下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
糖尿病是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足和（或）胰岛素利用障碍引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱性疾病，以高血糖为主要特征，会导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。随着我国人口老龄化与生活方式的变化，糖尿病从少见病变成流行病。2021年，全球糖尿病的成年患者数量达到5.37亿（10.5%），我国糖尿病患者数量高达1.41亿。
糖尿病肾病（DKD）指由糖尿病导致的慢性肾脏疾病，是糖尿病主要的微血管并发症之一。病变可累及肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等，临床以持续性蛋白尿和（或）肾小球滤过率进行性下降为主要特征，可进展为终末期肾病。特别是在进入尿毒症期后，糖尿病各种并发症的进程明显加快，病情更加复杂，甚至需要进行肾脏替代治疗（如血液透析、腹膜透析和器官移植），严重影响患者生活质量。糖尿病肾病起病隐匿，发病机制不明，其进展为终末期肾病的速度是其他肾脏病变的14倍。胰肾联合移植是治疗糖尿病合并尿毒症的有效方法，使患者摆脱透析和胰岛素注射，极大地提高患者生活质量，使其重新回归家庭和社会。
答：糖尿病是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足和（或）胰岛素利用障碍引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱性疾病，以高血糖为主要特征。近40年来，随着我国人口老龄化与生活方式的变化，糖尿病从少见病变成了一种流行病。国际糖尿病联盟（IDF）2021年全球糖尿病地图显示，预计到2045年中国糖尿病患者数量将达到1.75亿例。
答：糖尿病的典型临床表现为“三多一少”，即多饮（烦渴多饮，饮水量和饮水次数增多）、多食（饥饿感，饭量大）、多尿（尿量和排尿次数增多）和体重下降（消瘦）。
答：糖尿病病程久且危害大，可引起全身多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可引起急性严重代谢紊乱。
答：中国人有糖尿病的遗传易感性，目前全球已经定位超过100个2型糖尿病易感位点，包括KCNJ11、PPARG、KCNQ1等，但高加索人发现的易感基因中在中国人群中能得到验证的不到50%。而对于胰岛B细胞功能单基因缺陷、胰岛素作用单基因缺陷导致的糖尿病，均是与基因缺陷密切相关的，但还未证实这些基因缺陷是否可以遗传。
答：主要有以下4个方面的原因。
①城市化：人们生活方式改变，体力活动明显减少，生活节奏的加快使得人们长期处于应激环境。
②老龄化：我国60岁以上老年人的比例逐年增加。
③超重肥胖患病率增加：《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》显示，我国超重肥胖率继续上升，成年居民超重率和肥胖率分别为34.3%和16.4%。
④中国人有糖尿病的遗传易感性。
答：①以2型糖尿病为主，男性高于女性。
②各民族间的糖尿病患病率存在较大差异，其中汉族发病率较高，藏族发病率最低。
③城市高于农村。
④肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加。
答：世界卫生组织（WHO）1999年的糖尿病病因学分型体系将糖尿病分为4大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。2型糖尿病最为常见。
答：胰腺。糖尿病是一种与胰腺分泌的胰岛素密切相关的代谢性疾病，胰岛素在胰腺分泌后进入血液，调控全身的血糖水平，是人体唯一使血糖下降的激素。胰腺分泌胰岛素的绝对或相对不足，均会引起糖尿病。
答：胰腺是一个狭长的腺体，位于中腹部，横置于腹后壁1～2腰椎体平面，质地柔软，呈灰红色。胰腺有外分泌和内分泌两种功能。外分泌部分泌消化液，从胰管流入消化道，帮助消化糖、蛋白质和脂肪。内分泌部由大小不同的细胞团（胰岛）组成，分泌物进入血液循环，可调控血糖及帮助消化。
答：急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖升高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激等病因消除后再复查，确定糖代谢状态。
