伤。当关节软骨出现损伤后，对外部应力载荷的吸收作用降低，关节损伤和退变会进行性加重。
1.合理运动对关节软骨的影响 研究发现，力学刺激可以影响关节软骨细胞的形状及生成。合理的运动可以改变软骨细胞基质代谢，提高关节液和血清中基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3等关节软骨相关生物标记物水平。青春期前和青春期的早期是较合适的运动锻炼时期，在该时期进行合理的运动可以明显促进关节软骨的发育。
2.不合理运动对关节软骨的影响 人的关节软骨大约可以承受25MPa的外部载荷，超过临界值的应力载荷刺激或小于临界值但多次高频率的应力载荷刺激，均可导致关节软骨出现损伤。关节软骨在持续外力作用下发生退变、坏死，最终形成不可逆的损伤。
3.长期制动对关节软骨的影响 长期制动可以引起关节软骨发生退变，关节囊挛缩，关节液中的透明质酸和硫酸软骨素分子裂解，关节液变稀，关节软骨不能得到充足的营养。关节制动还能导致关节内结缔组织增生，关节液弥散的通道被阻塞，进一步影响了关节软骨的营养代谢。
肌肉在人体生长发育过程中，随着外界环境的改变，结构和功能均可发生适应性变化。不同的运动方式可以通过改变肌肉的形态、肌肉的代谢、肌肉组织的毛细血管数量、运动单位的募集能力等对肌肉产生影响。
运动时，肌肉的不断舒缩活动，可以使肌肉的胶原纤维增粗、纵裂增多，进而使得肌纤维也不断增粗，肌肉的体积增大。不同的运动方式，肌肉体积增大的部位和程度不同。肌纤维根据其收缩特性和新陈代谢可分为Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维两种。Ⅰ型纤维为慢缩型肌纤维，因其富含肌红蛋白和细胞色素，呈暗红色，因此又称为红肌纤维。Ⅰ型纤维的肌纤维较细，支配它的运动神经元较小，收缩速度较慢，收缩力较小，但持续时间长，不易疲劳。Ⅱ型纤维为快缩型肌纤维，因肌浆中的肌红蛋白和线粒体含量较少，呈淡红色，因此又称为白肌纤维。Ⅱ型纤维收缩速度较快，收缩力较大，但持续时间较短，易疲劳。有氧运动通常引起Ⅰ型纤维选择性增大，而爆发力运动和速度运动可使Ⅱ型纤维选择性增大。
1.运动对肌肉糖代谢的影响 肌肉运动所需要的能量来自肌糖原的合成与降解。运动时骨骼肌摄入葡萄糖量增加，葡萄糖经细胞膜转运至细胞内，增加细胞内对葡萄糖的利用。运动还使得糖酵解相关酶活性增强，能源储备量增加，乳酸转运增强。
2.运动对肌肉脂肪代谢的影响 运动可以较好地减少肌肉脂肪，提高肌肉的收缩效率。人体在运动时最先消耗的是葡萄糖，当葡萄糖降到一定水平后，人体就会分解脂肪来提供能量。运动对肌肉脂肪的利用与运动强度及运动持续时间密切相关。当以70%～90%最大摄氧量强度运动时，在开始运动的10～15分钟之后，肌肉就开始消耗脂肪提供能量；在低于60%～65%最大摄氧量强度的长时间运动中，脂肪成为运动肌的重要供能物质。
3.运动对肌肉中酶活性的影响 运动还改变肌肉中的酶的活性，如在速度训练中肌纤维的无氧代谢酶活性增强，而在耐力训练中肌纤维的有氧代谢酶活性增加。
运动可以显著改善骨骼肌内毛细血管的数量和形态。无论是长期的静力性运动，还是动力性运动，都会使得骨骼肌内毛细血管的数量显著增加，而以静力性运动增加更为显著。
运动单位是位于脊髓前角的运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，是运动功能的基本单位（图2-1）。运动过程中，并不是所有的运动单位都参与肌肉的收缩。参与收缩的运动单位和神经冲动的结合称为运动单位的募集。运动单位的募集能力跟到达运动终板神经冲动的大小密切相关。长期的体育锻炼可以改善神经控制，增强神经冲动在运动终板的传导，进而增加肌肉运动单位的募集能力。
图2-1 运动单位
