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在探讨血液流动问题时必然要借鉴流体力学的内容，物质存在3种形态即固体、液体和气体，液体和气体具有共同的特征就是易流动性。所以将液体和气体称为流体。流体是一种受到任何微小剪切力的作用都会发生连续变形的物体，固体则不然。流体的属性为密度、压强、温度和速度等物理量。流体力学研究的范畴很广，包括血管、血流相关的有管道中不可压缩的流体运动和流体与管壁之间的相互作用问题。
流体的分类：①根据切应力和角变形率是否为线性关系可以分为牛顿流体和非牛顿流体。水、水银等为牛顿流体；胶体、润滑油、聚合溶液、泥浆、血液等为非牛顿流体。②根据流体的组成成分分为均质流体和非均质流体。单一的水流和气流为均质流体；而水和气的混合流体、挟沙水流、血液则为非均质流体。③根据压缩性分为不可压缩与可压缩流体。气体一般为可压缩流体；液体一般为不可压缩流体。④根据流体的黏性分为黏性流体和无黏性流体。无黏性流体为理想流体；黏性流体为实际流体。
血液为黏性流体，黏性是流体的重要属性，是流体运动中产生阻力和能量损失的原因。实验证实，流体内微团之间发生相对运动时，会产生切向阻力，即摩擦阻力。流体内摩擦阻力的大小与速度成正比，与流体接触管壁的接触面积成正比，与管壁的距离成反比。流体的黏度与流体的种类、压强、温度有关。
流体是连续介质，所以通常将充满流体的空间区域称为流场。在流场内研究流体运动，在流场中某一流体质点在一段时间内运动的轨迹为迹线。流线是在流场中的一条空间曲线，在每一个瞬时，该曲线上各流体质点的速度总是在该点与曲线相切。一般情况下，同一瞬间、同一空间点上不可能出现流线相交。
定常流动中，流线与迹线是重合的；非定常流动中，则流线与迹线各不相同，流线的形状随时间而变化。人体血管内的血流由于心脏收缩和舒张导致压力不同，则可以有非定常流动。但相对某一段时间和某一段血管也有接近定常流动的情况。在流场中任取一条不是流线的封闭曲线，该封闭曲线上每一点均通过一条流线，由这些流线组成的管状表面就称为流管。显然流线的各种特点也适用于流管，对于定常流动来说，流管的形状不随着时间而变化，非定常流动则流管的形状可以发生变化，血管内的血流可以分为很多层流管，可以有相对近似定常流动也可以有非定常流动，这也是在不同血流的层流中检测不同声波信号的基础之一，其中的非定常流动可能产生异常声波。
流体的运动极其复杂。按照流体不同的性质，可以分为理想流体、黏性流体、不可压缩流体、可压缩流体；按照流体不同的运动形式，可以分为层流流动、紊流流动、有旋流动、无旋流动、亚声速流动、超声速流动；按照流体物理参数和时间关系的不同，可以分为定常流动、非定常流动；按照流体物理参数与空间坐标关系的不同，可以分为一维流动、二维流动、三维流动。流体的各物理参数与空间坐标无关，则此流动称为均匀流动，其流场则为均匀流场，反之为非均匀流动和非均匀流场。
伯努利方程（Bernoulli's equation）的物理意义：当理想不可压缩流体在重力场中作定常流动时，如果流动是有旋的，沿着同一流线单位重力流体的位势能、压强势能和动能之和保持不变；如果流动是无旋的，在整个流场中单位重力流体的位势能、压强势能和动能之和保持不变。
在静止液体中，同一水平高度的所有点，其压强都是一样的，但当流体流过狭窄管道的时候就不是这样。如图4-1所示，流过A均匀管道以及B带有狭窄部分的管道的液体，不同点的压强由A及B垂直的流体压强计中液体高度所表示。在A中，沿管道的压强下降是均匀的，并克服液体的黏滞性，以维持液体的流动。在B中，狭窄部分2压强下降，但在较宽部分3压强再次上升。假设液体是不可压缩的，那么在给定时间内，进入1的液体体积和通过2的液体体积是一样的，因而在2中液体的速度必定比在1或3中大。因此，速度的增加伴随着压力的减小。这现象可用风吹进纸制的“隧道”显示出来（图4-1C）。风速越大，隧道坍缩越厉害。在因为炎症和肿块挤压了脏器和组织的动脉，被挤压的动脉变窄，从而会在局部的被挤压的动脉中出现伯努利效应。