答：目前国际通用的诊断标准和分类是世界卫生组织（WHO）1999年的标准。糖代谢状态分为4种：
注：IFG和IGT统称糖调节受损，也称为糖尿病前期。
答：糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖≥7.0 mmol/L，和（或）餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，或糖耐量试验2 h血糖≥11.0 mmol/L可诊断为糖尿病。
答：糖化血红蛋白（HbA1c）在临床上已作为评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否需要调整治疗的重要依据。标准的HbA1c检测方法的正常参考值为4%～6%。2011年WHO建议糖化血红蛋白诊断糖尿病的切点为≥6.5%。而国内一些研究结果显示，中国成人诊断糖尿病的最佳切点为6.2%～6.4%，以6.3%作为依据较多。糖化血红蛋白的临床意义主要是了解过去8～12周的平均血糖水平，是反映血糖控制状况的最主要指标。
答：1型和2型糖尿病的主要鉴别点详见下表。
答：①发病年龄通常小于30岁。
②“三多一少”症状明显。
③以酮症或酮症酸中毒起病。
④体型非肥胖。
⑤空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低。
⑥出现自身免疫标记，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、人胰岛细胞抗原2抗体、锌转运体8抗体等。
答：2型糖尿病，旧称非胰岛素依赖型糖尿病或成人发病型糖尿病，多在35岁之后发病，起病较缓慢，占糖尿病患者90%以上。患者特征为高血糖、相对缺乏胰岛素、胰岛素抵抗等。常见症状有烦渴、尿频、不明原因的体重减轻，可能还包括多食、疲倦或全身酸痛等。
答：一级预防的目标是控制2型糖尿病的危险因素，预防2型糖尿病的发生。
二级预防的目标是早发现、早诊断和早治疗2型糖尿病患者，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。
三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，并改善患者的生存质量。
倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，家族中有糖尿病患者的人群更应尽早预防。
答：急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态；慢性并发症主要包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病、糖尿病神经病变、糖尿病性下肢血管病变、糖尿病足。
答：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡等症状，常伴呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
答：糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以后者多见。糖尿病神经病变的发生与糖尿病病程、血糖控制等因素相关，病程达10年以上者，易出现明显的神经病变临床表现。
答：远端对称性多发性神经病变可表现为双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常。近端运动神经病变表现为一侧下肢近端严重疼痛。局灶性单神经病变可表现为上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛及听力损害。自主神经病变可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，出现体温调节异常、泌汗异常及神经内分泌障碍。
答：糖尿病足是糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同程度的血管病变导致的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。糖尿病足是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可导致截肢，甚至死亡。
答：①磺脲类和格列奈类：直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。
②二肽基肽酶（DPP-4）抑制剂：主要药理作用是通过减少体内胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的分解、增加GLP-1浓度从而促进胰岛B细胞分泌胰岛素。
