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头皮损伤（scalp injury）是外力直接作用于头部所致。分类及临床表现如下。
（1）头皮裂伤（scalp laceration）：锐器伤导致的伤口整齐，污染轻；钝器伤的伤缘不整，伴皮肤挫伤或明显的污染。头皮全层裂伤可见伤口呲开，如伤及头皮动脉可严重出血。
（2）头皮血肿（scalp hematoma）
1）皮下血肿：较局限，血肿周围软组织水肿明显，触之较硬，中心部柔软，易误诊为凹陷骨折。
2）帽状腱膜下血肿：帽状腱膜下腔组织疏松，血肿易扩展，蔓延至整个颅顶，触之波动明显。
3）骨膜下血肿：常伴颅骨骨折，压痛明显，受颅骨骨缝限制，血肿常与颅骨大小相当。
（3）头皮撕脱伤（scalp avulsion）：因头皮受到强烈的牵拉，头皮由帽状腱膜下方部分或全部撕脱，损伤和出血严重时常发生休克。
主要治疗原则：
1）头皮擦伤：常规消毒，清洁创面处置便可自愈。
2）头皮挫伤：轻者一般不需特殊治疗，处置同头皮擦伤只是对非完全断裂的伤口，可视情况采取清创缝合术治疗。
3）头皮裂伤：此伤出血较迅猛，即使伤口较小也可引起多量出血，应尽快实施清创缝合手术，同时注意探查裂伤部位颅骨有无骨折，伤情严重者应积极补液抗休克治疗。对于不规则的钝器伤口，清创后有部分头皮组织缺损，切不可牵强缝合，以免张力过大影响血供而致头皮组织坏死。应先分离帽状腱膜，再做弧形或“S”形切口减张缝合。如有必要请整形科医生参与救治。
4）头皮血肿：宜先采用局部加压包扎保守治疗，无效者可行血肿穿刺。
5）头皮撕脱伤：此类头皮创伤存在很大的危险性，救治原则除积极采取监护生命体征、镇痛、止血、抗休克、抗感染等项救治措施外，还要尽可能保护好离断的头皮组织重要血管，彻底清创，及早实施血管吻合。若有颅骨裸露，可在充分清创后于颅骨外板间隔1.0cm距离钻数孔深达板障，抗生素敷料覆盖创面换药处置，待肉芽长出后再行植皮或头皮扩张术。头皮缺损面积稍小者，可转移皮瓣修复；对于尚残留，帽状的创面，在确保覆盖颅骨充分，血运丰富的前提下，可行游离薄片植皮。对于伤后错过血管吻合手术时间窗的患者，在保证创面软组织新鲜成活后，择期行创面植皮术或头皮扩张术治疗。本伤治疗特别强调预防颅骨感染。
根据血肿发生在头皮不同解剖层次位置，通常将头皮血肿分为：皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种类型。头皮不同组织层的结构特性，决定了三种类型头皮血肿的鉴别要点。
（1）皮下血肿：血肿好发于头皮皮肤层和皮下组织层，质地韧硬，多以受力点为中心局限性凸起。
（2）帽状腱膜下血肿：血肿常发生于帽状腱膜层与骨膜之间的下组织，质地软，触之波动明显，血肿范围较大，重者可蔓延至整个头颅。
（3）骨膜下血肿：血肿位于颅骨膜与颅骨之间，张力较大，波动感常弱于帽状腱膜下血肿，血肿基底多不超越颅骨骨缝。
（1）治疗要点
1）无论哪种类型的头皮血肿，体积较小者皆可自行吸收，对于帽状腱膜下血肿给予必要的加压包扎处置，既能有效阻止血肿灶扩大，又有益于促进血肿吸收。对于骨膜下血肿慎用加压包扎，使血肿向颅内发展，导致颅压增高。
2）经加压包扎及预防感染治疗数日，血肿包块非但无吸收而且体积渐大者，应在无菌条件下行血肿穿刺抽出积血并继续加压包扎，一般数次便可治愈。
3）除血肿灶已发生感染外，一般不考虑切开引流。
（2）诊治注意点
1）对于中心凹陷，周围韧硬肿胀，征象酷似凹陷性颅骨骨折的头皮血肿患者，有必要给予头颅正侧位和血肿包块切线位X线检查以排除颅骨骨折。
2）骨膜下血肿伴颅骨骨折概率较高，所以对此类病人应及时给予颅骨影像学检查，避免漏诊和误诊。
3）接诊头部致伤程度不重且受伤时间较短，但头皮血肿包块较大的患者，或伤后经反复穿刺抽吸积血但血肿灶仍不见缩小者，首先要尽快排查血液疾病或其他凝血机制障碍性疾病。
4）对头皮血肿体积较大且意识持续丧失的患者，要格外重视头位护理，否则会因血肿包块长时间受压，引起周围健康头皮组织血运流通不畅，导致血肿壁组织缺血坏死；加之血肿包块自身张力挤压头皮血管组织，进一步加重头皮静脉回流受阻而引起组织间隙水肿，甚至形成溃烂创面。
头部直接遭受外力打击时，受力部位颅骨瞬间先向内弯曲而后又向外反弹复原，当变形力度超过颅骨本身生理弯曲耐受的正常极限时，便发生颅骨骨折。
（1）颅骨骨折临床分型：颅骨骨折最常见于颅盖骨和颅底骨，面颅骨骨折发生率远低于前两者。按骨折形态将颅骨骨折分为线形骨折、粉碎性骨折和凹陷性骨折3种类型。也有人把颅骨骨折分为4种类型，将火器伤或锐器伤造成的小碎骨片深入脑组织伤道内的一类骨折称之为穿入性（洞型）骨折。90％的儿童颅骨骨折为颅盖骨线形骨折。对在幼儿患者中多见的骨折线与颅骨缝相连，并使颅骨缝分离的一类骨折病变，又有人提出颅缝分离性骨折的说法。无论是哪种类型骨折，其结构皆已发生骨组织连续性中断的病理改变。
按创伤的性质，颅骨骨折又有开放性和闭合性之分。仅对颅骨而言，通常将骨折线是否完全与外界连通作为这种分类依据。然而需强调的是，诊断颅盖骨开放性骨折只是看重于骨折部位的头皮各层组织是否完全断裂，而不是硬脑膜破裂与否；即便骨折片刺破硬脑膜，但骨折部位头皮并非全层裂伤，也属“闭合性”骨折范畴。骨折伤及颅底鼻窦壁骨质或颞骨岩部，致使骨折线与鼻窦、外耳道或咽鼓管（鼓膜未破裂）相通，即使头皮组织各层结构完整，也称为“内开放性”颅骨骨折。
（2）诊治中需要注意的问题：颅骨创伤危险性并不在于骨折自身病变，而是骨折病灶伤及血管和脑组织所引起继发性损伤的严重后果。所以遗漏颅骨骨折诊断或不能正确把握治疗原则，应当引起足够重视。
1）提高颅骨骨折X线影像阅读技能：颅盖骨线形骨折X线平片影像特征应与颅骨内板血管沟和颅缝鉴别，以提高颅骨骨折影像诊断的正确率。鉴别要点见表1-1。
表1-1 颅骨线形骨折与正常颅骨平片的影像鉴别
2）准确把握手术指征：①凹陷深度＞10mm或深度超过邻近颅骨厚度。②骨折片刺破硬脑膜发生脑脊液漏。③开放性凹陷骨折。④骨折片压迫脑组织引起神经功能缺失。⑤骨折伤及额窦并影响面部容貌。⑥骨折下方出现颅内血肿。
3）充分考虑到静脉窦部位凹陷骨折的手术风险性：尽管骨折灶下陷深度接近手术指征，若病人无神经功能障碍表现，或不伴有脑脊液漏，适宜选择保守治疗。若实施手术治疗，则必须在术前做好充分的思想、物质和技术上的准备，备足血源，也有必要备好隐静脉，不排除采取静脉移植或硬脑膜分流的补救术式的可能。
4）婴幼儿凹陷骨折的手术决策要慎重：婴幼患儿体质较脆弱，颅骨骨质结构发育尚不成熟，术后极有可能会发生一些难以预料的并发症，因此对于乒乓球样颅骨骨折，如果没有神经功能损害，不伴高颅压表现，没有碎骨片嵌入脑内，可行保守治疗并随访观察。
5）颅骨线形骨折除合并有手术指征的颅内病变外，一般行非手术治疗。
开放性颅盖骨凹陷性骨折最常见的并发症是颅内血肿，与脑伤并存时会使病情变得更加复杂，可导致感染、神经功能缺失、癫痫等并发症。凡符合手术指征者，提倡积极手术治疗，以消除并发症和降低致残率。由于以往对本病手术治疗常顾及术后感染发生率，所以习惯遵循一期去除骨折碎片，二期行颅骨缺损修复的原则。随着医疗技术日新月异发展，对于一期完成颅骨修复必要性的研究也逐渐成为关注的热点，有关一期颅骨修复术后是否易出现感染或癫痫等问题，诸多相关临床研究所提出的新观点有：①骨片复位与骨片去除感染率差异无显著性。②骨片复位与否与癫痫的发生无明确关系，甚至于该项研究认为手术复位的复合性骨折患者晚期搁痀的发生率更高，硬脑膜破裂和／或原发脑创伤灶形成瘢痕以及长期的外伤性遗忘精神刺激是与晚期癫痫发生相关的独立因素。③感染并发症并不会因一期骨折片的复位而增加。④在伤后72小时内行一期骨折片复位无感染并发症的发生；开放性颅骨凹陷骨折儿童在伤后16小时内接受一期手术复位感染率为零。
值得提出的是，有些新观点是通过回顾性研究获得的，并不能完全代表所有开放性凹陷性颅骨骨折手术共性。探讨低感染率的一期手术有效极限时间段、严谨的手术操作程序、完美的手术技巧和更具有实用性的术后治疗原则，仍是神经外科青年医生面临着的极有价值的研究课题，它会带来诸多的社会效益。
颅底骨折（basicranial fracture）大多是颅盖骨线形骨折线的延续，少数为暴力经脊柱向上传导至枕骨髁间接导致骨折。颅底骨折按其发生的部位可分为前颅窝骨折、中颅窝骨折和后颅窝骨折，骨折线多沿颅底骨薄弱处走行，有横行、纵形和环形之分。前颅窝骨折线常为横行或纵形，中颅窝骨折多为横行折线，后颅窝骨折除环形骨折线外也可有纵形折线。颅底骨折病人中约1／2为中颅窝骨折，其次为前颅窝骨折或前颅窝与中颅窝合并骨折，后颅窝骨折最少见。颅底骨与硬脑膜粘连紧密且又与鼻窦相邻，骨折病灶既易撕裂硬脑膜，又易破坏毗邻鼻窦腔骨壁结构，造成蛛网膜下腔与外界相通而定性为“内开放性”骨创伤。颅底骨结构复杂，有诸多脑神经和血管穿越的骨孔、管、沟和裂隙密布，这些骨性结构被骨折线所伤及便会引起相应部位的脑神经和血管损伤，出现一些有诊断意义的典型临床表现，见表1-2。
表1-2 不同部位颅底骨折的临床表现
（1）诊断注意事项
1）咽后壁黏膜下出血斑和脑脊液流入口咽部等症状或体征，医生在问诊和体检时常会忽视而遗漏颅底骨折诊断。
2）颅底骨折淤血斑必须与软组织直接受到外力打击后所形成的皮下出血相鉴别。前者多远离打击部位，并在伤后数日出现，后者则在受伤局部迅速出现。
3）鼻腔内或外耳道内软组织裂伤流血往往也会被误认为颅底骨折，应根据血色浓淡进一步仔细检查，排除耳或鼻软组织流血对诊断的干扰。
4）颞骨岩部骨折并且鼓膜尚未破裂者，脑脊液可经中耳腔、咽鼓管流至鼻咽部出现鼻漏，可误导作出前颅窝骨折的错误诊断，因此，对疑为中颅窝骨折并伴随脑脊液鼻漏者，有必要给予鼓膜检查。
5）接诊伤后出现搏动性突眼患者，首先应想到中颅窝骨折的可能性，骨折灶伤及颈内动脉海绵窦段，出现动静脉瘘，在额眶部听诊闻及颅内出现与心跳一致的吹风样血管杂音即可证实。
6）骨折累及蝶骨和颞骨的内侧面还能伤及垂体柄而发生尿崩症，所以在作出全面诊断前勿忘询问和观察伤员尿量。
（2）手术治疗注意事项
