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作者： 韦金虎 1 ，涂鑫 1 ，谢瑶 1 ，李素芬 1 ，陈翔 1 ，陈贤华 1 ，潘刚熙 1 ，黄忠道 2 ，朱柳君 2 （柳州市柳铁中心医院，1 检验科；2 核医学科）
点评专家： 陈贤华（柳州市柳铁中心医院）
患者因反复腰痛 5 年，病情加重，到我院骨科求治。患者在骨科治疗期间病情发展为不明原因的呼吸衰竭及心力衰竭，为求明确病因进行全院会诊。会诊时发现患者曾有甲状腺切除手术史，遂建议临床加做甲状腺功能检测并邀请内分泌科参与会诊。最终发现引起呼吸衰竭及心力衰竭背后的真相。经予以左甲状腺素钠片、吸氧、机械通气、降压、雾化、利尿、止咳化痰等对症支持治疗，患者病情明显好转。
患者，女，68 岁，因“反复腰痛 5 年，加重伴左下肢麻痛 2 月”入院。患者既往身体素质一般，有颈椎病病史，左上肢麻木、乏力，左手持物不稳，偶有头晕不适，未进行正规诊治，有高血压病史，服用硝苯地平降血压；双下肢动脉粥样硬化症，曾进行甲状腺切除手术；否认药物、食物过敏史，否认输血史。
入院检查结果如下：
血常规：红细胞 3.24×10 12 /L，血红蛋白 102.0 g/L。患者血红蛋白偏低，提示轻度贫血。
生化检查：总胆固醇 5.57 mmol/L，甘油三酯 2.43 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.13 mmol/L，载脂蛋白AⅠ 1.00 g/L，载脂蛋白B 1.22 g/L，脂蛋白（a）480.2 mg/L，载脂蛋白E 6.20 mg/dL，肌酸激酶 588 IU/L，肌酸激酶同工酶 50.0 IU/L，乳酸脱氢酶 279 IU/L，α-羟丁酸脱氢酶 208 IU/L，B型钠尿肽前体（B-type natriuretic peptide，BNP）723.30 pg/mL。患者心肌酶及BNP偏高、血脂偏高。
动脉血气分析：氧分压（体温）40.5 mmHg，二氧化碳分压（体温）51.5 mmHg，血氧饱和度 76.2%，氧合血红蛋白 75.5%，还原血红蛋白 23.6%。提示患者有呼吸衰竭。
检验科参加会诊后认为患者有甲状腺切除手术史，建议完善甲状腺功能检查，检查结果提示患者血清T3、T4 明显降低，促甲状腺激素明显升高，提示发生严重甲状腺功能减退。
临床完善甲状腺及颈部淋巴结彩超（图 2.1），显示：甲状腺术后，甲状腺缩小，实质回声减低、欠均匀；颈部甲状腺引流区域未见明显肿大淋巴结。
由于患者心肌酶及BNP高，临床继续完善心脏彩超（图 2.2），显示：动脉瓣轻微反流（退行性心瓣膜改变）；左室顺应性降低，左室收缩功能在正常范围；心包腔少量积液。
图 2.1 患者甲状腺及颈部淋巴结彩超
图 2.2 患者心脏彩超结果
最后，临床予以左甲状腺素钠片 25 μg，1 次/日替代治疗，同时予以吸氧、降压、雾化、利尿、止咳化痰等对症支持治疗。经治疗后，患者症状明显好转。查体：生命征正常，神志清晰，双肺呼吸音稍粗，两肺未闻及干湿性啰音，心腹查体未见明显异常，双下肢无凹陷性水肿。遂予出院，继续予以左甲状腺素钠片 25 μg，1 次/日替代治疗；1 月后到内分泌科门诊复查甲状腺功能及调整剂量。
本案例中，患者由于甲状腺切除手术导致严重的甲状腺功能减退，实验室检查主要表现为血清T3、T4 降低，同时伴有TSH明显升高。其临床表现可能与甲状腺激素严重缺乏密切相关。
（1）轻度贫血：甲状腺激素的缺乏使造血功能受到抑制，红细胞生成素减少，导致患者出现了轻度贫血的临床症状。
（2）高脂血症：甲状腺激素促进脂肪合成和降解，其降解较明显，释放出脂肪酸和甘油，由于肝脏低密度脂蛋白受体利用增加，使更多胆固醇从血中清除，降低血中胆固醇水平。因此，甲状腺功能减退时常伴有高脂血症。
（3）呼吸衰竭：甲状腺激素可保持低氧和高碳酸血症对呼吸中枢的正常驱动作用，维持气体交换时的动力，呼吸肌的功能亦受甲状腺激素的调节。同时，甲状腺激素还可以增加红细胞内 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglycerate，2，3-DPG）含量，使血红蛋白与氧解离加快，有利于向组织供氧。在本案例中，患者因切除甲状腺发生甲状腺功能减退，进而因甲状腺激素缺乏导致患者呼吸频率及深度降低，气体交换动力降低，2，3-DPG含量下降，造成患者肺通气和换气不足，对组织的供氧下降，最终发生呼吸衰竭。
