下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
银屑病的确切病因及发病机制尚未被完全阐明。遗传背景、环境诱因、免疫应答异常等因素相互作用，最终导致角质形成细胞的异常增殖和（或）关节滑膜细胞与软骨细胞的炎症反应 [1] 。
流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病具有遗传倾向。31.26%的银屑病患者有家族史，其中一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%
[2]
。同卵双生和异卵双生之间的发病一致性研究也支持遗传因素对银屑病发病的影响。迄今为止，已发现的银屑病易感位点有PSORS1-15（其中PSORS9为中国汉族人群所特有），已被确认的银屑病易感基因有
IL
-
12B
、
IL
-
23R
、
IL
-
23A
、
IL
-
17A
、
LCE3B
、
LCE3C
、
LCE3D
、
TNFAIP3
等80多个
[1，3]
。
环境因素在诱发或加重银屑病，或使病情迁延不愈方面起着重要作用，这些因素包括感染、精神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤、某些药物反应等。如点滴状银屑病发病常与咽部急性链球菌感染有关，进行抗感染治疗后可能使病情好转，皮损减轻或消退 [4] ；精神紧张（如应激、睡眠障碍、过度劳累）可致银屑病发生、加重或复发，采用心理暗示疗法可缓解病情；创伤（如手术、烫伤、烧伤或皮擦伤）可使受伤局部发生同形反应而诱发银屑病 [5，6] 。
T淋巴细胞异常活化，在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，这表明免疫系统参与该病的发生和发展过程。新近研究表明，树突细胞及其他抗原呈递细胞（APC）产生IL-23，诱导CD4 + 辅助性T淋巴细胞向Th17细胞分化增殖，分化成熟的Th17细胞可分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种Th17类细胞因子，刺激角质形成细胞的过度增殖和（或）关节滑膜细胞的炎症反应 [7] 。因此，Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病发病机制中可能处于关键环节，并成为新的治疗靶点 [8] 。