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几乎每个人均出现过胃食管反流现象，甚至一天内发生多次。如胃或十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热等症状，即称为胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD），但仅根据症状不能诊断。大多数GERD为非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease，NERD），只有病理性反流才引起反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）。病理性胃食管反流是指24小时内反流次数＞50次，pH＜4的时间＞60分钟。病理性反流发展为组织损害，即反流性食管炎。它是由于反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
（1）抗反流屏障减弱
1）食管-胃结合部（EGJ）的结构功能降低：在胃食管交界抗反流结构包括下食管括约肌（LES）、膈肌、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角（His角），现在认为其最主要为LES（图1-4）。包括LES压力低下、出现一过性下食管括约肌松弛（TLESR）及EGJ组织结构异常，如食管裂孔疝等。LES压力受神经和体液调整，静止期迷走神经保持其张力，交感神经α受体兴奋使其收缩，β受体则相反。促胃液素使其压力升高，促胰液素、缩胆囊素使压力降低。LES压力下降出现在：①迷走神经功能减低，出现非胆碱能神经的抑制作用。②胃扩张或幽门功能不全而致经常开放。③妊娠呕吐。④糖尿病、滑动性食管裂孔疝、Zollinger-Ellison综合征等。
图1-4 LES关闭或松弛与食物反流
（引自医脉通，胃肠病2018年。）
2）食管体部的清除能力降低：在有反流物存在食管内时，食管体部出现继发性蠕动，达到容量清除作用，而在胃食管反流病时，食管体部蠕动可能减弱。同时唾液分泌也减少，致使酸性反流液停滞在食管内，引起组织损害。
3）胃排空延缓及近端胃扩张：加重反流，近端胃扩张容易诱发LES松弛，并使LES腹段变短，降低LES屏障作用。
4）食管壁的防御机制减弱：临床上，反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的病人，有的症状虽然突出，却不一定有明显的组织损害，只有在食管防御屏障功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变。
（2）反流物对黏膜的刺激和损伤：胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶等反流物刺激并损伤食管黏膜。胃酸、胃蛋白酶损害食管黏膜作用最强。在pH＜3时，胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白。胃或小肠部分切除者，可有胃十二指肠内容物伴随胆盐及胰酶反流到食管内，增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸及胃蛋白酶对黏膜的损害作用。
（3）自主神经功能异常：可降低食管清除功能和胃排空功能。
（ 金振锋 朱雅琪 张德凯 任旭）