图4-1 伯努利效应
所有液体和气体（除极低密度的气体外）都黏附在固体表面。因此，当流体流动的时候，趋向管壁或容器壁时速度必然会逐步减小至零（固定层的存在可从下列事实推断：当大颗尘粒被吹离书架时，小尘粒仍然存在，可随后用手指擦去）。因此，当流体流过固体表面时，流体发生切变。由流体切变引起的阻力称作流体的黏滞性。像糖浆、机油这类液体，它们倾卸时流得很慢，比水更黏滞。黏滞性是一种“内摩擦”，各种流体表现的程度有所不同。在液体中，由于分子相对于其邻近分子受迫移动，却受到分子间的力阻滞，于是便出现内摩擦。
宽阔的河流靠近中心，在不同深度上的流速分布情况，与河底接触的水层必定处于静止（否则河床会迅速被侵蚀），而越接近表面的越高的层，速度就越大。因此，稳流流体像是分成许多平行层，一层在另一层之上以不同的速度滑动，从而在层与层之间产生切向作用的黏滞力。
黏性流体在流动中存在两种不同的流动形态：层流、紊流（湍流）。1839年德国学者哈根（Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen）发现流体在圆管中当速度超过一定限度时，流动形态就会改变，射流表面发生震荡、变得粗糙且流动状如迸发，这就是紊流；当管中流速低于这一速度时，射流表面光滑得就像一根玻璃棒，这是层流状态。1883年雷诺（Osborne Reynolds）通过圆管流动实验，清楚地演示了这两种流态，并且提出一个参数即雷诺数来描述流态。
流体的黏滞力、惯性力的变化可以用雷诺数来量化。雷诺数较小时，黏滞力对流场的影响大于惯性力，流场中流速的扰动会因黏滞力而衰减，流体流动稳定，流体呈现平行流动或分层流动，没有流体质点的横向运动，为层流；反之，若雷诺数较大时，惯性力对流场的影响大于黏滞力，流体流动较不稳定，流体质点除了沿着流动方向运动外，还有横向运动，流速的微小变化容易发展、增强，形成紊乱、不规则的湍流流场，紊流（湍流）是一种非定常流动（图4-2）。
图4-2 层流和湍流
流体的机械能在流动中不断损耗，损耗的程度与流体黏度、流速、管道内径、管壁相对粗糙度等因素有关。
黏性流体的紊流流动有脉动现象，由雷诺实验可以知道，紊流实际上就是流体质点随机的不规则运动，流体质点不断地互相混杂和碰撞，必然引起流场中空间点处各物理量（速度、压强）随时间的波动，某空间点的瞬时速度、压强虽然随着时间不断变化，但却围绕某一平均值不断跳动，这种跳动称为脉动。其中压强不断脉动则可以引起振动波在流体中传导的声波。我们认为这种紊流导致的声波是脉诊检测的重要物理因素。
在紊流中，并不是整个过流的断面的流体都处于紊流状态，实际上，在靠近固体边界处，由于流体的横向脉动受到壁面的限制，所以脉动产生的紊流切应力很小。另外，靠近壁面处，流体的速度梯度很大，故黏性摩擦切应力很大。因而靠近壁面处的流体基本上呈现层流状态，这一薄层流体又称为黏性底层或层流底层。黏性底层以外的流体的运动状态为紊流，在紊流与黏性底层之间，还有一层极薄的过渡层。通过这一现象可以推测，在我们进行诊脉时，我们的手指或脉诊仪的探头下压动脉时所接触到的动脉中的血流，因为接触到动脉壁面，此时接触处的血流是一种层流，并不会因为下压动脉使动脉直径变小而导致动脉壁处的血流速度增快出现紊流，在这种状态下，就可以保证从远处传导过来的声波受到的干扰较少，从而比较容易被检测出来。