③双胍类：主要药理作用是减少肝脏葡萄糖的输出。
④噻唑烷二酮类化合物（TZDs）：主要药理作用为改善胰岛素抵抗。
⑤α-糖苷酶抑制剂：主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。
⑥钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂：主要药理作用为通过减少肾小管对葡萄糖的重吸收来增加肾脏葡萄糖的排出。
答：糖尿病患者在治疗过程中可能出现血糖过低现象。低血糖可导致不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意。对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖＜2.8 mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9 mmol/L就属低血糖范畴。
答：①使用胰岛素或胰岛素促泌剂。
②未按时进食，或进食过少。
③运动量增加。
④酒精摄入，尤其是空腹饮酒。
⑤疾病因素，比如肝脏衰竭、心力衰竭等导致血糖偏低。
答：糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病（CKD）。我国有20%～40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，其现已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要病因。
目前认为多种因素参与糖尿病肾病发生，包括遗传因素、代谢紊乱所引起的炎症反应因素等。除此之外，氧化应激、自噬、糖代谢异常、外泌体等多种机制在不同层面参与糖尿病肾病的发生发展。
答：糖尿病肾病的危险因素包括高龄、长病程、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高血脂和环境污染等。
答：糖尿病肾脏病变是糖尿病最严重的并发症之一，在1型糖尿病患者中最为典型，主要表现为一种以血管损害为主的肾小球病变。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而导致肾功能不全、尿毒症，是糖尿病患者主要的死亡原因之一。
答：糖尿病所致的慢性肾脏病称为糖尿病肾病，诊断主要依据尿白蛋白和预估肾小球滤过率（eGFR）水平，主要包括eGFR＜60 mL/（min·1.73 m 2 ）或尿白蛋白与肌酐比值＞30 mg/g持续超过3个月。尿白蛋白排泄影响因素多，需在6个月内多次检测，至少2次方可诊断，但需排除感染、发热、心力衰竭等因素。此外，部分患者无微量蛋白尿，可行肾脏穿刺明确诊断。
答：糖尿病肾病诊断确定后，应根据预估肾小球滤过率进一步判断慢性肾脏病严重程度，进行预估肾小球滤过率分期；或根据尿白蛋白与肌酐比值，行白蛋白尿分期；也可根据肾穿刺活检结果，糖尿病肾病间质和血管病变评分进行病理分期。
答：推荐18岁以上的非妊娠期糖尿病患者血压控制在140/90 mmHg以下。对伴有白蛋白尿的患者，血压应控制在130/80 mmHg以下。成人患者舒张压不宜低于70 mmHg，老年患者舒张压不宜低于60 mmHg。
答：对糖尿病肾功能异常的高血压患者，强烈推荐血管紧张素转化酶抑制剂，包括卡托普利、培哚普利等，或血管紧张素受体拮抗剂，包括厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、奥美沙坦药物治疗。这两类药物可减少心血管事件，改善尿蛋白，延缓肾病进展及终末期肾病的发生。
答：非奈利酮是一种非甾体盐皮质激素受体拮抗剂，可降低与2型糖尿病相关的慢性肾病的成人患者持续预估肾小球滤过率下降、终末期肾病、心血管死亡、非致死性心肌梗死和心力衰竭住院的风险，降低终末期肾病的发病率。因此，推荐糖尿病肾病患者服用非奈利酮。
答：目前糖尿病肾病已成为世界范围内引起尿毒症，即终末期肾病的主要原因。近50%的有微量蛋白尿的1型糖尿病患者会在10年内进展为终末期肾病，75%的患者会在20年内进展为终末期肾病。2型糖尿病出现大量蛋白尿的患者，在20年内约有20%的可能进展为终末期肾病。
答：不论是哪种方式引起的尿毒症，都可进行透析治疗和器官移植。透析方式包括血液透析和腹膜透析。移植手术包括肾移植、胰肾联合移植和胰岛移植。