1）脑脊液漏保守治疗超过1个月不愈者，可考虑手术修补硬脑膜漏口。
2）反复发生脑膜炎或脑脊液大量滑出者应及时手术。
3）伤后出现视力减退并经影像检查证实有碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，应在伤后12小时内行视神经管减压术。
4）颅底骨破裂孔或颈内动脉管处骨折引发耳或鼻大量出血，除采用临时鼻腔或外耳道填塞止血处置外，需紧急做颈内动脉结扎手术救治。
5）伴发创伤性动脉瘤、颈内动脉海绵窦炎、颅内遗留异物和面部畸形者，需要采取特殊术式治疗。
创伤性脑脊液鼻漏有4条途径：经额窦，经筛窦，经蝶窦和通过中耳腔与咽鼓管流至鼻腔。脑脊液漏除可造成低颅压综合征（头痛、眩晕、恶心、耳鸣等症状）外，最大危险是反复的逆行性颅内感染引起脑膜炎和／或脑室炎，感染严重者会形成颅内脓肿。因此在诊断和治疗上要求准确和全面，大部分患者可以通过预防感染、限制头部体位和降低颅压等治疗自愈。
（1）鼻／耳孔流出的无色或淡红色不凝固液体糖定量检验＞1.9mmol/L（35mg/dl）有助于脑脊液鼻／耳漏的诊断，但并不是诊断的特异性依据，假阳性率为45％以上。
（2）对高度怀疑鼻漏而放射学检查无颅内积气影像表现者，可行脑池造影CT扫描检查。方法是：①腰椎穿刺注入水溶性非离子性造影剂（优维显）。②头低俯卧位半小时后CT扫描便可发现有无脑脊液漏口存在。
（3）怀疑脑脊液漏而漏液又呈血性且诊断检查条件受限，可选择经典的圆形征（双圆征／晕圈征）判断法，将血性涌液滴在亚麻布上，若在圆形血迹周围有更大范围的无色湿痕出现，则提示为脑脊液。
（4）合理应用抗生素预防颅内感染，首选能穿透血-脑屏障的抗生素。
（5）保持鼻腔和外耳道清洁，但不可堵塞或药液冲洗，以免引起逆行性颅内感染。
（6）保持头高卧位有利于控制脑脊液渗漏，必要时配合腰池持续引流，促进漏口愈合；但应注意脑脊液引流量过多会引起低颅压、颅内逆行感染、张力性气颅及引流管阻塞等问题。
（7）在治疗中，嘱病人尽可能回避咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕和增加腹压（如排便困难）等易引起鼻腔内压力增高的因素。
（8）高龄和体质较弱患者宜首选神经内镜经鼻窦修补漏口微创手术治疗的方法，其优点为：安全可靠、创伤小、术后并发症少和修补成功率较高，为大多数临床医生所接受。
（9）治疗脑挫裂伤和其他并发症。
（10）脑脊液丢失过多应注意补液，避免发生低颅压。
（1）创伤性脑脊液漏发病率占病人的2％～9％。
（2）脑脊液漏伤者中有60％是在伤后数日内发病，在伤后3个月内发生率为95％。
（3）70％的脑脊液鼻漏患者在伤后1周内漏液自行停止，最长者不超过6个月。
（4）80％～85％的脑脊液耳漏病人在伤后5～10天内漏液停止。
（5）约5％脑脊液漏患者伴有嗅觉丧失。
（6）继发脑膜炎的发生率为5％～10％。
头皮与颅骨烧伤致伤因素包括火焰、高温热水、热蒸汽、电击和强酸与强碱腐蚀剂。对此伤处理措施如下。
（1）降温与中和：用冷水持续冲洗伤处10～20分钟，利于抑制伤灶扩展和减轻早期炎症反应。对于化学烧伤在明确致伤化学物质性质后，用低浓度的碱酸性拮抗剂冲洗灼伤创面，依靠中和反应减轻创面受伤程度。
（2）抗休克：患者出现低血压时，尽快补液增加有效循环血量；宜先选择平衡盐液，继后辅助血浆或低分子右旋糖酐；酌情使用地塞米松10～20mg和山茛菪碱5～20mg。
（3）抗感染：①早期应用广谱抗生素预防感染。②及时采集创面分泌物行细菌培养和药敏试验。③尽早肌内注射破伤风抗毒素，达到早期预防的目的。
（4）严格护理：密切监测血压、中心静脉压及血离子浓度，为调整补液种类、输液量及滴速提供依据；伤情严重者应在ICU病房监护。
（5）清创手术：①术前应给予镇静和镇痛药物，防止因疼痛反射引起或加重休克。②先用无菌生理盐水清洗创面，去除污物，再用1‰苯扎溴铵（新洁尔灭）药液进一步冲洗清创，清洁消毒。③清创后，对头皮组织浅层烧伤创面涂抹烧伤膏剂或烧伤涂膜，贴敷无菌凡士林纱条，局部包扎，3天换药。④尚未累及颅骨的创面，以早期切除焦痀和失活组织为原则，在确保创面血运良好的条件下采取植皮手术。⑤己伤及颅骨但颅骨尚能存活的创面，充分清创后，尽可能保留骨膜，并在颅骨外板多处钻孔至板障层，外表覆盖抗生素油纱条，待肉芽组织长出后行植皮手术。⑥完全失去活力的颅骨伤灶需彻底去除坏死骨质，反复换药，待肉芽组织形成后再予植皮。⑦对于硬脑膜已破坏且脑组织外露者，清创后可行移植带蒂大网膜或取游离的大网膜与创部血管吻合，贴覆保护创面，待其存活后采取植皮或整形手术。⑧错过早期清创治疗时间窗且创面已形成脓肿感染，应行脓肿切开引流，应用抗生素液反复冲洗感染灶，并加强局部换药。
TBI被定义为由外力引起的脑功能改变或有其他脑病理学证据。
脑功能改变被定义为下列临床症状之一：任何时长的意识丧失或减低；对紧接在受伤前（逆行性遗忘）或受伤后（PTA）发生事件的任何记忆丧失；神经功能缺陷（虚弱、失去平衡、视力改变、运动障碍、瘫痪／麻痹、感觉丧失、失语等）；受伤时精神状态的任何变化。
或其他脑病理学证据：此类证据可能包括对脑损伤的视觉、神经放射学或实验室确认。
由外力引起的可包括下列任何事件：头部受物体撞击；头部撞击到物体；脑受到加速／减速运动而没有直接的外力作用到脑；异物贯穿脑组织；外力来源于爆炸或冲击波等事件产生或其他未被定义的外力。
脑创伤可根据严重程度分为轻度、中度和重度。部分轻度TBI也被称为脑震荡。目前区分TBI严重程度多依照格拉斯哥昏迷评分，是医学上评估颅脑损伤病人昏迷程度的指标，目前国内外广泛用于评估颅脑伤伤情。具体评分体系如下。
（1）睁眼
1）4分-自发睁眼。
2）3分-语言吩咐睁眼。
3）2分-疼痛刺激睁眼。
4）1分-无睁眼。
（2）语言
1）5分-正常交谈
2）4分-言语错乱
3）3分-只能说出（不适当）单词
4）2分-只能发音
5）1分-无发音
（3）运动
1）6分-按吩咐动作。
2）5分-对疼痛刺激定位反应。
3）4分-对疼痛刺激屈曲反应。
4）3分-异常屈曲（去皮质状态）。
5）2分-异常伸展（去脑状态）。
6）1分-无反应。
昏迷程度以E、V、M三者分数加总来评估，昏迷程度越重者的昏迷指数越低分。用于判定TBI伤情时，轻型伤：13分及以上。中型伤：9～12分。重型伤：3～8分。
原发性脑损伤在创伤发生时，接触力或惯性力会使脑组织应变超出组织结构承受范围，导致损伤。应变是指施加的机械力导致的组织变形程度。组织变形的三种基本类型如下：组织压缩、组织拉伸和组织剪切。
（1）原发性伤害类型：原发性损伤可表现为局灶性损伤（如颅骨骨折、颅内血肿、撕裂、挫伤、穿透性损伤），也可表现为弥漫性损伤（如弥漫性轴索损伤）。
（2）颅骨骨折：按照部位可分为颅盖或颅底骨折，都可伴有其他损伤。颅盖骨骨折可分为凹陷性和非凹陷性骨折，根据骨折片是否向内移位判断。颅底骨折常因外力在颅底耗散引起，可能伴有脑神经损伤。
（3）颅内出血：硬膜外血肿发生于颅骨受力并伴有硬膜动脉或静脉撕裂，通常由骨折引起，有时由颅骨中板障静脉出血引起。更常见的原因是脑膜中动脉的撕裂。当血肿发生于动脉损伤时，血液积聚可导致神经系统功能迅速恶化；硬膜下血肿往往发生在严重创伤性脑损伤患者，多由皮质静脉或动脉损伤所致，相关死亡率高达60％～80％；脑出血发生在脑实质内，继发于脑挫裂伤，有深部大的血管损伤伴有广泛的皮质挫裂伤；脑室内出血往往发生在非常严重的脑创伤，因此，与不良预后相关；蛛网膜下腔出血是由蛛网膜下腔的浅表微血管撕裂引起。外伤性蛛网膜下腔出血可导致交通性脑积水。
（4）冲击伤和对冲伤：血管和组织的联合损伤导致脑挫伤。冲击伤发生在直接撞击颅骨的区域，当颅骨撞击处变形恢复到正常形状时，由于产生负压而发生冲击性挫伤。对冲伤位于直接撞击部位的对面。由于惯性载荷对水平加速度的作用而产生负压，引起的脑内空化，会造成挫伤。
（5）脑震荡：脑震荡是由大脑深层结构改变引起的，导致广泛的神经功能障碍，可能导致意识受损或昏迷。脑震荡被认为是一种轻度的弥漫性轴索损伤。
（6）脑弥漫性轴索损伤：弥漫性轴索损伤的特征是对脑白质的广泛、广泛的损伤。头部横向运动产生的高速加减速过程中，小脑幕和大脑镰的张力可能导致损伤。弥漫性轴索损伤也可因缺血而发生。可通过扩散张量成像（DTI）检测到。
（7）贯穿性头脑部损伤：穿透性头部损伤由枪弹或其他造成。高速枪弹往往造成更严重的损害。
（1）直接作用方式：系指外力直接作用于头颅。
1）加速性损伤：相对静止的头颅受到一定速度运动着的物体直接打击后，头颅和脑皆沿作用力方向加速移动，并产生外力作用点处的脑组织损害（如打击伤、撞击伤）。
2）减速性损伤：运动的头颅撞于静止的物体上，头颅运动受阻停止而脑在颅内继续移动，脑叶底面组织与凸凹不平的颅底骨摩擦，同时外力作用点处的脑组织也同时撞击颅骨而致多部位的广泛性脑损伤（如坠落伤）。
3）挤压性损伤：不同方向的两个外力同时作用在头部两侧挤压所致颅脑创伤（如辗伤、产伤）。
（2）间接作用方式：系指外力非直接作用于头颅。
1）加速性损伤：外力作用在静止躯体的某一部位上，躯体受力做加速运动，此时由于头颅间接受到力的惯性作用，其运动落后于躯体，致使头颅与颈椎之间、脑组织与颅腔之间以及脑实质内各个不同结构的界面之间产生剪应力，造成颈部软组织、颈椎骨关节、颈神经、颈段脊髓和脑组织损伤，又称挥鞭样损伤。
2）减速性损伤：高处坠落足或臀部与硬物相撞受力，外力作用经脊柱传递至颅底枕骨髁部，引起颅内脑组织损伤（也可同时导致颅底骨骨折）。此类型损伤也称为颅颈连接处损伤或脑传递样损伤。
3）胸部挤压伤：当外力作用千胸部时，胸腔内压力陡然剧增，使上腔静脉血流逆行入颅，引起颅内外小血管广泛破裂，脑组织内点状出血损伤。
脑在颅内由于受到脑脊液的保护，始终处于一种漂浮状态，因此当头部受到外力作用时，脑与头颅运动过程所需时间并不相同，存在相对运动，故有“加速”和“减速”之称。掌握加速性损伤和减速性损伤机制有助于判断患者脑损伤部位。需要强调的是，在一个完整的颅脑创伤发生过程中，并不都是单纯一种脑损伤机制贯穿始终，而是加速性损伤和减速性损伤相继或同时发生。比如静止的头部被撞击后又跌倒于地面的两次受力（先加速性损伤，后减速性损伤）；静止状态的躯体受力后头部急剧过伸或旋转，然后倒下，头颅着地二次受力（先加速性损伤，后减速性损伤）等。无论外力作用机制怎样变化，其原理是不变的，仅就单纯一种损伤机制而言，两者区别见表1-3。
