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肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE是最常见的肺栓塞类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。因此PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（VTE），两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化，肺血管重构等造成血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。
PTE和DVT密切相关，大部分关于PTE流行病学、危险因素和自然病史的现存数据来自VTE的研究。
1．发病率 在全球范围内PTE和DVT均有很高的发病率。在美国，VTE的年发病率为1.08‰，每年有90万例VTE发生；在欧盟的6个主要国家，症状性VTE的发生例数每年超过100万。随着年龄增加，VTE发病率增加，年龄＞40岁的患者较年轻患者风险增高，其风险大约每10年增加1倍。亚洲地区部分国家尸检VTE发生率与西方国家相近，以我国为例，最近发表的关于中国人群静脉血栓栓塞症（含肺栓塞与深静脉血栓形成）近10年的流行病学大数据显示，从2007—2016年，基于住院患者资料及2010年我国人口普查数据获得的肺栓塞人群患病率，从2007年的1.2/10万人上升至2016年的7.1/10万，我国肺栓塞住院期间病死率从8.5%下降为3.9%。近10年，各家医院诊治PE与DVT的病例数不断攀升，整体数量增加5倍之多，其原因除与国内医疗机构的VTE诊断意识及手段提高相关之外，医院获得性VTE事件（即住院后新发VTE）增加已成为主要因素。
2．病死率、复发率和CTEPH发生率 据新近国际注册登记研究显示，PTE 7天全因病死率为1.9%～2.9%，PTE的30天全因病死率为4.9%～6.6%。随访研究数据提示，VTE全因病死率高峰期发生于初始治疗6个月内，随后呈明显下降趋势，其中PTE患者病死率显著大于单纯DVT的患者，VTE的复发多发生在治疗后的6~12个月。近期数据显示，VTE的6个月复发率约4.3%，1年复发率约为7.2%，10年复发率为35.4%，其中男性10年累积复发率是女性的1.3倍，恶性肿瘤人群复发率最高。急性PTE后的CTEPH发生率为0.1%～9.0%，大多数发生于24个月之内。最新的一项荟萃分析结果显示，CTEPH总体发生率为2.3%，复发性VTE及特发性PTE与CTEPH发生有明显相关性。
任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（即Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性两类（表1-1）。
表1-1 VTE常见危险因素
由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为主要临床表现。＜50岁的患者如无明显诱因反复发生VTE或呈家族性发病倾向，需警惕存在遗传性易栓症。
指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常，如手术、创伤、急性内科疾病（心力衰竭、呼吸衰竭、感染等）或某些慢性疾病（抗磷脂综合征、肾病综合征、炎症性肠病、骨髓增殖性疾病等）。获得性危险因素可以单独致病，也可同时存在并协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，VTE的发病率逐渐增高。恶性肿瘤是VTE发生的重要风险因素，肿瘤处于活动期时VTE风险显著增加，但不同类型肿瘤的VTE风险不同，血液系统、肺、消化道、胰腺以及颅脑恶性肿瘤被认为有更高的VTE风险。VTE与某些动脉性疾病，特别是动脉粥样硬化有共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高胆固醇血症、高血压病和糖尿病等。在临床上，心肌梗死和心力衰竭患者常合并VTE风险。
部分VTE患者经较完备的检测手段仍不能明确危险因素，称为特发性VTE，部分特发性VTE由隐匿性恶性肿瘤所致，应注意筛查和随访。
PTE栓子可来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉。多数情况下PTE继发于DVT，约70%PTE患者的下肢可发现DVT；而在近端DVT患者中，约有50%的患者存在症状性或无症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多，来源于上腔静脉路径的血栓亦有增多趋势；右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE的栓塞区域可以是单一部位的，也可以是多部位的，病理学检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学检查发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后，栓塞局部可继发血栓形成并影响病程发展。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（30%～50%）后，因机械阻塞作用以及神经体液因素（如血栓烷A 2 和5-羟色胺的释放）和低氧所引起的肺动脉收缩，导致PVR增加，动脉顺应性成比例下降。PVR的突然增加造成右心室后负荷增加，肺动脉压力升高。右心室继发性扩张致室间隔左移，使左心室功能受损，因此左心室在舒张早期发生充盈受阻，导致心输出量降低，进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。由于心输出量下降、主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，特别是右心室心内膜下心肌处于低灌注状态。
PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果，心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞血管灌注增加，通气/血流比例失调而致低氧血症。部分患者（约1/3）因右心房压力增加而出现卵圆孔再开放，产生右向左分流，可导致严重的低氧血症（同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险）。远端小栓子可造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血，表现为咯血，并可伴发胸膜炎和胸腔积液，从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死，但如存在基础心肺疾病或病情已严重影响到肺组织多重氧供，则可能导致肺梗死。
部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚，发展为慢性PTE；此外，DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦是慢性PTE形成的主要原因，肺动脉血栓机化的同时伴随不同程度的血管重构、原位血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞，PVR和肺动脉压力逐步升高，形成肺动脉高压，称之为CTEPH；多种影响因素如低氧血症、血管活性物质（包括内源性血管收缩因子和促炎细胞因子）的释放可促进这一过程，右心后负荷进一步加重，最终可致右心衰竭。