答：肾脏内部的结构，可分为肾实质和肾盂两部分。肾实质外层为皮质，内层为髓质，肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾盂。肾脏主要功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水分及其他有用物质。肾脏又是机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官。肾脏的这些功能，保证了机体内环境的稳定，维持正常的新陈代谢。
答：慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢性肾脏结构损伤和肾功能下降。
答：根据预估肾小球滤过率来对慢性肾脏病进行分期。
注：eGFR为预估肾小球滤过率。
答：慢性肾脏病5期，肾脏损害程度已至肾衰竭阶段，eGFR＜15 mL/（min·1.73 m 2 ）或透析时，称为尿毒症。
答：糖尿病患者出现尿毒症的原因主要包括以下几种。①糖尿病肾病；②非糖尿病肾病（包括原发性肾小球疾病、与衰老相关的肾病或之前存在急性肾损伤等）；③二者同时存在。
因此，一个糖尿病患者出现尿毒症不一定是糖尿病肾病导致的，也可能是其他原因。
答：病理类型是决定肾病预后的重要因素。如微小病变、轻系膜增生型肾病，预后较好，很容易达到临床治愈；但膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、新月体性肾炎、IgA肾病4～5级、糖尿病肾病等，预后就较差，这些患者中很多在5～10年就发展至尿毒症了。有些患者因肾病起病隐匿，无特殊不适或临床表现，发现时已进入尿毒症期。建议肾病患者尽早行肾穿刺活检，以明确肾脏疾病病理类型。
答：尿毒症可由多种原因引起。在我国，大部分尿毒症患者的原发病是原发性肾小球肾炎。高血压肾病、糖尿病肾病、肾结石、多囊肾亦可导致尿毒症。部分病因所致的尿毒症是会遗传的，如多囊肾是一种常染色体显性遗传病，奥尔波特综合征（Alport Syndrome）是遗传性肾小球肾炎中最常见的一种。
答：如果早期肾小球滤过率下降，进行针对病因的治疗以后，肾小球滤过率有可能恢复，比如糖尿病肾病的早期即调控血糖，肾小球滤过率可能会上升。但是如果疾病的中晚期肾小球滤过率下降，血肌酐已经升高，则较难逆转。
一般来说，急性、短期的肾小球的损伤通过及时正确的治疗可以逆转，而慢性、长期的损伤，较难逆转。
肾小球滤过率与肌酐清除率具有密切关系。肾小球滤过率是指肾脏在单位时间内从血浆中清除全身代谢产物的数量。肌酐清除率是指肾脏在单位时间内从血浆中清除肌酐的量。由于肌酐是肾小球滤过率的标志物，因此肌酐清除率可以反映肾小球滤过率的大致范围。一般来说，肌酐清除率越低，肾小球滤过率就越低。肌酐清除率与肾小球滤过率之间存在线性关系。肌酐清除率=[（140-年龄）×体重（kg）]/[0.818×血肌酐（μmol/L）]，女性需按计算结果×0.85。肌酐清除率的正常值成人为80～120 mL/min，新生儿为40～65 mL/min。总之，肾小球滤过率与肌酐清除率密切相关，通过测量肌酐清除率可以了解肾小球滤过率的大致范围，从而评估肾脏的功能和健康状况。
答：男性为53～106 μmol/L（0.6～1.2 mg/dL）；
女性为44～97 μmol/L（0.5～1.1 mg/dL）；
小儿为24.9～69.7 μmol/L。
不同的实验室测量方法不同，参考值范围会略有波动。
答：血肌酐的单位换算为1 mg/dL=88.41 μmol/L。根据地域不同，我国大部分地区的医院多以μmol/L为单位，而少数地区如香港则以mg/dL为单位。
答：是的，肾穿刺活检术是通过局部麻醉穿刺取出部分肾组织，进行病理切片分析的一种有创检查。
答：肾穿刺活检是确定肾脏原发病的金标准，能明确区分糖尿病肾病、肾小球肾炎、IgA肾病等，通过肾穿刺活检术可以使超过三分之一患者的临床诊断得到修正。正确的诊断是有效治疗的前提，不同类型的肾脏疾病有不同的治疗方案。通过肾活检病理结果明确了病因，也可以更为准确地评价肾脏病患者的预后。另外，确定原发病（如IgA肾病），对于预防肾移植术后的肾病复发或术后抗排斥药物方案调整有重要指导价值。对于终末期肾病患者，肾脏已萎缩，肾功能无法逆转，治疗方案多为透析治疗或移植手术，肾穿刺活检此时已较难进行。但早期肾活检对于明确是否糖尿病肾病或肾病综合征等有帮助，有助于胰肾联合移植术后用药方案中激素使用时长的调整，以及IgA肾病等的复发预测。
答：是的。成功的胰肾联合移植可减轻糖尿病导致的肾损伤，改善左心室功能，减少心血管并发症，延缓糖尿病视网膜病变和神经等系统病变，改善皮肤损伤愈合情况，提高患者生存率和生存质量。
答：胰肾联合移植术是指将供体一侧肾脏、整个胰腺及胰头端一部分十二指肠移植至受者体内的过程。移植后的胰腺及肾脏可发挥正常的作用，使患者摆脱透析和胰岛素注射，极大地提高患者生活质量，使其重新回归家庭和社会。