表1-3 脑加速性损伤与减速性损伤机制区别
续表
熟知脑加速性损伤和减速性损伤的不同机制，能为判断脑伤提示以下思路。
（1）外力直接作用头颅致脑加速性损伤通常表现为冲击伤严重，而对冲伤较轻；反之，脑减速性损伤主要表现为对冲伤较重，而局部冲击伤偏轻。
（2）脑损伤的部位不一定都与外力直接作用点一致，加速性损伤的脑伤部位可与外力作用点一致，而减速性损伤的脑伤部位既可发生在外力作用点附近，也可发生在与外力作用点相对的部位。
（3）脑组织在颅内由后向前移动时所致伤势要比由前向后移动的伤势严重，如额部受撞击时，枕叶恰位于光滑平坦而又富有弹性的小脑幕上，外力能够得到充分缓冲，明显减轻脑损伤的程度，因此枕叶损伤大多很轻。
准确把握脑创伤手术指征、手术时机和手术方法是早期避免继发性脑损伤，充分改善患者预后和降低残死率的几个不容忽视的关键环节。随着交通和建筑业的快速发展，颅脑致伤因素和病变特点不断发生量和质的变化，给诊断与治疗增加了难度和复杂性。国内外学者为此进行大宗临床研究，为传统的脑创伤手术治疗原则充实了新的理念，使得脑创伤手术治疗更加标准化、规范化、合理化，进一步提高了预后评估的确切性。
（1）手术指征
1）出现进行性的神经功能损害，药物控制高颅压无效，且CT显示存在明显占位效应者。
2）额叶或颞叶挫裂伤，GCS评分6～8分，伤灶体积超过20ml，中线移位5mm者（基底池有无受压改变不做决定性参考）。
3）发生于脑内任何部位的病灶体积＞50ml者（可不参考其他相关因素）。
4）在颅内压监护下，经保守治疗ICP≥25mmHg，CPP≤65mmHg者。对于无明显脑中枢神经功能损害表现，降颅压药物治疗有效，或CT扫描未显示明显占位效应的创伤灶者，可暂时行非手术治疗，但需CT辅助动态严密观察病情变化。
（2）手术时机与方法
1）有手术指征者应尽快实施开颅手术，稍有迟疑残死率即会大幅度提升。
2）对于双侧广泛性脑挫裂伤或药物治疗无效的弥漫性脑水肿患者，适宜在伤后48h内行双额去骨瓣减压术。
3）对于难以控制的高颅压、弥漫性脑损伤和有小脑幕切迹征象的患者应积极考虑行减压手术治疗（包括颞肌下减压术、颞叶切除术、大骨瓣减压术等）。
4）对受伤机制比较复杂的对冲伤所造成的颅内多发创伤性占位病灶，应先对颅内主要病灶进行手术切除。
脑震荡（concussion of brain）是指头部直接或间接受到外力作用瞬间出现短暂的意识障碍、逆行性遗忘以及自主神经和脑干功能紊乱的轻度创伤性脑损害。本病是短时间的生理性神经元功能障碍改变而并不表现脑组织结构的损伤，肉眼或显微镜下少见脑组织异常变化。大部分伤者的CT或MRI扫描显示正常影像，仅有5％的持续脑震荡患者CT或MRI扫描可显示轻微的异常影像（如脑组织局灶性小面积点片状出血、轻度脑水肿或极少量的各种类型颅内血肿），而其他部位完好无损。
（1）主要临床表现
1）意识障碍：头部受伤后即刻发生，表现为意识丧失或神志恍惚及精神混乱，多在半小时内自行恢复，也有长达数小时者，但一般很少超过6小时。
2）逆行性遗忘：病人清醒后难忆受伤经过和伤前近事，其轻重取决于意识障碍程度和持续时间长短，轻者伤后1小时可恢复记忆力。
3）自主神经功能紊乱：表现为头痛、恶心、呕吐、皮肤苍白湿冷、血压下降、脉搏细弱缓慢，一般随意识恢复而渐消失，可遗留眩晕、心悸、耳鸣、烦躁或抑郁等症状，3～5天逐渐恢复。
4）神经系统检查：重者可出现瞳孔散大或缩小、光反应消失、肢体松弛和腕反射减退等体征。
（2）诊断标准：伤后立即发生短暂意识丧失和逆行性遗忘是国内诊断脑震荡的传统观念，并作为具有特异性的诊断依据在临床应用。然而，近年来国外学者对脑震荡诊断标准中的意识丧失存有争议，认为脑震荡患者并非都一定出现意识丧失，特别是对轻、中度伤者的诊断，更侧重逆行性遗忘与神志和精神症状的结合。自主神经功能紊乱症状以及脑脊液压力和化验检查正常对本病诊断只起到一定的参考作用，缺乏诊断特异性。
脑震荡形成机制与高颅压、脑血管功能紊乱、脑脊液冲击、剪应力对脑组织的作用或一些生物化学有害因子的综合作用等有密切关系。由于相关机制的研究资料多数是在动物模型实验研究中获得，只极少数来自于人体研究，有关脑震荡形成机制的论证仍缺少有说服力的数据，仅局限于几种推论性学说作为代表阐述。
（1）颅内压力学说：头颅加速或减速运动的作用均可促使颅内压急剧升高（有时可达750～5000mmHg），压力波经脑干和小脑，自枕大孔形成压力差，对神经元造成直接效应，使脑干网状结构受损。
（2）脑血管学说：脑损伤时，血管运动中枢受刺激引起一过性脑血管痉挛，血供障碍致脑缺血，引发脑缺氧及水肿。
（3）脑脊液冲击学说：暴力撞击头颅时，脑室系统即刻产生猛然移动，脑脊液的冲击力造成第三脑室、导水管和第四脑室底部损害。
（4）剪应力学说：脑组织加速移动（直线运动或旋转运动）产生剪应力造成局限区域内的神经纤维剪切损伤导致神经传导紊乱，突触或轴突损伤就可表现为程度不同的可逆性脑震荡。有研究证明：脑干上部旋转产生的剪应力造成网状结构激活系统暂时功能障碍，是脑震荡病人发生意识丧失的重要机制。
（5）生物化学学说：神经生物化学观察发现，脑损伤时脑内产生一些有害因子，如脑脊液中乙酰胆碱（ACh）含量升高，ACh变化与临床症状和脑电变化呈正相关，ACh含量越高，临床所见昏迷程度越深，脑电改变越显著。在动物试验中还发现，伤后的脑皮质、海马等部位组织中脂质过氧化物（LPO）增多，这些有害因子不仅能阻断脑干内维持意识的多突触传导，而且还能抑制来自于边缘系统对脑干网状结构传来的维持意识兴奋冲动，因此出现意识障碍。
在诸多脑震荡分级方法中，国外学者多青睐Cantu法和美国神经科协会（AAN）分级法，并沿用至今。至从有人提出轻型脑震荡只有感觉改变而无意识丧失的观点后，加之受到“感觉改变”和”意识丧失”两个存有争议的分级焦点的影响，格拉斯哥评分（GCS）对脑震荡分级已不适用。尽管对感觉改变的概念各有不同描述，但强调颅脑致伤后精神混乱持续30分钟以上往往比短暂意识丧失病情更重，因此不把意识丧失作为判断病情严重程度重要因素的大有人在。Cantu分级法偏重于意识丧失，并根据意识丧失持续时间长短，将脑震荡分级分为中或重度。而AAN分级法只在认定重度脑震荡级别时方考虑意识丧失，两种分级方法主要区别就在于此。虽然目前还没有充分的实验研究证据来表明哪一种分级方法更出色，但多数接受AAN分级法的观点。当然，也有人认为没有必要过分强调脑震荡分级。两种脑震荡分级方法详见下表1-4。
表1-4 脑震荡分级
（1）双眼呆滞：长时间无目的凝视。
（2）语言改变：回答问题反应迟钝或急促不清，说话内容脱节或陈述语无伦次，无法理解。
（3）动作失调：遵嘱运动反应减慢，行走磕绊，不能保持连贯性。
（4）注意力分散：精神不能集中，无法行使正常的活动。
（5）定向力障碍：不能分辨方向、日期、时间和地点。
（6）情感异常：表情烦躁或不适当的哭泣。
（7）记忆缺损：反复问已经回答过的同一个问题；不能在5分钟之后回忆起刚提到的3个物体的名称。
（8）意识丧失：时间长短不一，呈肌肉弛缓性昏迷，对刺激无反应。
脑震荡治疗原则主要以休息静养并配合神经营养和脑血管调节药物治疗为主，辅助接受高压氧、中医针灸和理疗等项治疗，此举既会缩短疗程又能获得满意疗效。本病预后良好，自主神经功能紊乱症状可以完全消失。医生在实施治疗计划时还应考虑到以下几点。
（1）伤后头痛、呕吐症状明显者，可适量应用脱水药剂，同时密切观察病情，必要时复查头颅CT，以免漏诊迟发性颅内血肿。
（2）解除伤者恐惧“后遗症”的思想顾虑，做好心理医疗工作，耐心向患者解释脑震荡后遗症是可恢复的病症。
（3）接诊本病患者最好留诊观察，注意意识、瞳孔、肢体运动和生命体征变化，即使离院也应向其家属详细交待病情加重及时来诊复查。
（4）在急性期可应用镇静、镇痛药物。
二次损伤综合征（second impact syndrome，SIS）是指脑震荡患者在症状尚未完全恢复时，头部再一次遭受外力打击而出现一系列严重的脑组织损伤症状和体征。自Schneider于197年首次描述与SIS的表现相似的脑损伤综合征后，1984年被命名为“灾难性脑创伤二次损伤综征”（second impact syndrome of catastrophic head injury）。二次损伤综合征的临床表现要比首次创伤更明显，病情演进也比单次创伤更为严重，典型病例表现是：二次伤后在极短时间内患者尚能独自行走，数分钟后即出现病情恶化甚至昏迷。这是因为脑震荡伤后不仅兴奋性神经递质（谷氨酸盐）的水平增高，而且脑组织糖分解代谢也增高，这种状态能持续7～10天，在该期间内，由于脑组织对再次损伤的耐受能力比正常降低，脑血流量的自动调节功能受损，导致血管充血，从而形成各种治疗措施均无法纠正的恶性脑肿胀、颅内压增高甚至形成脑疝等严重的继发性脑损害。脑肿胀不同于脑水肿，前者是由于血管扩张或者静脉回流障碍造成的血容量灌注增加的充血性肿胀。来自日本的SIS专项研究提示，硬膜下血肿是形成SIS脑肿胀的主要原因。本综合征死亡率高达50％以上，好发于儿童、青少年和青年男性，也可见于运动员，故在接诊低龄脑伤患者或从事运动职业的患者时，一定要详细询问近期有无头部外伤史，在诊治中要格外警惕。
脑挫裂伤（contusion and laceration of brain）是指头颅受到暴力打击后，脑组织与颅骨和／或硬脑膜构成的间隔撞击、摩擦发生肉眼可见的器质性病变，伤灶发生于脑皮质，呈点片状出血病理改变。脑挫裂伤属原发性脑损伤，可分为局灶性脑挫裂伤和广泛性脑挫裂伤，具有脑外伤相应症状和体征，意识障碍比较明显，持续时间长和不同程度的蛛网膜下腔出血等特点。脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的合并词，凡脑组织有充血、淤血、皮质或皮质下有散在或聚集的小出血点，而软脑膜完整者称为脑挫伤；除有脑挫伤病理改变外尚有软脑膜、脑组织、脑血管破裂称为脑裂伤。单纯脑挫伤预后较好，伤情较重者常为挫伤与裂伤合并存在。