运动可以显著提高人体代谢水平和耗氧量，进而引起心率发生适应性变化，以提高每分钟心排血量，满足肌肉组织的耗氧需求。因此，心率和运动强度之间存在着线性关系，随着运动强度的增大而上升。这个过程可引起血液循环速度加快，回心血量的增加刺激了心脏交感神经兴奋，促进儿茶酚胺分泌，引起心肌收缩力增强，导致每搏输出量明显增加。
运动能导致动脉血压产生显著变化。动力性运动时由于心脏收缩增强，交感舒血管神经兴奋使得外周血管扩张，因此出现收缩压明显升高，舒张压的变化相对较小；静力性运动时由于后负荷增高，静脉回流阻力增大，使收缩压的升高幅度相对较小，而舒张压升高较为明显。运动还可以使冠状动脉侧支循环增多，改善心肌供血，降低冠心病发病的风险。
运动时，随着运动强度的增大，呼吸会变得加深加快，肺的通气量增加，可从安静时的6～8L/min增加到80～150L/min，呼吸频率也增加到安静时的3～5倍，达到40～60次/分。运动过程中，肺部的血流量明显增多，同时血液中儿茶酚胺含量增加，呼吸性细支气管扩张及肺泡毛细血管前括约肌扩张，使得通气肺泡数量和呼吸膜的面积均明显增加，从而增加了组织血流量和气体交换面积。
运动对消化系统功能有着双向的影响。激烈的运动可以使得内脏的血管收缩，血流量减少，消化腺的分泌功能下降，导致消化能力受到抑制。因此，在运动强度较大和较为激烈的比赛中，运动员经常会出现腹泻、腹痛、呕吐和恶心等胃肠症状，这种现象被称为运动性胃肠综合征。运动对消化系统也有良好的调节作用。长期系统的运动锻炼可以使胃肠蠕动能力增强，消化液分泌增多，从而提高消化和吸收的能力。
运动可以影响肾脏的超微结构，如对于慢性肾脏疾病患者，合理适度的运动可以减轻肾小球滤过膜的厚度，促进内皮细胞恢复正常，从而减少白蛋白的排泄；较为剧烈的运动可使得肾小球基底膜增厚，内皮孔径增大；激烈运动时，肾小动脉收缩，肾脏血流量减少，肾素-血管紧张素系统活性升高，使得肾小球膜的通透性增高，这些因素都可以使得肾脏白蛋白排泄增多，诱发蛋白尿的产生。
运动后由于排汗和饮水量等因素影响使得尿量减少，尿液被浓缩，尿乳酸等含量显著增加。因此，尿乳酸的含量可以作为反映人体运动强度大小的指标。
1.运动对儿茶酚胺的影响 运动可以促使血液儿茶酚胺含量升高。运动强度越大，血液中儿茶酚胺的分泌越多，但两者的变化不一定呈现为线性关系。长期的系统体育锻炼会使运动员儿茶酚胺分泌的贮备能力增强，提高其运动水平。
2.运动对生长激素的影响 运动可以促进脑垂体分泌生长激素，其升高幅度与运动强度呈正相关。生产激素的变化与运动的时间也关系密切。一般在运动期间的前10分钟生长激素不会出现变化，10分钟以后才表现出上升，其峰值则出现在运动开始后的25～30分钟。
3.运动对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的影响 HPA轴是神经内分泌系统的重要部分，参与控制应激的反应，并调节许多身体活动。在HPA轴的调控过程中，促肾上腺皮质激素（ACTH）和糖皮质激素（GC）起主要作用。运动可以促进ACTH的释放，提高ACTH水平，从而加强肾上腺的作用。GC的分泌与运动强度呈正相关，低负荷运动时，GC水平不会发生明显的改变；而在进行力竭性运动时，GC水平就会相应升高。GC升高可以促进肝脏的糖异生活动，加速体内非糖物质生成葡萄糖，使得在运动时人体的产能底物增多。运动还可以刺激抗利尿激素（ADH）的分泌，减少泌尿系统对水、盐的排泄，起到保持体内电解质平衡，防止运动中脱水或血容量下降的情况出现。
长期合理的运动能够增加人体T细胞、B细胞的数目和功能，增加杀伤细胞的数目和能力，从而促进免疫系统产生积极、有益的反应，降低人体感染的风险。一次性、大强度、过量的运动可使人体免疫功能显著下降，导致对疾病的抵抗力减弱。大强度过量运动后的3～72小时内，人体淋巴细胞数量减少，免疫球蛋白IgA、IgG及重要补体C 3 、C 4 含量显著降低。因此，在流行性感冒等传染病流行时期，经常参加激烈运动的人群其发病率显著高于一般人群。
