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食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮取代的病理现象称为巴雷特食管（Barrett’ s esophagus，BE）。病因及发病机制尚不清楚，发病率约为2.3%，多见于50以上的中老年人。BE主要发生在白种人男性人群（男性比女性高3倍），在非裔美国人中少见。报道发生肠上皮化生的病变长度如果大于2cm，则转化为食管癌的概率比普通人群高100倍。
（1）BE的形成：①后天获得性：后天性为主要因素，包括反流性食管炎和食管裂孔疝（滑动疝长度＞4cm）：胃食管反流病（GERD）与BE之间有密切相关性，GERD的BE发生率为10%～20%。相比鳞状上皮，柱状上皮更能抵御胃酸的侵袭，在食管黏膜损害过程中，发生柱状上皮化生可能是适应性改变的结果。不仅胃酸，十二指肠内容物反流也与BE发生有关。胆汁、胃酸及胃蛋白酶破坏食管黏膜屏障引起食管炎，有研究认为酸暴露伴随柱状上皮发展，胆汁反流是形成BE的独立因素。发展过程为：胃（十二指肠）食管反流→食管黏膜屏障破坏→黏膜损害→黏膜再生为柱状上皮取代→进行性累及食管下段。严重的十二指肠胃食管反流（DGER）如食管次全切术或胃幽门成形术者，提供了发生BE的环境，容易转化为肠上皮化生。②先天性：胎儿早期食管黏膜是原肠柱状上皮，5～6个月时，逐渐为鳞状上皮替代，在出生前完成。如食管下段鳞状化不完全，则形成BE。
（2）BE的转归：BE本身无症状，其症状与GERD及并发症有关。在BE部位出现溃疡，认为属BE溃疡或称食管消化性溃疡，是长期食管酸暴露所引起。溃疡大小不定，为椭圆形，边缘锐利，常为单发，可发生出血。由于BE有时与食管裂孔疝并存，故需注意是否为疝囊内或其周边发生的溃疡。主要鉴别点为BE溃疡发生在食管内，而不是在胃食管连接处。食管狭窄主要是为长期反流性食管炎，逐渐纤维化瘢痕性狭窄，出现咽下困难，与BE并非有关。BE为癌前病变，其转归最重要的是有发展为食管腺癌的潜在性危险。很遗憾，许多患者发展成为癌之前并无癌前表现。如组织异型，或未在监管下，BE腺癌患者无症状仍占多数。
BE食管腺癌是其最终阶段，肠上皮化生为发生细胞异型和腺癌的主要危险因素。其演变过程为：食管鳞状上皮→肠上皮化生→轻度异型（LGD）→重度异型增生（HGD）→早期腺癌→浸润癌。长节段（≥3cm）与短节段（＜3cm）BE比较，前者酸暴露程度重、LES压力低。国外报道有10%～12%长期胃食管反流病人可发展为食管腺癌，在20世纪70～80年代其发生率迅速增加，成为美国15种常见的癌之一。BE发展为腺癌在我国较少见，但对于有长期GERD史的患者，定期胃镜检查可能是有益的。
（ 金振锋 朱雅琪 关景明 任旭）