（1）受伤机制
1）加速性损伤：外力直接作用于头部致颅骨变形或骨折，造成相应部位脑组织局灶性损害。
2）减速性损伤：在冲击伤部位的对侧或对角线位造成广泛的对冲性脑损害。
（2）病理改变：脑挫裂伤病理改变与伤后时间有密切关系，分为三期。
1）早期（伤后数日内）：病理变化以出血、水肿、坏死为主；肉眼可见脑回突起顶端有点片状出血、软脑膜破损、脑血管出血、血栓形成、水肿和坏死性病变。在本期内常会发生两种重要的病理生理变化：①约伤后5天出现脑组织液化。②伤后3～7天，脑水肿高峰形成，极易导致颅内高压。
2）中期（数日后至数周）：脑损伤部位逐渐出现修复性病理变化；肉眼可见伤灶脑组织液化、出血灶呈黑紫色、小出血点变为铁锈色斑；蛛网膜因出血机化增厚并与脑组织粘连；小胶质细胞增生，星形细胞增生肥大；较小病灶常由胶质细胞增生修复，较大病灶则由肉芽组织参与修复。
3）晚期（数月至数年）：病灶已呈陈旧性改变，伤部脑回常呈萎缩状；脑膜可因增生而形成瘢痕并与病灶萎缩的脑组织粘连不易剥离。此期内可发生两种临床并发症：①脑膜粘连影响蛛网膜下腔脑脊液循环和吸收，形成外伤性脑积水或体积较大的蛛网膜下腔囊肿。②瘢痕刺激脑皮质诱发外伤性癫痫。
（1）意识障碍：①伤后立即出现，持续时间和深度与脑损伤部位、范围和程度有直接关系。②一般情况下，轻者可持续数分、数十分或数小时，重者可持续数日、数周或数月，甚至植物状态。③意识障碍形成机制除弥散性的脑皮质受损外，往往和脑干网状结构同时受到损害有着更密切的关系。
（2）头痛：①程度较脑震荡重，常引起病人烦躁不安。②与蛛网膜下腔出血刺激脑动脉痉挛和脑肿胀张力作用有直接关系。③伤后1周内症状最为显著，此后渐次减轻。④多为钝痛、胀痛或跳痛，剧烈震动、体位变动、强光及噪声皆是引起头痛症状加重的刺激因素。⑤头痛进行性加重且伴有意识状态不良改变，应注意颅内出现血肿的可能。⑥头痛持久不消应考虑可能与头皮创伤、颅骨骨膜出血与毗邻头皮组织粘连、脑膜与脑粘连、脑伤灶形成瘢痕、脑血管运动功能紊乱、颅内压力增高、头痛型癫痫以及精神因素等有关。
（3）恶心呕吐：①半数以上伤者可发生。②形成机制可能为第四脑室底部呕吐中枢系统受损、颅内压力改变、脑血管功能紊乱、前庭神经受刺激、蛛网膜下腔出血对脑膜和延髓的刺激等因素所致。③伤员颅底骨骨折时，吞咽血性液体刺激胃黏膜也可引起呕吐。④对于渡过急性期但呕吐却未减轻者，应给予足够的重视，积极寻找原因。
（4）癫痫：①早期发作多见于儿童伤者。②多在伤后数小时至数日时间段内发生。③既往无癫痫病史者急性期过后多可消失。④局灶性癫痫难以控制者同时伴随其他定位体征，应考虑颅内血肿的可能。
（5）自主神经症状：①表现为面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数、呼吸缓慢。②对症状进行性加重的病因分析要考虑到一是脑伤病情濒危，二是可能合并腹部脏器破裂伤所致失血性休克，应仔细进行全身检查。
（6）瞳孔变化：①双侧瞳孔明显不等大，大多提示器质性脑损害较重，继发脑疝的可能性很大（应除外眼球局部损伤或药物性散瞳）。②双侧瞳孔轻度不等大，直径相差＜1mm，不一定有临床意义，但必须注意观察脑伤变化。
（7）颈强直：①伴有蛛网膜下腔出血者多见。②持续1周左右，随脑脊液含血量减少而逐渐减轻。③对同时伴有体温升高和血常规白细胞计数明显增加者应注意存在颅内感染的可能性。④约1／3伤者可有直腿抬高试验（Kernig征）阳性体征。
（8）瘫痪：①大脑半球运动区损伤可出现对侧肢体不全瘫或椎体束征。②矢状窦旁脑组织受损可出现对侧下肢瘫。③大脑外侧裂周围脑组织损伤可出现中枢性面瘫和上肢瘫。
（9）其他：①失语和同向偏盲。②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ脑神经损伤较常见。
（1）非手术治疗：①ICU救治：由于其他原因而不能行手术治疗的重症脑损伤患者，应在ICU病房接受生命体征监护以及颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）监测；如果出现ICP＞20mmHg，CPP＜60mmHg，平均动脉压＜80mmHg时，预示病情危重，应及时做出处理决策。奥地利ICU救治重型颅脑创伤患者成功经验表明：所有重型颅脑创伤患者均应使用颅内压监护措施，并保持CPP＞50mmHg，而且儿茶酚胺的使用、短期应用巴比妥药物、中度的过度通气、给予高渗盐以及使用胰岛素均可改善重型颅脑创伤患者的预后。②抗休克：有休克症状和体征的伤员应尽快补充有效循环血量，积极抗休克，确保脑血流量和脑供氧。③体位护理：头抬高30°位利于脑静脉回流，缓解脑水肿。④保待呼吸道通畅：对昏迷程度较深、痰量多且丧失排痰反射功能者应尽早气管切开。⑤降颅压：甘露醇与呋塞米（速尿）是临床常用的强效脱水降颅压药物，伤情重且肾功正常者宜选择甘露醇，但长时程或大量使用会引起肾功障碍，因此两者交替使用既能获得理想的降颅压疗效，又可以减少甘露醇对肾脏损害的机会；药物降颅压效果不显著，一是根据情况必要时可作脑室穿刺脑脊液引流缓解颅高压；二是积极开颅手术，去除引发高颅压的继发性病变；对于休克病人应在血压回升平稳后给予脱水剂治疗，并要时刻预防脱水量过多产生离子紊乱。⑥药物综合治疗：早期应用尼莫地平解除蛛网膜下腔出血引起的脑动脉血管痉挛，对预防创伤缺血性脑梗死并发症至关重要；同时给予必要的止血、抗炎、保护胃黏膜、调节脑代谢、促进清醒、神经营养和脑保护剂以及全身性营养支持等治疗。⑦亚低温和高压氧治疗：有数据表明，长期亚低温治疗可以极大改善伴有大面积脑挫裂伤和颅内高压的重型颅脑创伤病人的症状，预后良好率为35.7％，高于体温正常组的25.7％，且应激性消化道溃疡发生率明显降低；另有日本研究认为，在颅脑创伤急性期阶段极早给予低于34℃的脑低温（32～33℃）可避免丘脑下部过度释放多巴胺，同时给予盐酸甲氧氯普胺，能有效阻止一氧化氮基团生成，对预防颅脑创伤后植物状态非常有用；有条件者也应尽早接受高压氧治疗，有利于防止脑组织缺血性坏死，促进脑神经细胞功能恢复；来自国外脑挫裂伤动物模型实验研究结果表明，高压氧疗可限制脑挫裂伤后继发性损伤范围的扩大。⑧其他：监测离子和动脉血气分析，依据其数值及时纠正酸碱失衡和水、电解质代谢紊乱；时刻提防高血压、高血糖和尿崩症等并发症发生，善于及时对症处理。
（2）手术治疗：对CT显示脑损伤病灶压迫中线明显移位或出现脑疝征象者可采取去骨瓣减压手术治疗；广泛性多发脑损伤并且脱水降颅压治疗效果不明显的病人，更适宜选择大骨瓣减压术。
血-脑屏障（blood-brain barrier，BBB）是指位于血液与脑、脊髓的神经细胞之间的物质交换限制系统。它由毛细血管紧密连接的内皮细胞层、基膜和星形胶质细胞足突组成，构成了血液与中枢神经系统之间的一种调节界面，起到限制血液中某些大分子物质进入脑组织内的作用。毛细血管内皮细胞之间紧密连接结构和内皮细胞缺少胞饮机制体现了BBB的生理特征。
德国学者Ehrlich在1885年实验中观察到，由静脉注入一种酸性染料甲酚蓝，除脑以外全身各器官都被染色，首先发现脑血管存在BBB。在随后研究中，Lewandolosky提出了BBB这一名词。1913年，Goldmann在Ehrlich指导下通过实验研究认为室管膜上皮和软脑膜没有屏障作用，正式提出BBB解剖部位在脑毛细血管。1933年，Walter根据溴化物以及其他药物在血液、脑脊液和脑组织中分布不相等的研究结果，推断血与脑之间的通透性屏障有三种：①血-脑屏障（BBB）。②血-脑脊液屏障（BCB）。③脑脊液-脑屏障（CBB）。BCB由脉络膜、血管内皮细胞和基底膜所构成，限制血液中的一些物质进入脑脊液；CBB是室管膜上皮、基膜和室管膜下胶质膜共同构成的一个潜在性屏障，限制脑脊液中的某些物质进入脑组织内。
多年来，通过应用细胞化学、放射性核素示踪、荧光染料、电镜示踪观察等手段对BBB进行了较面的深入研究充分肯定了BBB是一个独立的屏障系统，从解剖学和病理生理学角度进一步修正了BBB的概念。BBB生理解剖结构除脑和脊髓内的毛细血管内皮细胞（无窗孔）及其之间紧密连接外，还包括毛细血管基底膜和包绕在脑毛细血管周围的星形胶质细胞终足突起。脑毛细血管内皮细胞为BBB的主要结构，构成了血液与脑之间的第一道屏障；星形胶质细胞足突则构成血与脑之间的第二道屏障。BBB不仅是血-脑之间物质交换的限制系统，也是营养物质转运、代谢产物排出的中介系统，而BCB和CBB的类似作用皆不及BBB显著。
脑损伤引起血-脑屏障（BBB）超微结构改变分为可逆性和不可逆性两类。前者主要见于脑震荡及局限性脑挫裂伤灶周围及邻近区域，在中型脑伤早期（伤后72小时内）即可发生；后者多见于广泛性脑挫裂伤、弥漫性脑水肿和脑严重缺血缺氧等，在重型颅脑创伤瞬间即可发生，损害范围随脑出血、脑水肿恶化而逐渐扩大。可逆性损害的BBB超微结构主要改变如下。
（1）内皮细胞：①胞饮小泡异常增多，转运增强，血液中大分子物质入脑的屏障功能降低，改变了正常状态下微弱的胞饮作用限制大分子物质入脑的生理作用特性。②内皮细胞形成窗孔（常态下细胞膜无窗孔），开辟了大分子物质通过的路径。③内皮细胞间的紧密连接增宽或开放，破坏了限制大分子物质进入脑组织的功能。
（2）基底膜：脑毛细血管基底膜增厚，与内皮细胞基底间的间隙增宽，减弱了对内皮细胞的支持作用，导致毛细血管变形。
（3）星形胶质细胞足突：足突肿胀、相邻星形胶质细胞足突间间隙扩大，破坏了BBB第二屏障的效应，影响其在血管和神经元之间所起到的代谢调节作用。
不可逆性转变损害的BBB超微结构主要改变表现在脑毛细血管破裂出血、内皮细胞缺血坏死、脱落等。BBB可逆性损害在伤后7～15天逐渐恢复正常，而不可逆性损害需要通过毛细血管的修复与再生来重建其功能，至少需要3周以上的时间。
继发性创伤性脑损伤（TBI）是在原发性损伤基础上产生进一步细胞损伤。继发性伤害发生在最初损伤后的数小时或数天内发生。