（唐占英）
骨骼是构成人体的基本结构，起着保护内脏器官、支撑人体和参与运动的重要作用。
骨由骨组织、骨膜和骨髓等共同构成。骨组织是一种坚硬而有一定韧性的结缔组织，基本成分是骨细胞、骨胶纤维和骨基质。
1.分子水平骨的组成和结构 在分子水平，骨基质主要由有机基质和无机基质组成。其中，有机基质约占骨基质的35%，主要由胶原蛋白和糖蛋白构成；无机基质约占骨基质的65%，主要由羟基磷灰石、钙离子、镁离子、钠离子、钾离子和氯化物、磷等微量元素组成。
2.细胞水平骨的组成和结构 在细胞水平，骨组织由骨原细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞四种基本细胞构成，其中以骨细胞最多。骨细胞位于骨基质内，其余三种细胞均位于骨组织的边缘。
（1）骨原细胞 骨原细胞是骨的干细胞。骨原细胞主要来源于原始间胚叶细胞，在骨的生长、发育过程中可以分化为成骨细胞，进而发育为成熟的骨细胞。骨原细胞主要位于骨外膜和骨内膜的深层。在生理条件下，骨原细胞与骨的生长和重塑有关；在病理条件下，骨原细胞在骨折愈合的修复过程中具有重要作用。
（2）成骨细胞 成骨细胞是骨形成的重要功能细胞，负责合成、分泌胶原和糖蛋白，形成骨基质；与破骨细胞一起根据机械张力重塑骨骼，维持骨代谢的平衡。成骨细胞在体内有四种不同的形式，分别是前成骨细胞、成骨细胞、骨细胞和队形细胞。
（3）骨细胞 骨细胞由成骨细胞转化而来，在骨组织中含量最丰富、存活时间最长。骨细胞在骨吸收和骨形成的过程中起重要作用，是维持成熟骨新陈代谢的主要细胞。
（4）破骨细胞 破骨细胞是一种大型多核细胞，负责骨的溶解和吸收。破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿物质，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship陷窝。破骨细胞产生许多酶，其中主要是酸性磷酸酶，可以溶解骨中的有机胶原和无机钙磷。
3.组织水平骨的组成和结构 在组织水平，骨组织主要分为密质骨和松质骨。在成熟的骨骼中，密质骨分布于长骨骨干、扁骨和不规则骨的表层，结构按照哈佛式系统排列，质地致密，抗压抗扭曲性强；松质骨分布于长骨的两端、短骨、扁骨及不规则骨的内部，由骨小梁和骨髓构成，内含有造血细胞、脂肪和血管。骨小梁相互交织，呈不规则的立体网状结构，其排列与骨所承受的压应力和牵张力方向一致，从而使得骨组织能够承受较大的外力。
1.骨的载荷 施加于骨组织上的外力称为骨的载荷。根据外力的不同形式，骨的载荷可分为拉伸载荷、压缩载荷、弯曲载荷、剪切载荷、扭转载荷和复合载荷等。
（1）拉伸载荷 在骨的表面施加大小相等，沿轴线方向相反的力产生的载荷称为拉伸载荷。拉伸载荷在骨的内部产生拉应力和应变，如在进行拔河比赛时，上肢骨处于被拉伸状态（图2-2）。
（2）压缩载荷 在骨的表面施加大小相等，沿轴线方向相对的力产生的载荷称为压缩载荷。压缩载荷在骨的内部产生压应力和应变。如在举重运动时，四肢骨均处于被压缩状态（图2-3）。
图2-2 骨拉伸载荷示意图
图2-3 骨压缩载荷示意图
（3）弯曲载荷 在骨的表面施加使其沿轴线发生弯曲的载荷称为弯曲载荷，如颈椎、腰椎的屈伸运动等（图2-4）。
（4）剪切载荷 在骨的表面施加大小相等，方向相反，作用线相距很近的载荷称为剪切载荷。剪切载荷在骨的内部产生剪应力（图2-5）。
（5）扭转载荷 在骨的表面施加使其沿轴线发生扭转的载荷称为扭转载荷，如腕关节、踝关节的旋转运动等（图2-6）。
图2-4 骨弯曲载荷示意图
图2-5 骨剪切载荷示意图
图2-6 骨扭转载荷示意图