（4）心衰及心包积液：甲状腺激素对心脏有正性变时、变力作用，甲状腺激素不足，心输出量和心率都显著降低，造成血清胆固醇增加及动脉粥样硬化形成，该患者有高血压伴严重缺氧，多种因素造成了心衰的症状。同时，由于心肌代谢降低，从而引起心包膜血管通透性上升，血管内液体和黏蛋白漏出，引起心包积液。同时，心包膜淋巴回流不畅，大量黏蛋白在心包膜上沉积，心包毛细血管有效滤过压升高，反过来促进心包积液的形成。
患者诉腰痛伴左下肢麻、痛，行走困难，有气喘不适，有声音沙哑，偶有咳嗽、咳痰，咳少许白色黏痰，饮水呛咳，夜间有打鼾，有记忆力下降，偶有头晕，血压144/69 mmHg，双肺呼吸音稍粗，双下肢轻度凹陷性水肿。甲状腺功能减退危象又称黏液性水肿昏迷，是一种罕见的严重内分泌疾病。甲状腺功能减退危象多见于老年女性，通常由多种疾病诱发，临床表现多样，可引起多器官功能不全。临床主要表现为嗜睡、精神异常、行动迟缓、智力减退甚至昏迷，面部水肿、声音嘶哑、皮肤干燥苍白、体温过低、心动过缓、呼吸衰竭、休克及心力衰竭等。结合实验室检查、影像及心电图检查，本例患者有甲状腺切除手术史，符合甲状腺功能减退危象引起的心功能异常及呼吸衰竭。
甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织，从多方面调节新陈代谢与生长发育，影响器官系统的功能。甲状腺激素分泌过多或分泌不足都会引起机体代谢、生长发育以及器官功能障碍等一系列复杂的临床表现（表 2.1）。
表 2.1 甲状腺激素对机体代谢的影响
注：↑促进或增强，↓抑制或减弱。
甲状腺功能减退危象（简称甲减危象）又称为黏液性水肿昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，病情凶险，病死率高。目前，临床上甲减危象无明确诊断标准，常根据病史、临床表现、甲状腺功能检查结果（FT3、FT4 水平降低，TSH升高或不高）诊断。王世义等分析甲减危象 10 例误诊发现，患者存在反应迟钝、食欲不振、胸闷、心悸及全身水肿、呼吸困难、低血糖、重症肺炎、心包积液、贫血、凝血功能障碍、心肌酶异常表现等症状。甲减危象患者呼吸系统常表现为呼吸衰竭。其原因首先考虑呼吸中枢对低氧血症及高碳酸血症的反应减低，进而导致肺通气不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭，导致患者昏迷；其次，此类患者存在大量胸腔及腹腔积液，导致肺容量减少；另外，此类患者鼻咽喉部黏液性水肿及巨舌致上呼吸道梗阻。甲减危象患者心血管系统表现为非特异性心电图异常、心动过缓、心脏扩大、心脏收缩力下降及休克，部分患者有大量心包积液和严重心肌病。
治疗甲减危象的关键在于及时识别和纠正导致病情加重的原因，并补充足量的甲状腺激素。若甲减危象患者出现Ⅱ型呼吸衰竭，建议尽早行机械通气治疗，即使在予以左甲状腺素治疗过程中，仍需密切监测呼吸功能，合理使用机械通气支持治疗。
本案例中的患者为甲状腺术后甲状腺功能减退综合征，多年来未规范诊疗，入院治疗腰痛时出现了黏液性水肿、呼吸衰竭、心功能不全，濒临死亡。会诊后，一方面，考虑甲状腺术后甲状腺功能减退，及时采用机械通气；另一方面，补充甲状腺素来替代治疗而抢救成功。因此，对甲状腺功能减退患者要早诊断、早治疗，以期达到改善患者症状、减轻患者痛苦、提高患者生活质量的目标。
通过一份甲状腺功能的报告最终找到了患者呼吸衰竭的真相。这提示我们，在日常工作中，除了要保质保量地完成检测工作，还应深挖检验数据本质，并紧密联系临床，这样才能提供有价值的诊疗信息，并最终使患者受益。
甲减危象是甲状腺功能减退患者平时没有得到正规的治疗，在遇到如感染等应激因素的情况下导致甲状腺功能减退症状加重，从而出现一系列的临床表现，并且危及生命的一种危急情况。甲减危象的诊断依据主要是患者的临床表现（嗜睡、精神异常，行动迟缓、智力减退甚至昏迷、面部水肿、声音嘶哑、皮肤干燥苍白、体温过低、心动过缓、呼吸衰竭、休克及心力衰竭等），以及实验室检查结果（T3、T4 显著降低等）。甲减危象患者如果有低体温，一定要注意保温或是给予升温治疗；如果有感染，还要积极给予抗感染治疗。
［1］朱文青，冯学敏，林佑善，等. 甲状腺机能减退症并发呼吸衰竭及粘液性昏迷二例［J］. 中华内科杂志，1991，30（7）：437-438.
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