光滑管与粗糙管：任何管道包括血管及固体边界的表面总是有不同程度的粗糙不平，管壁表面粗糙凸出的平均高度就称为管壁的绝对粗糙度。对于一条固定管道，是相对光滑管还是相对粗糙管，与管壁粗糙程度、黏性底层厚度和雷诺数都有关系。当流体流过管壁粗糙凸出部分时，会形成小漩涡，而水流的阻力主要由壁面这些小漩涡引起。当然，黏性底层厚度和雷诺数也决定了固定管道粗糙程度，黏性底层厚度和雷诺数大，则粗糙程度大。光滑和粗糙是个相对概念。黏性底层为减速流体薄层，其流速低于与其相邻的流体的速度，黏性底层的厚度沿着流向增加。临床上疾病和部分特殊生理时期会导致血管壁表面粗糙增加，从而导致血液黏度改变出现雷诺数的变化，可能出现小漩涡，小漩涡会导致血管局部异常振动产生异常声波的传导，因此，在动脉相应的层流处能够检测到可闻声波。
管道水击现象：水击又称为水锤，是在管道中的液体运动状态突然改变的情况下发生的现象。如果流速突然发生迅速变化，必然引起管内的压强剧烈波动，即压强的突然上升或突然下降，管道受到迅速变化一涨一缩的交变力作用，并在整个管道内长范围传播，压强的突变可以使得管壁产生振动，并伴有似锤击之声。水击现象所引起的压强上升，轻微时只表现为振动和噪声，严重时压强变化甚至可以超过管内原有正常压强的几十倍甚至上百倍，可能造成管道的变形甚至破裂。由于流体的黏性、摩擦及管道变形均可消耗能量，所以水击波不可能无休止传播下去，而是逐渐衰减直至消失。水击波的传导速度比声波传导速度慢。人体心脏的收缩、舒张以及瓣膜的打开和闭合是造成水击波的原因，同时产生较强的第一心音和第二心音的声波，这是脉诊中动脉膨胀和收缩的表现。另外，伤病处的动脉血管挤压或扩张以及可能发生的不规则的明显变形，也可能导致局部血流流速突然发生迅速变化，相对于心脏的收缩、舒张，压强变化比较轻微，却可以产生振动和噪声，此噪声可以在动脉中被检测到，这也是水声学脉诊中低频可闻声波的来源之一。
血液的流动除了外界的施力情形之外，也和血管壁本身的阻力以及血液内部的组成成分有关。其中决定血液内部黏滞性的重要指标即是血细胞比容（hematocrit），即红细胞在血液内所占的百分比，因红细胞是血液中含量最多的固体，并且和凝血成分——血小板的作用相关，黏滞性与血细胞比容间约成指数的关系。除此之外，血液中的纤维蛋白以及白细胞等成分也对其黏滞性有影响。
血管的特性对血液的黏滞性也有一定的影响，在1931年，瑞典医学家法拉斯（R.Fahraeus）和林德奎斯特（T.Lindqvist）发现，血液流经不同管径的圆管时，不仅流速不同，而且黏度也随之改变。他们观测了在同一切变率下血液流经半径2～20μm各种圆管时的黏度，发现血液黏度随半径的减小而降低，这种现象后来被称为法-林效应（Fahraeus-Lindqvist effect）。后来实验证实，并非所有血管都符合此现象，只有半径小于400μm（即微血管范围内）的血管可以列入讨论。此实验显示，血管越细，血液黏度则会越低，这有利于血液顺利通过微血管，以上特性可确保血液内部维持基本的黏滞性。因此，法-林效应与人体内部的物质交换、微循环以及正常供血有着密不可分的关系。
实际上，血液黏度随管径变小而降低是有限度的，当管径小到一定程度时，黏度不仅不再降低，反而会急骤增高，这种现象称为逆转现象（inversion phenomenon），此时的血管半径为临界半径。血管临界半径并不是固定不变的，它会受到红细胞变形性和聚集性的影响。在异常的病理情况下，红细胞变形性降低或聚集性增高，均会导致临界半径显著增大，此时，由于多数微血管内血液黏度急骤增高，必将导致微循环的严重障碍。微循环的障碍虽然不会直接导致动脉血流的变化，但必然引起一系列连锁反应导致动脉血流变化，继发的动脉血流变化有可能出现湍流，从而产生异常声波。