（6）复合载荷 人体在运动时，往往受到不同力的作用，这种作用于在骨的表面上两种以上的力称为复合载荷。
2.骨的应力和应变 不同形式的外部作用力作用于骨骼时，骨骼内部可产生相应地阻抗以抵抗外部的作用力，称为骨的应力。骨骼由于外力的作用而产生的结构上的重塑，称为骨的应变。应力和应变在骨的生长发育中有重要作用，合理的应力可以促进骨的生长和发育，而超负荷的应力会导致骨折的发生。
3.骨的刚度和强度 骨的刚度和强度是骨组织重要的力学特性。骨的刚度是指骨骼抵抗变形的能力。刚度可以使骨骼在承受外部载荷时产生不超过一定范围的弹性变形，维持骨骼的结构不被破坏。骨的强度是指骨骼抵抗外部载荷的能力。骨的强度分为弹性强度、最大强度和断裂强度。不同部位和不同方向载荷对骨的强度的影响有较大差别，如股骨纵向极限拉伸强度是135MPa，横向极限拉伸强度则只有53MPa；而松质骨的强度在很大程度上取决于骨小梁的密度和走向。
骨骼肌（横纹肌或随意肌）占人体体重的40%～50%，是人体最大的组织。骨骼肌具有产生随意运动、抵抗外部应力、维持身体的姿势和位置的重要作用。
骨骼肌由肌腹、肌腱、血管和神经共同组成。肌腹由大量的肌纤维构成。肌纤维又称肌细胞，形状细长，细胞核位于纤维的边缘，外表有肌内膜包裹。100～150条肌纤维共同构成一个肌束，周围由肌束膜包绕。许多小的肌束合并组成一个大的肌束，最后由几个大的肌束构成由肌外膜包裹的肌腹。在肌内膜、肌束膜和肌外膜中分布有丰富的血管和神经。
1.骨骼肌的物理特性 骨骼肌的物理特性主要包括伸展性、弹性和黏滞性三个方面。骨骼肌在外力作用下可以被拉长，而在去除外力后被拉长的骨骼肌会恢复到原来的长度，这就是骨骼肌伸展性和弹性的表现。骨骼肌的黏滞性主要是指肌肉在收缩时，肌纤维细胞之间的摩擦力。骨骼肌的黏滞性与温度关系密切，温度越高，黏滞性越低；温度越低，黏滞性就越高。因此，运动前的热身运动可以有效降低肌肉的黏滞性，提高肌肉的运动能力。
2.骨骼肌的生理特性 骨骼肌的生理特性包括兴奋性、传导性和收缩性等。骨骼肌受到外部刺激后可以产生兴奋，并通过兴奋-收缩偶联机制进行传导，进而引起肌肉的收缩。骨骼肌的收缩按其长度变化，可以分为向心收缩、离心收缩、等长收缩和等动收缩。向心收缩时，骨骼肌起止点相互靠近，长度缩短。离心收缩时，骨骼肌纤维被慢慢拉长，同时肌肉收缩产生张力。等长收缩时，骨骼肌在收缩过程中长度不变，不产生关节运动，但肌肉内部的张力增加。等长收缩可以维持肢体姿势，为其他关节的运动创造适宜的条件。等动收缩时，骨骼肌以恒定的速度在整个关节范围内收缩，肌肉收缩时产生的力量与外界的阻力始终相等。
3.骨骼肌受载时的收缩变化 当神经冲动刺激所支配的肌肉时，肌肉产生收缩。向心性收缩时，低载荷下肌肉收缩的速度高于高载荷下肌肉收缩的速度，随着肌肉收缩的速度变小，肌肉的收缩力增加。如果载荷继续增加，肌肉就会变为离心收缩，随着载荷的不断增加，肌肉不断被延长。
肌腱和韧带由大量呈平行排列的纤维胶原构成，是一种高密度的结缔组织。在肌腱和韧带中，细胞的含量较少（主要是成纤维细胞），约占整个结构的20%，而剩下的80%为细胞外基质。细胞外基质由水分和固体物质组成，其中水分所占的比例为70%，固体物质所占的比例为30%。
1.胶原肌腱和韧带 由最为常见的Ⅰ型胶原组成。在肌腱中，由于肌腱所受外力大部分是单一方向的张力，因此胶原纤维的排列比较有规律，与肌腱主轴平行；而在韧带中，由于韧带所受的外力有时不是呈单一方向，因此胶原纤维的排列不一定与韧带的主轴平行，有时会相互交叉呈网状排列。
2.弹力蛋白 弹力蛋白主要分布在弹性较强的韧带中（黄韧带），在肌腱和四肢韧带中分布较少。弹力蛋白赋予黄韧带特殊的功能，可以在运动中预先给脊神经运动单元提供适当的张力，保护脊神经免受挤压，提高脊椎的稳定性。