继发性脑损伤中，以下神经化学介质起很大作用：兴奋性氨基酸（EAAs）可引起细胞肿胀、空泡化和神经元死亡；内源性阿片肽可通过调节EAA神经递质突触前释放而加剧神经损伤。
颅内压增高（ICP）：颅内压增高程度代表脑创伤严重程度。颅内压增高还可导致脑缺氧、脑缺血、脑水肿、脑积水和脑疝。
脑水肿：水肿可能是由上述神经化学递质和ICP升高引起的。血-脑屏障的破坏，血管舒缩自动调节功能受损，导致大脑血管扩张，也是原因。
脑积水：交通性脑积水更常见，常因血液成分的存在而引起蛛网膜下腔脑脊液（CSF）的流动受阻，同时蛛网膜绒毛吸收障碍。脑积水的非交通型常由血凝块阻塞室间孔、第三脑室、脑导水管或第四脑室而引起。
脑疝：疝是由于占位直接机械压迫或颅内压增高所致。
镰下疝，当占位或出血导致同侧半球内侧移位时，额叶扣带回被推到大脑镰下。这是最常见的脑疝类型。
中央经天幕疝，损伤的特征是基底核和大脑半球向下移位，间脑和邻近的中脑被推挤至小脑幕切迹。
沟回疝-沟回内侧边缘和海马回内侧边缘移位，并超过小脑幕孔的同侧边缘，造成中脑受压；同侧或对侧第三脑神经可被拉伸或压缩。
小脑幕下疝（枕骨大孔疝），小脑扁桃体被推入枕大孔并压迫延髓，导致心动过缓和呼吸停止。
慢性创伤性脑病，创伤性脑损伤患者，特别是重复脑外伤病史的人，有患慢性创伤性脑病（CTE）的风险，这是一种进行性退行性疾病。CTE的症状包括失忆、困惑、判断力受损、冲动控制减弱、攻击性、暴怒、抑郁和进行性痴呆。
创伤性脑损伤流行病学资料的掌握是救治和卫生决策的基础，真实获得创伤性脑损伤的流行病学结果是困难的。原因如下。
（1）创伤性脑损伤的定义不统一：如在中国，脑外伤、脑创伤、颅脑创伤、头部外伤几个概念并没有刻意区分，对入选的患者会很不一致；轻型创伤性脑损伤的定义一直在改变，随着研究进展，发现即使是轻型TBI，也会造成不良后果，随之而来的是对轻型TBI定义的更新。
（2）数据采集的困难：较为理想的获取数据的方法是基于地域的大人群筛查，这需要巨大资源的支持才能获得。目前大多是通过监测系统获得的，监测点大多在医院，这可能存在选择性偏倚，而且不能获得不到医院就诊轻型TBI患者和在院前死亡患者。
就目前资料来看，在全球范围内，TBI是与伤害相关的死亡和残疾的主要原因。给患者、家庭及社会造成巨大负担。由于前述的问题，报告的TBI发病率及致死率结果有巨大差异。在基于人群的TBI发病率研究中，TBI的发病率为811～979人／10万人每年。研究的预测表明，全世界每年有5000万至6000万新发TBI病例，其中90％以上是轻度TBI。
TBI死亡率在不同国家之间差异很大。根据美国疾病预防控制中心的数据，2010年TBI造成的人口死亡率为每10万人17.1人。在中国，2013年人口死亡率为每10万人13.0人。
在高收入国家中TBI的流行病学正在发生变化。由交通相关事件导致的TBI减少，跌倒现在是TBI的主要原因，特别是在老年患者中。自20世纪80年代以来，高收入国家TBI患者的中位年龄几乎翻了一番。在中低收入国家，判断由交通事故引起的TBI发病率增加，但是缺少明确数据支持。
外伤性血-脑屏障（BBB）损害的治疗原则是，去除引起BBB损害的病理因素，减轻BBB损害程度。由于BBB开放导致脑水肿可以引起脑创伤和外伤性脑梗死因此治疗外伤性BBB损害对抑制外伤性脑水肿发生和发展起到极为关键的作用。目前对BBB损害的治疗主要有过度通气、钙离子拮抗剂治疗、糖皮质激素治疗和改善脑微循环等四大措施。
（1）过度通气：①对重度弥漫性脑肿胀患者及早实施气管内插管或气管切开，并给予控制性过度通气，以降低血压CO 2 使脑血管收缩，达到降低脑血流过度灌注，改善BBB功能的目的。②过度通气不宜超过24小时，以免加重脑缺血缺氧性损害。
（2）钙离子通道阻断剂治疗：①早期使用钙离子通道阻断剂（尼莫地平）以阻止钙离子进入脑毛细血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，对消除脑血管痉挛、改善脑血供、控制BBB的损害加重有着显著的效果。②在亚急性期应用也可防止和减轻因迟发性脑血管痉挛所致的BBB破坏和血管源性脑水肿。
（3）糖皮质激素治疗：①其作用机制一是对抗氧自由基引起的脑毛细血管内皮细胞膜的脂质过氧化反应；二是稳定内皮细胞膜钙离子通道，促进钙离子外移；三是增加脑伤部位的血流量，改善局部微循环。②早期观点是地塞米松（3～5）mg/kg体重或甲基泼尼松龙30mg/kg体重给药可获得减轻内皮细胞损伤和BBB通透性的治疗效果，提供尽早实施大剂量糖皮质激素治疗并重复给药，以维持血液药物浓度。③对已发生应激性上消化道溃疡患者应谨慎选择该项治疗，应同时使用H 2 受体阻断剂（雷尼替丁等）或质子泵抑制剂（洛赛克）。④新近研究结果不提倡在救治重型颅脑创伤患者时大剂量应用糖皮质激素，认为用药后降低颅内压的效果并不显著，而且还可产生难以调整的副作用，如血糖增高、血压升高和内分泌调节功能异常，并且上消化道应激性溃疡发生率明显增加。
（4）改善脑微循环：抗胆碱能药物不仅对钙离子通道有明显的阻断作用，而其大剂量应用还会产生抑制各种血管活性物质的缩血管效应，从而解除微血管痉挛，达到改善内皮细胞功能和降低BBB通透性的目的。本项治疗方法以往常规应用氢溴酸山茛菪碱（654-2）（20～100）mg/d，静脉滴注，因为只有大剂量应用才能产生改善脑微循环的效果，而超量使用也会带来一些副作用，因此限制了该药的应用。
创伤性脑水肿（traumatic encephaledema）是指颅脑创伤致使脑组织内环境发生多种损害，导致脑细胞内和／或外含水量增多，脑容积增大和重量增加的一种继发性病理改变，可在脑挫裂伤、丘脑下部损伤、脑干损伤以及脑受压或创伤过程中引起的缺氧、休克等病情加重时迅速出现。除引起颅内压升高外，最严重的后果是引发脑疝，成为颅脑创伤早期死亡的高风险因素。
CT影像分级根据头颅CT所示水肿病变范围大小，通常将脑水肿范围分为3级：①Ⅰ级：水肿范围＜2cm。②Ⅱ级：水肿范围不超过一侧大脑半球的1／2。③Ⅲ级：水肿范围超过一侧大脑半球的1／2。
创伤性脑水肿的形成与演变有多种因素参与，发生机制极为复杂，多年来对此研究一直围绕着5种学说进行探索。
（1）血-脑屏障（BBB）学说：①BBB结构与功能损害是血管源性脑水肿的病理基础。②脑损伤后BBB开放，通透性增加，血液中大分子物质和水分从血管内移出，聚积于脑细胞外间隙形成血管源性脑水肿。③既往认为颅脑创伤6小时后发生BBB损害，引起脑水肿，至伤后24小时水肿明显形成；近期已有试验研究发现，伤后30分钟便有脑水肿发生，至伤后6小时水肿已达高峰。④BBB受破坏所带来的通透性改变是引发外伤性脑水肿的最早和最重要的直接因素。
（2）自由基学说：脑损伤后脑内氧自由基生成增加和脂质过氧化反应增强，引起神经细胞结构损伤和BBB破坏，是导致细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿的重要因素。②氧自由基对生物膜的损害作用最为广泛和严重，神经细胞和脑微血管内皮细胞既是自由基的产生部位，又是最易受到自由基损害的部位。③氧自由基破坏脑微血管内皮细胞的透明质酸、胶原和基底膜，使BBB通透性增加，血浆成分漏出至细胞外间隙，导致血管源性脑水肿。④氧自由基攻击脑血管平滑肌组织，使血管平滑肌松弛、血管壁对血管活性物质的敏感性下降和血管扩张，导致脑微循环障碍加重，加剧脑水肿。
（3）钙通道学说：①钙对神经细胞损害和死亡起着决定性作用，脑伤后神经细胞内钙离子增加达正常浓度的200倍时便会出现钙超载现象，可以破坏BBB并损害神经细胞。②钙离子进入微血管管壁，通过钙蛋白直接或间接作用于微血管内皮细胞，致紧密连接开放，BBB通透性增加，引起血管源性脑水肿。③钙离子进入脑的小动脉壁平滑肌细胞内，引起脑血管痉挛而加重脑组织缺血和缺氧，进一步加剧血管源性脑水肿。
（4）脑微循环学说：脑损伤所引起的脑微循环功能障碍包括血管反应性降低、血管自动调节紊乱（血管麻痹或过度灌注）和血管动力学改变。这些因素导致脑微循环静力压增高，压力平衡失控而引起脑水肿。脑血管扩张，脑血流过度灌注也可伤害BBB结构，表现为通透性增强，血浆成分漏出增多，发生和加重血管源性脑水肿，重者可演进为弥漫性脑肿胀。①血管反应性降低：是指脑微循环血管对CO 2 的收缩反应能力低下，脑血管呈扩张状态；研究表明，脑伤24小时后便可发生血管平滑肌松弛，并对动脉血中CO 2 分压改变（增高或降低）无反应性表达。②血管自动调节功能紊乱：脑干血管运动中枢和下丘脑血管调节中枢受损，引起广泛性脑血管扩张、脑血流过度灌注。③血流动力学改变：此因素引起脑水肿机制并不是由于引发脑血管扩张，而是在微循环自动调节机制丧失后，所启动的血流动力调节机制受到大量单胺类神经递质释放、钙离子超载等因素一系列破坏性作用，导致微血管过度收缩、痉挛及血管内皮肿胀和脑微循环灌注减少，甚至出现“无再灌注现象”（no reperlusion phenome-non），加重脑伤组织缺血和水肿。④“盗血现象”：广泛的脑血管麻痹扩张以及脑血流过度灌注与脑损伤灶局部微循环血栓形成、血管痉挛所致的“无再灌注现象”形成一对矛盾，其最终结局为脑水肿与脑缺血互成恶性循环。
（5）能量代谢学说：脑损伤致脑组织缺血缺氧时，细胞内ATP产生不足，原有ATP很快耗尽，乳酸生成增多，细胞内pH值下降，细胞膜泵功能发生障碍，大量钠离子与氯离子进入细胞内，使细胞内呈高渗状态，此时细胞内外环境形成的渗透压梯度促使较多水分被动内流发生细胞内水肿（细胞毒性水肿）。①细胞能量代谢障碍是细胞毒性脑水肿发生的基础，也可同时引起和加重血管源性脑水肿。②脑组织缺血缺氧造成毛细血管内血流处于缓滞状态水分从血管内向外移动，脑组织含水量增加，合并血管源性脑水肿。③脑缺血缺氧也可引起微循环障碍，触发钙离子超载及自由基反应，加重细胞毒性和血管源性脑水肿。④在脑组织缺氧的条件下，若大量补充葡萄糖会增加无氧酵解，从而加重脑组织酸中毒，进一步加剧脑水肿，应引起注意。
