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25. 食管源性胸痛是怎样发生的?如何诊断和治疗?

食管源性胸痛(ECP)是指由食管疾病包括胃食管反流病(GERD)、食管裂孔疝和食管运动紊乱引起的胸痛(非心源性胸痛),10%~30%与心绞痛表现相似。食管运动性疾病如贲门失弛缓、弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管更易引起ECP。美国因ECP误诊为冠心病进行冠状动脉造影率可高达25%。GERD以反流性食管炎为代表,多在进食后1小时左右发生胃灼热、反酸、反胃或有ECP,常因弯腰、下蹲或平卧后而诱发。食管裂孔疝以滑动疝为常见,除有反酸、胃灼热等症状外,ECP也是常见的,特别是食物哽噎,胸骨后ECP症状也甚为突出。

(1)ECP的发生:食管运动性紊乱引起ECP,贲门失弛缓症是平滑肌神经节细胞丧失,导致LES痉挛。又因食管下端缺乏蠕动引起吞咽困难,本病发病之初期也可有ECP。弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管是食管收缩导致的心前区痛(ECP),有时与心绞痛极相似。鉴别诊断原则上采用食管压力测定。在胸痛发作时,观察到食管额外的持续长时间且高幅度的同步性收缩波,为弥漫性食管痉挛的所见。食管钡餐造影可见特有之狭窄像。胡桃夹食管压力测定显示异常高的食管收缩波幅,且持续时间短(仅10秒左右),为典型的胡桃夹食管的特征。现在已证实ECP中,最常见的是胡桃夹食管(过去临床上被忽视的一种食管运动性紊乱性疾病)。有人认为它与高张力性食管下括约肌(HLES)同属一种疾病,其特点为LES静止压力增高,而且高压带也延长,约半数出现胡桃夹图像,但LES蠕动性与松弛节律正常。

(2)诊断:目前认为诊断ECP的标准为:胸痛同时有酸反流和/或食管动力障碍。但食管性胸痛常为发作性,检查时很少发生。检查时,需要用各种刺激剂诱发胸痛。如疑诊酸反流所致的胸痛,常用的诱发试验有酸灌注试验、五肽促胃液素试验及Tension试验等。最好24小时食管pH值监测或压力测定,可提供详细的信息,能提高病因的检出率。若为食管张力增加所致的胸痛,可利用食管测压气囊扩张的机械作用,或用胆碱能或肾上腺素能药物诱发。食管性胸痛无酸反流或食管张力增加表现时,其原因可能与以下因素有关:①食管痛阈暂时降低,有人称此为易激性食管。②内源性脑磷脂水平波动,每天痛阈可不同。③血管舒缓素亦可使疼痛感受器敏感性暂时下降,改变食管痛阈。④食管性胸痛病人,多有明显的心理障碍,而精神因素有可能诱发食管性胸痛。

(3)治疗:①松弛平滑肌药:适用于张力增加的病人,餐前用硝酸甘油0.6mg或硝酸异山梨醇5mg。②钙通道阻断剂:如硝苯地平10mg每次。这类药物只能缓解症状,不适合持续用药。③抗酸及促动力药物。④抗抑郁药:适用于心理障碍患者。口服阿米替林或丙米嗪,剂量都从50~75mg/d开始逐渐增加至150~250mg/d,持续2~4周逐渐减量。⑤对伴有吞咽困难、下食管括约肌压力增加者,可扩张治疗或食管肌切开术。

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