3.基质 在肌腱和韧带中，基质的主要成分包括蛋白聚糖、离子蛋白和结构蛋白等，这些蛋白和多糖可以使肌腱和韧带纤维牢固的黏合在一起，增强肌腱和韧带的稳定性和坚韧度。
1.肌腱和韧带的黏弹性 黏弹性是肌腱和韧带重要的机械力学特性。黏弹性可以使肌腱和韧带能承受很强的张力，将肌肉的收缩力传导至关节并带动关节运动，同时能够抵抗外力避免关节过度伸展而引起损伤。肌腱和韧带的黏弹性与受载荷的速率关系密切。快速的载荷可以使肌腱和韧带产生较大的刚度，储存较高的能量，从而防止被较强的应力所拉断；而慢速重复的载荷可以使肌腱和韧带发生塑性变形，这些塑性的变形会随着载荷的不断重复而增加，当载荷超过肌腱和韧带的生理负荷范围，就会有微断裂产生。
2.影响肌腱和韧带生物力学特性的因素 影响肌腱和韧带生物力学特性的因素有很多，主要包括年龄因素、长期制动、糖尿病和类固醇激素等。
（1）年龄因素 在青少年中，肌腱和韧带胶原纤维直径比较粗，承载拉伸的强度比较强；而在成年人和中老年人群中，其胶原纤维的直径显著缩小，承载拉伸的强度也随之减退。
（2）长期制动 肌腱和韧带会受应力的影响而重新塑造。当外部应力载荷下降时，其刚度就会降低；而外部应力载荷增大，其刚度就会增强。因此，长时间制动会导致肌腱和韧带应力下降，韧带的刚度降低。
（3）糖尿病 糖尿病对人体肌肉骨骼系统有较大的影响，可以使肌腱出现挛缩。糖尿病患者多伴有骨质疏松，使得肌腱和韧带在骨的接合处更容易出现应力性微损伤等。
（4）类固醇激素 类固醇激素类药物可以降低肌腱和韧带胶原的合成，从而使韧带和肌腱失去弹性，一旦在运动中肌腱和韧带被过度拉长，就会造成撕裂。
神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两部分，中枢神经系统由脑和脊髓组成，周围神经系统由脑和脊髓发出的神经元、神经节、神经丛及运动终板等共同组成。周围神经广泛分布于人体的体表、关节、骨骼肌和内脏等各个部位。周围神经结构特殊，功能复杂，对局部微环境的变化比较敏感，许多因素都会引起周围神经的损伤，导致周围神经病变的发生。本章节重点介绍周围神经系统的组成、结构和生物力学特性。
1.神经纤维 神经纤维由神经元的轴突、髓鞘和神经膜组成，包括感觉神经纤维和运动神经纤维两种。神经纤维除了传递信号，还可以通过轴突转运功能在神经元胞体和运动终板之间进行物质转运。
2.周围神经的结缔组织 周围神经的结缔组织包括神经内膜、神经束膜和神经外膜。神经束膜具有屏障功能，将神经与周围环境隔离开来，维护神经束内正常的离子环境。神经外膜是神经纤维最浅表的结构，可以保护神经免受外力损伤。脊神经根由于缺乏神经外膜的保护，因此其神经纤维更容易受到损伤。
3.周围神经的微循环 周围神经的神经外膜、神经束膜和神经内膜上的血管网构成了庞大的微循环系统。在神经外膜，微循环系统由25～150μm的动脉和静脉构成，呈纵向分布。在神经束膜，毛细血管丛纵向排列并在各个节段形成环状结构。这些血管斜向穿过神经束膜，当神经束膜内组织压力增高时，毛细血管容易被关闭，致使神经束内血液供应减少。
1.周围神经的抗拉伸性 周围神经有较强的抗拉伸载荷的特性，在一定程度可以被延长。一般情况下，周围神经被延长达到约20%时，就到达了弹性极限；被延长25%～30%时，其结构就会被完全破坏。由于周围神经有丰富的微循环系统，因此快速短暂的牵拉可以促进血液从血管经过神经外膜、神经束膜和神经内膜最后达到神经纤维，从而改善神经的血液供应。
2.周围神经的抗挤压性 周围神经受到挤压时会出现感觉麻木、疼痛和肌肉无力等症状。周围神经对微环境要求非常高，尤其是对血液供应的敏感度非常高。挤压可以引起神经缺血而肿胀，发生脱髓鞘改变，最终导致神经纤维水解。长时间压迫可以引起轴突闭锁，使得轴突对远端机械性压迫的敏感性进一步增强，导致受压迫的神经出现双卡压综合征。
（唐占英）