自1967年Klatzo将脑水肿分为血管源性水肿（细胞外水肿）和细胞毒性水肿（细胞内水肿）两大类后，随着研究范围不断拓宽，人们又发现这两类水肿在病情改变过程中时常相互并存，只是在不同的阶段内表现出不同的病理生理改变；并在此基础上通过对颅脑创伤后的亚急性期和慢性期脑水肿以及其他脑出血性疾病和脑肿瘤疾病伴随的脑水肿进一步深入研究，又提出间质性脑水肿、低渗透性脑水肿和流体静力压性脑水肿的新分类理念。目前，根据病理学特点和水肿发生机制将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗压性、间质性和流体静压力性等五类。
（1）血管源性脑水肿（angiogenic encephaledema）：是指因脑实质内的毛细血管内皮细胞通透性增高，造成液体外渗到细胞外间隙所引起的一类水肿。①在神经外科疾病中多见于脑挫裂伤，水肿主要发生在脑挫裂伤灶周围。②由于水肿液含有血浆成分（高浓度蛋白质），水肿可逐渐向周围组织扩散。③脑水肿的进展主要取决于血管内液体静力压与脑实质内组织压之差，当前者高于后者时脑水肿发展，至两者相等时水肿停止发展。④脑水肿的吸收途径一是脑室内脑脊液压力越低，脑水肿的吸收越快；二是细胞外液中的渗透压降低，水分易于被毛细血管重吸收，消除水肿。⑤含蛋白质的水肿液的吸收多在伤后7天开始。
（2）细胞毒性脑水肿（cytotoxic encephaledema）：是指脑细胞肿胀同时细胞外间隙相对缩小的一类脑水肿。早期脑水肿主要是由细胞毒性引起的细胞性水肿。①由于钠离子主要进入胶质细胞，钙离子主要进入神经细胞，所以胶质细胞水肿发生最早，神经细胞水肿发生较晚但进展迅速，并对神经功能的影响最为严重。②伤后72小时水肿开始出现消退迹象。③稀释性低钠血症会引起脑细胞外液的渗透压急剧降低使水分进入细胞内，加重细胞毒性脑水肿。
（3）渗透压性脑水肿（osmotic encephaledema）：下丘脑受损伤可导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，神经垂体大量释放抗利尿激素（ADH），从而发生ADH分泌异常综合征（SIADH），产生水滞留、血容量增加、血液稀释、低血钠和低血浆渗透压，促使血管内水分向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿，称为渗压性脑水肿。①因ACTH相对不足，醛固酮分泌相应减少，肾小管重吸收钠减少，故低血钠的同时反而出现尿钠增多（＞80mmol/24h）的反常现象，提示并非机体真正缺钠，治疗主要是应用ACTH和利尿剂，禁忌盲目补盐。②本类型脑水肿和外伤性血管源性脑水肿均影响伤员的恢复质量，提倡积极早做脑脊液分流或应用醋氮酰胺抑制脑脊液分泌。
（4）间质性脑水肿（interstitial encephaledema）：是指由于脑积水造成的脑室周围白质中水含量增多的一类脑水肿，故又有脑积水性水肿之称。①水肿程度取决于脑室压高低。②此类型脑水肿见于脑创伤后期或恢复期，腰穿压力可正常。
（5）流体静压力性脑水肿（hydrostatic encephaledema）：是指任何因素引起的脑毛细血管内压力增加而产生动脉端与静脉端的静力压增高，从而使血管内外压力平衡紊乱，引起脑组织间液生成量大于回流量所发生的一类脑水肿。本类型脑水肿常见于开颅术后或引起显著高颅压的占位病灶切除后造成的突发动脉血压增高，也可见于高血压脑病、脑小血管炎性疾病等。
不同类型脑水肿主要区别特点见表1-5，因流体静压力性脑水肿在临床颅脑创伤病例中不多见，故不在表中赘述。
表1-5 脑水肿分类及主要区别特点
（1）治疗措施
1）消除诱发脑水肿的全身因素：①积极纠正缺氧和低血压，防治休克改善脑细胞缺血缺氧状态。②解除呼吸道梗阻，保持呼吸道通畅，危重病人应及早置口咽导管、气管内插管或气管切开。③控制高热，物理降温和应用解热药物。
2）应用钙离子拮抗剂：①国内外大宗临床病例观察表明，应用尼莫地平有持续降低颅内压作用，且用药后无反跳，出血现象未见加重。②伤后24～72小时内应用尼莫地平均能控制进一步的细胞内钙超载，并发挥其抑制脑血管痉挛，改善脑血流量的作用，达到消除脑水肿和降低颅内压的目的，伤后6小时内应用效果最为理想。③尼莫地平对脑血管的选择性作用最强，而对体循环血管的影响很弱，只要控制滴速，一般不会引起低血压。④伴随应激性上消化道溃疡出血并发症，使用尼莫地平亦不会加重症状。⑤昏迷病人先采用尼莫地平24小时持续静脉缓慢滴注（滴速为1～2mg/h），每日总剂量20～30mg，7天为1个疗程，一般应用2个疗程。⑥非昏迷病人口服尼莫地平，每日总剂量40～60mg，分2～3次服用。
3）脱水治疗：①甘露醇是一种既有增加血浆晶体渗透压，又有提高肾小管内液体渗透压的双重作用高渗性脱水剂，为消除血管源性脑水肿首选药物。甘露醇本身不能透过血-脑屏障，而是通过提高血浆渗透压，在血-脑、血-脑脊液间形成渗透压梯度，将脑细胞间质和细胞内潴留的水分引入血液中。②呋塞米对消除细胞毒性脑水肿有其独到之处，与甘露醇交替使用（20％甘露醇125～250ml，呋塞米20～40mg）是综合性脱水治疗的一种方法既可降低单纯应用甘露醇引起的颅内一压时性反弹回升发生率，同时也会减少甘露醇对肾脏损害的机会。③入血白蛋白或血浆是一种血管扩容剂，通过提高血浆胶体渗透压把脑细胞间隙的水分引入循环血液中，发挥其脱水降颅压的作用。白蛋白还能与铁离子结合，阻止它们对脂质过氧化物的催化作用，减轻氧自由基对脑细胞的损害。④甘油果糖为渗透性脱水剂，能提高血浆渗透压，通过高渗性脱水产生直接地降低颅内压的作用，以其能通过血-脑屏障、对尿量及体内电解质平衡影响小和减轻肾脏负担的药理特性优于甘露醇，已成为临床常用的控制脑水肿药物。由于脱水速度较慢，一般不作为急重颅脑创伤紧急救治的首选脱水药物。⑤以往认为糖皮质激素具有多种抗脑水肿作用的机制，主张早期短程大剂量使用，小剂量使用效果甚微，甚至提出甲基泼尼松龙冲击疗法，但至今尚未被广泛接受，有关其增加应激性消化道溃疡出血发生率的问题也在探讨中。⑥醋氮酰胺为碳酸酐酶抑制剂，利尿效果较弱，但有人发现其抑制脑脊液生成作用的效果，远超过脱水疗效，并被用于治疗血管源性脑水肿。⑦氢氯噻嗪和七叶皂苷钠等药物也有一定的脱水效果，尤其是七叶皂苷钠脱水药效持续时间比甘露醇长（但显效时间慢），对正常脑组织无脱水作用，不影响水、电解质平衡，停药后无类似甘露醇的反跳现象，被用于症状减轻后的创伤性脑水肿患者，一日总剂量不超过20mg，滴速不宜过快（3～4小时结束）。
4）过度通气：本治疗是通过促使脑血管收缩及减少脑血流堡的途径降低颅内压，尤其是对严重的脑水肿且已开始表现脑疝征象的患者确有效果。因长时间应用会加重脑循环缺血，建议采用16～20次／秒的频率，在30分钟内达高峰。因其疗效会随酸基缓冲碱中毒而减弱，故在颅内压平稳后6～12小时内逐渐停止，避免过深的过度通气。
5）其他治疗：预防性抗感染治疗、预防脑性应激性消化道溃疡治疗、止血药物治疗、神经营养和脑保护剂治疗、抗癫痫治疗、祛痰治疗、全身营养支持治疗以及亚低温治疗和高压氧治疗等，应视伤情程度和发展趋势来灵活运用。特别是对重型颅脑创伤血压不稳患者，早期给予亚低温治疗控制脑水肿尤为重要，甚至接受非低温治疗预后不佳的患者也极有可能从亚低温治疗中获益，推荐的温度范围在32～34℃。国际一项研究报告显示，为GCS≤8分的重型颅脑创伤患者中的一组选择目标温度为32～35℃亚低温治疗，维持3天，第4天开始缓慢复温至37℃，良好预后达21％，病死率37％；而未接受低温治疗的另一组良好预后仅为9％，死亡率却占81％。
6）ICU监护：ICU是控制重型颅脑创伤患者病情演进和降低并发症发生率的救治单元，给予颅内压（ICP）、脑血流量（CBF）及脑灌注压（CPP）等项监测不仅能早期发现并及时纠正引起脑供氧降低和耗氧增加的因素，而且帮助我们尽早发现颅内高压、低血压、低碳酸血症等并发症迹象。除此之外，颅脑创伤常规重症监护项目还包括：低血压、缺氧、贫血、发热和脑血管痉挛等。
7）手术治疗：凡接受系统药物救治无明确疗效且生命体征不稳定甚至于出现瞳孔散大脑疝危象者，皆应积极实施开颅减压手术，多能挽救垂危病人的生命。对伴有脑室增大者，采用脑室持续外引流的手术方法，也能获得较好疗效。
（2）治疗注意的问题
1）输液问题：水分摄入过多，尤其是单位时间内大量静脉输液将会加重脑水肿。原则上成年人每日输液量控制在1500～2000ml（30ml/kg体重）为宜，输液量稍少于尿量加上不显性失水（每日约1000ml）之和，余欠量应从消化道途径解决，炎热季节另增加补液量。病情严重者也可采取中心静脉压监测指导调整输液量。对意识不清伤员提倡在伤后48～72小时留置鼻饲管，早期建立经口给药和补充营养与液体的渠道，此举也便于及时发现上消化道出血。
2）补盐问题：脑水肿高峰期于伤后24～72小时出现，该时间段内一般不宜补盐，有人认为5％葡萄糖和补盐一样可能会引起脑水肿，故不主张在脑伤急性期应用。出现低钠血症时应按尿钠值高低决定补钠，尿钠低于200mmol/24h可给予5％葡萄糖氯化钠溶液。
3）其他问题：①在治疗早期就应注意水、电解质代谢和酸碱是否平衡、血糖是否异常、内分泌系统是否紊乱、凝血机制是否正常等问题。②无论使用哪种脱水剂，都需预防急性肾衰竭或因大量脱水而引起的一系列并发症（低血压、低颅压、电解质紊乱）。③过度通气治疗期间严密监测颈静脉血氧含量和动静脉氧分压差。
制订治疗方案时要认真分析引起患者脑水肿的病因和发病特点，有助于实施的有效性。对血管源性脑水肿首先考虑使用呋塞米和甘露醇，同时配合糖皮质激素、钙离子拮抗剂和高压氧治疗；对细胞毒性脑水肿，应把改善通气和去除病因放在首位，并配合以呋塞米为主的脱水药剂、脑保护剂和高压氧治疗。
干预血管活性物质损害作用的治疗研究虽已获得了一些有意义的实验理论，但指导临床治疗脑水肿的可行性性尚不完全肯定；再则，一些研究所认为的具有保护血-脑屏障作用的新型阻断剂至今尚未推广，难以寻求，使干预性治疗手段展示其临床应用价值受到一定制约。尽管如此，应用受体阻断剂、离子拮抗剂和自由基清除剂等药物干预脑水肿形成的治疗新策略仍充满希望。
