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黏膜防御是指允许胃或十二指肠黏膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化中不受损伤。胃黏膜具有多层次和复杂的防御功能。
（1）黏液-碳酸氢盐屏障：胃表面上皮的颈黏液细胞分泌黏液，在胃黏膜表面有0.25～0.50mm厚的黏液层，黏液在细胞表面形成一非流动层；黏液内又含黏蛋白，黏液内所含的大部分水分填于黏蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的5%～10%。无论是黏液或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成屏障，黏液作为非流动层而起缓冲作用。在黏液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一个跨黏液层的H + 梯度，上述任一个或几个因素受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
（2）上皮完整性的整复或重建：胃黏膜损伤是表浅的，即使损伤面积广泛，也可以在短时间内被上皮覆盖而恢复上皮层的连续性。这种快速修复过程称为整复或重建，不同于再生或愈合，但要求基膜完整。上皮损伤后释出大量黏液，与坏死细胞、细胞碎片、血液成分（主要是纤维蛋白）混合，形成一层很厚的黏液样罩膜，覆盖于受损部位表面。该部位胃小窝的健康上皮细胞伸出扁平伪足，沿裸露的基膜迁移，直至将其全部覆盖。上皮细胞之间一经接触，便形成典型的细胞连接复合结构，从而恢复了上皮层的完整性。在整复过程中黏液罩膜的作用非常重要，基膜是细胞迁移不可少的基础，但对酸的损伤是十分敏感的，因有罩膜覆盖，可使基膜与胃腔隔离。
图2-2 壁细胞泌酸产生HCO 3 - 经黏膜血流输送表面上皮
（引自潘国宗、曹世植主编《现代胃肠病学》）
（3）黏膜血流和酸碱平衡：胃黏膜血流不仅供应营养物质和氧，而且可带走组织中的H + 和向表皮细胞运送HCO 3 – ，胃黏膜毛细血管网密集分布并笼罩胃腺体。当壁细胞每分泌一个H + 进入胃腔时，同时有一个HCO 3 – 从细胞膜释放入血称为“碱潮”。碱潮很容易通过血流直接达到表面上皮细胞。除壁细胞外，HCO 3 – 还来自循环血流。只要黏膜血流充足，上皮细胞可从中获取足够的HCO 3 – 以中和反流的H + 。除在上皮细胞表面不流动液层中和H + 外，可能主要对反流到上皮细胞内的H + 进行细胞内中和（图2-2）。
（4）前列腺素对胃黏膜的保护作用：近年发现，胃黏膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护，可能与黏液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃黏膜细胞的完整性。除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。
（5）巯基对胃黏膜的保护作用：机制尚不十分清楚，可能与清除自由基有关。作为巯基物质的非蛋白巯基，大多为还原型谷胱甘肽，参与谷胱甘肽过氧化物酶对H 2 O 2 等自由基的清除反应，防止其产生的对黏膜有极强损伤力的OH - ，和防止细胞内抗氧化能力减弱而增加对自由基损伤的敏感性。
（6）胃肠激素：①生长抑素的保护作用可能与抑制泌酸和抑制肥大细胞释放组胺，防止自由基引起损伤，参与适应性保护机制有关。②表面生长因子可能与前列腺素一样，对胃黏膜有直接的保护作用，也可能通过前列腺素、巯基、生长抑素间接起保护作用。促胃液素对胃黏膜有营养作用，也可增加胃黏膜抗损伤能力。
（朱春兰 刘家骥）