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呼吸器官从鼻腔开始到环状软骨下端，称为上呼吸道，主要作用是调节吸入气体和作为气体的通道。环状软骨以下的气管支气管及其在肺内的分支为下呼吸道，主要作用是作为气体的通道和气体交换的气道。肺功能在呼吸功能中占主导地位，肺的呼吸功能测定不仅反映肺损伤后功能异常情况，而且还能估计其他器官损伤对呼吸功能的影响。
肺脏是呼吸系统进行血气交换的器官，位于胸腔内，左、右两肺分居纵隔两侧，膈肌以上。肺的表面被覆盖脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称肺小叶，正常肺呈浅红色，质软呈海绵状，富有弹性。成人肺的重量约等于自己体重的1/50，男性平均为1000g～1300g，女性平均为800g～1000g。健康男性成人两肺的空气容量为5000mL～6500mL，女性的小于男性。两肺外形不同，右肺宽而短，分上叶、中叶和下叶；左肺狭而长，分上叶和下叶。左右两肺的每一个肺叶可再分成几个单独的解剖单位，即支气管肺段。
胸膜是分别覆被于左右肺、胸壁内面、纵隔侧面和膈上面的浆膜。覆被于肺脏表面的部分，称为脏胸膜或肺胸膜；覆被于胸壁内表面、膈上面与纵隔侧面的部分，称为壁胸膜。脏胸膜是不仅贴附于肺表面，而且伸入至叶间裂内的一层浆膜。壁胸膜依其衬覆部位不同分为肋胸膜、膈胸膜、纵隔胸膜和胸膜顶四部分。脏胸膜和壁胸膜在肺根处相互延续，二者之间在左右两肺周围分别形成一个完全封闭的胸膜腔，胸膜腔压力较大气压为低，胸膜腔实际是个潜在的腔隙，间隙内仅有少量浆液，可减少摩擦。
肺的损伤机理：胸部撞击引起肺损伤的机制至少有三种：（1）惯性作用；（2）剥脱效应；（3）内爆效应。
气胸是指胸膜腔内积气。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂，空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口穿破胸膜，外界空气进入胸膜腔所致。气胸可以分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸三类。
1.闭合性气胸：胸膜腔密闭，胸内压仍低于大气压。胸膜腔积气量决定伤侧肺萎缩的程度。小量气胸无症状，中等量以上气胸可出现胸痛、胸闷、气急、紫绀和呼吸困难。伤侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，气管向健侧移位。伤侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线检查显示不同程度的肺萎缩和胸膜腔积气，有时伴有少量胸腔积液。
2.开放性气胸：胸膜腔经胸壁伤口与体外相通，外界空气随呼吸自由进出胸膜腔。空气出入量与胸壁伤口大小密切有关，伤口大于气管口径时，空气出入量多，胸内压几乎等于大气压，伤侧肺将完全萎缩，丧失呼吸功能。在胸部伤口处可听到空气进出的声音。伤后短时间内出现呼吸困难、紫绀，或伴有出血性休克。可具有张力性气胸体征，如广泛性皮下气肿。X线透视检查可见纵隔摆动和胸膜腔内大量积气。
3.张力性气胸：为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压。临床表现为胸部外伤后短时间内出现严重的呼吸困难，甚至出现休克和昏迷，如不及时治疗，很快死亡。有纵隔健侧偏移的体征。伤侧胸部饱满，胸廓活动幅度减小，可伴有广泛皮下气肿。胸腔穿刺在伤侧胸膜腔内有高压气体。X线检查显示肺组织严重被压缩、纵隔移位和纵隔摆动等。
血胸是指胸膜腔积血，可与气胸同时存在。胸腔积血主要来源于心脏，胸内大血管及其分支，胸壁、肺组织、膈肌和心包血管出血。血胸发生后不但因血容量丢失影响循环功能，还可压迫肺，减少呼吸面积。临床表现：出血量大时出现气胸的症状和体征，如呼吸困难、纵隔移位等。伤侧呼吸运动下降，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失，并伴有气胸的体征。如持续性大量出血，可出现出血性休克的表现，有面色苍白、脉搏增快、血压下降等。胸部穿透伤，可见血液和气体随呼吸自伤口涌出。X线检查显示胸腔积液的表现，并发气胸时有液平面。胸腔穿刺可抽出不凝血液可确断。
车祸时，当强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，可引起肺实质出血及水肿；当外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。肺挫伤大多发生于钝性伤病人，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸。肺挫伤引起肺细胞和血管损伤，出血进入肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应促使炎性细胞沉积和炎性介质释放，肺毛细血管通透性增加，并使血管内液体渗出到血管外间隙，聚集到肺泡和肺间质，引起通气血流失衡和低氧血症。临床表现为呼吸困难，咯血，血性泡沫痰及肺部（罗）音。X线表现为胸壁损伤部位深面肺的斑片状渗出区，严重时可广泛散在分布。创伤初期X线表现不明显，而伤后24～48小时变得明显。
气管支气管损伤并不多见，大都是闭合伤后发生。当发生交通事故时，由于胸部遭受猛力的撞击或挤压，可使气管支气管破裂，其原因是颈前区直接冲击至汽车方向盘上方而致颈部气管甚至喉的损伤。