重型创伤性脑损伤（TBI）在重症监护病房进行管理，可采用药物、手术联合治疗的方法。治疗旨在预防继发脑损伤并优化脑康复的条件。TBI是一种综合征，治疗包括一系列不同疗法以稳定不同的生理目标。由于监测和成像方面的进步，现在有可能确定脑损伤的特定机制，并更好地针对患者的个体进行治疗。监测和了解TBI病理生理机制的进展可以改变重症监护病房的现有管理，实现有针对性的干预措施，最终可以改善预后。对颅内疾病的精确了解，有望找到针对性的治疗方法。使用一系列针对脑损伤的监测和成像技术，包括颅内压力、测量脑组织局部氧张力（PbtO 2 ）、微透析（脑代谢和生物标志物）、脑温度、脑血流、脑电活动和脑自我调节能力评估等。可以同时使用几种不同监测方式，可以从不同的方面验证损伤和变化。
可根据监测结果提示进一步干预的措施，如升高脑灌注压、过度换气（低碳酸血症）、巴比妥酸盐代谢抑制、亚低温治疗和去骨瓣减压手术，这些积极的干预都能取得治疗效果，同时也伴随并发症风险的提高，应该仔细评估和采用。
在脑创伤早期使用钙离子拮抗剂（尼莫地平）以减轻脑水肿病症被视为当今治疗创伤性脑水肿的一大突破，引起广泛关注。大宗动物试验和临床研究已证实钙离子拮抗剂治疗作用有以下几个方面。
（1）干预钙离子进入脑神经细胞参与损害细胞膜结构和导致膜的通透性增加的病理过程。
（2）阻止钙离子进入脑血管平滑肌细胞，抑制脑血管痉挛，改变脑血液流动性降低和脑组织缺血的状态。
（3）减少钙离子进入脑微血管内皮细胞，降低血-脑屏障通透性。
（4）阻断氧自由基生成及脂质过氧化反应，减轻脑组织缺血、缺氧。
（5）降低脑损伤后脑组织血栓素B 2 （TXB 2 ）水平，减少微血管痉挛和血栓形成，降低血液黏滞度，从而改善脑伤灶局部微循环。
（6）防止钙离子进入缺血细胞内提高缺血组织的耐受性，有延长溶栓治疗时间窗的可能性，从而达到减轻脑梗死损伤的治疗目的。
（7）提高血红细胞变形能力，改善血液流变学。
还有一些实验研究结论提出，钙离子拮抗剂还具有扩张软脑膜动脉侧支和抗血小板聚集的作用。
自20世纪60年代起开始应用肾上腺糖皮质激素治疗脑水肿直至现在，常用药物有氢化可的松、地塞米松、泼尼松龙。早期的一些国际相关研究认为糖皮质激素是“抗脑水肿最有效、最安全的制剂”，其理论根据如下。
（1）大剂量应用糖皮质激素能减轻脑水肿时毛细血管与神经胶质外间隙中液体、电解质和其他血管活性物质造成的组织破裂、挤压和缺血等病理改变。
（2）糖皮质激素作为一种非特异性的细胞膜稳定剂，其抗脑水肿的机制主要是稳定细胞膜的钠离子和钾离子主动迁移过程，甚至对于亚细胞膜结构（溶酶体膜）也具有同样的稳定作用。
（3）糖皮质激素可以保护血-脑屏障并具有抗低渗导致的脑肿胀作用。
（4）糖皮质激素的非特异性抗氧化作用能防止细胞膜磷脂的自由基反应。
国内也有一些基础实验和临床研究提示糖皮质激素抗脑水肿作用有以下几个方面。
（1）保护、改善和修复血-脑屏障，活化脑神经细胞膜钠-钾泵。
（2）抑制膜磷脂的自由基反应和神经细胞释放花生四烯酸，从而改善和保护细胞膜的稳定性。
（3）增加脑灌注压、改善脑代谢。
（4）减少脑脊液生成，降低脑室内压力。
（5）抑制抗利尿素分泌，提高肾小球滤过率，达到利尿作用。随着临床和动物实验研究不断深入，对糖皮质激素治疗创伤性脑水肿的有效性颇具争议，公认观点已渐倾向于非常规应用糖皮质激素治疗脑水肿。特别是近年来不仅在脑水肿高峰期应用糖皮质激素逐渐减少，而且对于缺血性脑损伤导致的脑水肿也很少单独应用糖皮质激素治疗，并且对其造成的消化道溃疡出血、血糖升高、血压不稳以及继发感染比率上升感到担忧。应当提出的是，尽管有些循证医学结论不支持糖皮质激素有显著减轻脑水肿、提高生存质量和降低一定时间内的死亡率作用的观点，但仍有一些非对照的临床实验、回顾性研究以及病例报道表示出糖皮质激素对创伤性脑水肿有一定的治疗价值，在随机双盲前瞻性研究中则鲜有结果证实其有效性。诚然，他们是从区分脑水肿类型的角度来探讨糖皮质激素治疗。
目前，应用糖皮质激素治疗脑水肿的态度十分慎重，有学者提出，必须针对脑水肿的病因及病人的全身状况坚持个体化治疗原则，只有在特定情况下，如伴有明显毒血症症状、下丘脑损伤和循环功能障碍的脑水肿患者，短时适量使用。随着21-氨基类固醇及其衍生物的研制成功，由于其抗脂质过氧化作用很强，已开始用于治疗重度颅脑创伤患者出现的细胞毒性脑水肿，并显示出乐观的临床前景。
颅内高压（intracranial hypertension）是指平卧位时成年人颅内压力持续超过正常限度（200mmH 2 O或15mmHg），它是一种继发的临床综合征。颅内压增高有生理性和病理性之说，前者常发生于咳嗽、喷嚏、体位变化或压迫颈静脉等情况。尽管这些因素引起颅内压力升高有时很显著，但因其为一过性并且压力可随颅脊轴均等分布，一般耐受良好，无任何异常自觉症状。病理性颅内压增高有缓慢进行性、突发性和持续稳态性三种表现，均可导致脑灌注压降低和脑血流减少，使脑组织缺血、缺氧，出现脑中枢神经系统功能障碍。严重的颅内高压极易引起脑疝危及伤者的生命。
颅内高压调节机制：颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和脑血容量，三者对颅腔壁所施加的压力称为颅内压（ICP）。在正常生理条件下，三种颅腔内容物皆不被压缩，当任何一种颅腔内容物体积增加时，会引起其他一种或两种颅腔内容物的体积在一定范围内相互替换发生代偿性缩小改变，使颅内压仍然保持相对平稳状态，这是颅内容积代偿最基本的原理，即Monroe-Kellie原理。脑组织体积相对恒定，在颅内压增高时不会首先被压缩。血流与脑脊液是流动的物质，对颅腔容积代偿起着重要的作用，所以颅内压力的调节就在脑血容量与脑脊液之间发生以求保持平。脑脊液是颅内三种内容物中最易变化的成分，当发生颅内高压时，首先通过减少脑脊液分泌、增加脑脊液吸收和部分被压缩出颅腔三种机制来缓解颅内压升高，倘若脑脊液调节机制达到代偿极限后，便会压缩脑血容量。任何一种使颅腔容积增加的疾病发生，皆先启动所述代偿性调节颅内容积机制调节颅内压力，当其容积超过代偿容积后（代偿容积为颅腔容积的8％左右），即可出现颅内高压症。据数据统计显示，重型颅脑创伤患者（GCS≤8分）中近50％会出现颅内高压，脑内血肿清除术后可有71％的颅内高压发生率，硬膜下或硬膜外血肿清除术后颅内高压发生率为39％；颅内压持续高于25mmHg者死亡率为69％。
（1）颅内容积代偿：①在颅腔内容积生理代偿性调节范围内，多不表现出或仅表现为很轻的颅内高压症状，当其调节功能失代偿时，可发生典型的颅内高压症状。②压力一容积关系中的顺应性代表颅内的容积代偿能力，即允许颅腔内所能接受的容量。正常情况下，良好的脑顺应性可以耐受颅腔内中度体积变化而颅内压升幅极小，当顺应性受损时（如脑水肿、颅内血肿、脑血管充血、脑脊液通路梗阻），即便是微小的不良刺激也可引起颅内压急剧升高。
（2）脑血流量调节：正常成年人平均脑血流量（CBF）约为60ml/（100g·min）。脑血流量的大小与脑灌注压（CPP）成正比，与血管阻力（CVR）成反比。脑组织对血流量减少非常敏感，容易遭受缺血缺氧的损害，但脑血流量太多也会破坏脑组织的内环境稳定而导致脑损伤，所以保证脑组织恒定适当的血流量对维持其生理功能是非常重要的。机体完全依靠脑自动调节功能来维持脑组织血流量的恒定性，生理上自动调节功能可分为两种：即脑血管压力自动调节和脑代谢自动调节，两者都是通过改变阻力血管的管径（即改变CVR）来发挥作用的。①脑血管压力自动调节：CPP增高时，阻力血管壁上的平滑肌受到压力增加刺激而发生收缩，血管口径缩小CVR增大，减少过多的血流通过；反之，当CPP下降，阻力血管扩张，管径扩大，CVR减小，血流量增加，使CBF不至于减少。该调节功能是有限的，其上限相当于CPP120～130mmHg（16.0～17.3kPa），超过此上限，阻力血管平滑肌收缩能力明显降低，即可发生脑过度灌注，引起脑血管扩张、脑血容量和渗透性增加，血浆和血细胞渗出，出现脑充血肿胀，继发脑水肿，使颅内压力增高。其下限相当于CPP为50～60mmHg（6.7～8.0kPa），CPP低于这个水平时，阻力血管扩张也会达到极限，即使是CPP继续下降，血管管腔直径也不会再扩大，CBF将随CPP的下降呈线性减少而发生脑缺血甚至脑梗死。临床经常应用的CPP治疗阈值60～90mmHg（8.0～12.0kPa）主要是从理论上的推测而获得的。②脑代谢自动调节：脑代谢增高时，细胞外液中氢离子、钾离子及腺苷的浓度增高，血管扩张，CBF增加。如脑组织缺血缺氧或高碳酸血症时，通过该调节机制引发脑血管扩张；反之，脑代谢降低时，细胞外液中增高的化学物质被冲洗，使血管收缩，局部CBF就减少，如过度通气时，引起血中氢离子减少，启动该调节机制，促使脑血管收缩。脑损伤一般不易使代谢自动调节功能受损，即使是严重的颅脑损伤也多保留此功能。
（3）全身性血管加压反应：在颅脑创伤急性期，机体通过自主神经系统的反射来调节脑血流量，以保持颅内压相对恒定。此调节反应又称Cushing三主征，即：①周围动脉收缩而使动脉压升高。②心搏慢而有力增加心排量，提高脑血流的灌注压。③呼吸变慢变深，肺泡内CO 2 和O 2 能充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧。如果颅内压急剧上升至动脉舒张压水平，PaCO 2 达50mmHg（6.6kPa）时，该神经调节反应丧失，出现血压骤然下降，脉搏弱细，呼吸变浅或不规则，甚至停止。
（1）临床分类：由于颅内压增高的原因及发病机制不同，临床将颅内高压分为弥漫性颅内高压和局限性颅内高压。前者见于全脑缺血缺氧、蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎等疾病，后者多发生于外伤性颅内血肿和各种颅内占位病变。两者不同点见表1-6。
表1-6 弥漫性颅内高压与局限性颅内高压不同点
（2）分期与症状：根据病理生理特点和临床症状，将颅内压增高的演变过程分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。
1）代偿期：本期病变处于初期发展阶段。①颅内压可保持在正常范围内（代偿容积未超过颅腔内总容积的8％～10％）。②多不会出现颅内压增高的症状和体征，因而该期诊断较为困难。③该期持续时间取决于病变的性质、部位和脑组织受损程度。
2）早期：本期病变发展已超过颅腔代偿容积。①颅内压低于平均体动脉压值的1／3，小于35mmHg（4.7kPa）。②脑灌注压（CPP）值为平均体动脉压值的2／3。③脑血流量（CBF）减少，但仍保持在正常范围的2／3左右，为34～37ml/（100g·min）。④PaCO 2 值在正常范围内。⑤脑血管自动调节反应和全身血管加压反应保持良好。⑥脑组织已开始出现早期的缺血缺氧和血管管径改变。⑦此期可表现出头痛、恶心、呕吐症状，也可见到视神经盘水肿体征。⑧急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、脉压差增大、呼吸节律变慢和幅度加深等Cushing征反应。
3）高峰期：本期病变已发展到严重阶段。①颅内压为平均体动脉压值的1／2。②相当于35～50mmHg（4.7～6.6kPa）。③CPP相当于平均体动脉压值的1／2。④CBF减少至正常的1／2，为25～27ml/（100g·min）。⑤PaCO 2 值＞46mmHg（6.1kPa）。⑥脑血管自动调节反应和全身血管加压反应功能明显下降。⑦该期表现为剧烈头痛、反复呕吐、视神经盘高度水肿、眼底静脉充盈甚至于点片状出血，神志逐趋向昏迷，也可出现眼球固定、瞳孔散大和强迫头位等脑抽搐症状。
4）晚期：本期病情演进至濒危阶段。①颅内压增高相当于平均体动脉压。②CPP小于20mmHg（2.6kPa），血管阻力已接近管腔完全闭塞。③CBF仅为18～21ml/（100g·min）。④代谢耗氧量小0.7ml/（100g·min）［正常值为3.3～3.9ml/（100g·min）］。⑤PaCO 2 接近50mmHg（6.6kPa），PaO 2 下降到50mmHg（6.6kPa），PaO 2 小于60％。⑥此期内脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均丧失，可出现脑微循环弥散性栓塞。⑦该期临床表现为深昏迷、各种神经反射消失、双瞳孔散大、去脑强直、血压下降、心跳快而弱、呼吸浅速不规则甚至停止，进入脑死亡阶段。
（1）颅内高压的诊断：头痛、呕吐及视神经盘水肿是传统诊断高颅压的“三大”主征，然而在实际临床诊治中，这些无创检查的客观指标并不都能及时而又准确地反映出高颅压，特别是重型颅脑创伤意识障碍患者，头痛与呕吐症状常不典型，故以此否定高颅压并不客观。颅脑创伤后即便是发生颅内高压，而视神经盘水肿变化也并非常见，据文献报道，在54％的颅内高压患者中，眼底镜检查视神经盘水肿的检出率仅为3.5％。甚至有些较重的颅脑创伤患者出现瞳孔扩大、去脑强直等体征，也并不伴随颅内高压症状。另外，有些已存在颅内高压者其CT扫描亦未能表现出中线移位和／或基底池受压的影像特征，这些都说明颅内高压形成的复杂性，因此颅内压监测指标对颅内高压的诊断最为确切。
（2）颅内压监测指征
1）GCS8分并伴有下列情况之一者：①CT异常。②收缩压＜90mmHg。③肌肉强直。④年龄＞40岁。
2）伤者GCS＞8分但不能进行连续的神经系统检查者。
3）需手术治疗多发伤而进行长时间麻醉者。
4）持续使用肌肉松弛剂接受过度通气治疗者。
另外，GCS评分更高的患者如果整体病情需要接受某种可能会引起颅内压升高的治疗（如呼气末正压通气），给予ICP监测也有意义。凝血功能严重异常者禁用。
（1）颅内压监测：颅内压监测是全面掌握高颅压病人颅内压力变化的必要治疗手段，不仅有助于判断病情、及时发现最佳的治疗时机，而且还能为观察疗效和分析预后提供有价值的参考依据。目前，临床采用颅内压监测有4种方法：植入法、导管法、经颅超声多普勒（TCD）和鼓膜移位分析仪测量，尤其后两者是近年来开展的非侵袭性间接观察颅内压变化的检查方法。
（2）积极消除加重颅内压升高的因素：①头部体位护理：避免头部扭曲和压迫颈部，头部正中位抬高15～30度利于颈内静脉回流，进而缓解颅内压力；但头部体位护理也要根据病情和颅内压监测的具体情况适宜调整，当脑脊液和脑血流量置换过多反倒会加重颅内高压，从而失去抬高头位的意义。②降低体温：可采用药物降温和物理降温阻止机体发热，同时积极治疗发热病因，避免长时间高热引起脑细胞肿胀。③改善呼吸道环境：胸腔内压力升高阻碍脑静脉回流，脑组织充血肿胀，导致颅内压升高，所以保持病人呼吸道通畅尤为重要，必要时行气管切开，减低呼吸道阻力，充分给氧，预防缺血性脑水肿；病人平卧头偏向一侧以防呕吐误吸，除此之外还要注重控制刺激性呛咳，除因频咳而致胸腔压力增高的诱因，应用祛痰剂或湿化呼吸道促进排痰。④纠正低血压：血压下降可降低脑灌注压，脑血供不足，脑细胞缺血坏死水肿，因此维持正常血容量和血压是治疗重要环节，保证脑灌注压70mmHg。⑤镇痛、镇静：剧烈躁动引起颅压陡然上升所致后果十分凶险，对于颅脑创伤躁动病人，过分强调使用镇静剂会掩盖神经系统症状改变而否定应用镇静剂控制颅内压的合理性这一做法并不严谨，应视患者躁动程度适时适量给予镇痛或镇静药物，特别是合并高热的躁动患者应用冬眠合剂更有益处。⑥防治抽搐：癫痫会造成脑代谢障碍，脑细胞耗氧增加，极易形成脑水肿，并且发作时因屏气而使胸腔内压力上升，间接促使颅内压升高。所以，对已发作或极有可能发生癫痫的病人要及早投入抗癫痫药物。
（3）过度通气：也称入工机械性过度通气，其作用机制是降低PaCO 2 、碱化脑脊液、促使脑血管收缩、减少脑血流量和脑血容量，从而快速降低颅内压。但过度通气也存在一些弊病，如：①通过升高气道内平均压力，有可能间接引起颅内压相对升高。②可能会引起心脏充盈压降低并导致低血压。③有产生呼吸道气压伤的可能性。④电解质紊乱（低血钾、高血氯）发生率相对增高。⑤对于脑伤严重病人可能会加重脑缺血或丧失脑血管自主调节功能。使用原则应根据病情尽量少用和避免长时程应用，对已接受镇静剂、肌松剂、脑脊液引流和渗透性利尿剂治疗但仍难以控制颅内高压的重型颅脑创伤患者，短暂给予过度通气可能是有益的。
（4）药物降颅压：①甘露醇一般最大剂量为1.0g/kg体重（也有人主张最大剂量2.0g/kg体重），快速静滴（30～45分钟内注入），依病情轻重急缓给药，剂量应在0.25～1.0g/kg体重范围内。②大剂量应用甘露醇时，注意血浆渗透压变化，若超过320mmol/L易出现急性肾衰竭。③控制甘露醇所致并发症，如高钠血症、低钾血症、肾前性衰竭和充血性心力衰竭。④有局灶性创伤占位病变者，应用甘露醇出现反跳后有加重患侧脑组织移位的潜在危险性。⑤甘露醇+皮质类固醇+苯妥英钠可能会引起非酮性高渗状态，死亡率高。⑥由于甘露醇可能进一步增加脑血流量，对于脑充血引起的颅内压增高者可能是有害的。⑦反复应用甘露醇和利尿剂无明确疗效时，可考虑给予高渗盐水，但要注意严密检测血清离子；呋塞米塞米40～80mg每8小时静脉滴注1次，最大剂量增至每日1000mg虽无明显副作用，但无尿液生成也可能是徒劳的，与甘露醇交替应用将增强降颅压效应，相对减少对肾脏的损害。⑧如果应用脱水剂降颅压效果仍不理想，可在气管插管呼吸机辅助通气条件下，给予镇静剂和肌松剂，使PaCO 2 维持在30～35mmHg，有改善颅内高压的效果。
（5）巴比妥盐冬眠疗法：此疗法被认为是控制重型颅脑创伤顽固性颅内高压的最后一种药物治疗途径，在一定范围内对改善脑氧代谢的供需关系和脑血流动力学改变有着很好的作用。大剂量巴比妥盐疗法对脑血管自动调节机制尚存者可能有帮助，最常用的药物是硫喷妥钠和苯巴比妥。①大剂量或长时间用药（超过48小时）有可能会发生低血压、心动过速、坠积性肺炎、免疫抑制和抗利尿激素分泌异常综合征等并发症，特别是心脏复苏后脑缺血病人接受本疗法治疗必须要进行血流动力学和血液药物浓度监测（有效浓度为3～4mg／100ml血浆）。②巴比妥盐治疗有效性取决于可靠的颅内压和平均动脉压监测，同时给予神经影像学检查和脑电图监测也是非常必要的。③本疗法降低颅内压作用机制是，抑制正常脑组织代谢，减少脑耗氧与耗能，促进脑血管收缩，使血液分流至脑伤灶缺血区域更为充分；还可通过限制脂膜的过氧化损害，消除自由基，减轻血管源性脑水肿；也可抑制脂肪酸释放，降低脑缺血组织的细胞内钙的含量。④给药方法：开始剂量为苯巴比10mg/（kg·30min），追加5mg/（kg·h），共3次，维持量1～2mg/（kg·h）。
（6）亚低温疗法：亚低温治疗能明显改善重型颅脑创伤患者脑缺氧状态，提高颈静脉血氧饱和度水平，具有很好的脑保护作用，能大幅度提高颅脑创伤重症颅内高压病人的治疗质量。①关于最适宜治疗的低温数值一直众说不一，国内学者提出中心温度32～33℃或脑温32～34℃比较适宜；国外对重型颅脑创伤患者颅内高压亚低温治疗的研究则认为，33℃和35℃对颅内压的作用相似，且在感染发生率、凝结参数和临床预后等方面都没有显著区别；但低于35℃将使病人易于处于缺氧状态，而35℃可使患者大脑灌注压处于较高水平，该温度对降低颅内压似乎更可选。②接受本方法治疗一般不超过10天，颅内压降至正常范围24小时后应停止，并采用自然复温法，先停冰毯，再停冬眠肌松合剂，最后停呼吸机。③儿童和老年患者慎用，低血压或伴有创伤性休克者列为本疗法禁忌证。④治疗期间须密切监测脑组织氧分压、脑血流和颈静脉血氧饱和度。
（7）手术治疗：无占位性创伤病灶存在的恶性颅内高压是颅脑创伤后致死的一个主要因素，去骨瓣减压术作为在接受最大限度保守治疗（包括低温、过度通气和巴比妥盐冬眠等疗法）后高颅压仍难以控制的患者第二种治疗策略正在重新被探讨，虽有争议，但一些采用去骨瓣减压术显著降低难治性高颅压死亡率的信息再次激发了人们的兴趣。最近瑞典对19名重度颅脑创伤继发难治性高颅压改变的年轻患者（平均22 ± 11岁）采用去骨瓣减压手术进行尝试性研究，死亡率为10.5％，生存率达89.5％，其中有68％的患者预后良好，为颅脑创伤所致顽固性的颅内高压病症的外科治疗注入了活力。