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远古，广袤的非洲大陆上，时间在慢慢地流淌。 1
雨季的降水在低洼处蓄积起来，在原野上形成了星星点点的季节性的小池塘。强烈的阳光照射到水面上，给浮游的水藻注入了能量。在光合作用的驱动下，水藻疯狂地生长，不断地复制着自己，很快就把池水染成了蓝绿色。
一只蚊子抖动着轻薄的翅膀飞过来，发出嗡嗡的轻响。它灵巧地降落在水面上，在长满蓝藻的池水里产下上万枚虫卵。当太阳再度升起，照到池塘的时候，大部分虫卵已经摇身一变，孵化成了水生的孑孓。孑孓不停地扭动着身躯，以藻类为食，在池塘里快活地成长。
太阳东升西落，日日饱餐的孑孓经历四次蜕变之后，在体内贮存了充足的养分。它们不再动弹，蜷缩成一个蛹，静静漂浮在水面上，等待着最终的华丽蜕变。两三个昼夜之后，蛹的表皮破裂，幼蚊诞生了。它们抖动着轻薄的翅膀，从水面飞起，或是飞舞在池塘上的低空中，或是蛰伏在四周的草丛里，耐心等待着下一只到这里来喝水的温血动物。
这些蚊子浑身上下：肚子上、脚爪上、翅膀上、口器上……都沾着蓝藻的细胞。它们如此细微，没有给蚊子增加丝毫可以察觉的负重。这些附着在蚊子身上的蓝藻细胞是不幸的，它们离开了池水，很快就会干枯，活不了太久。
但是巧了，这一天来喝水的动物到得特别早，饥饿的幼蚊嗡嗡而至，伺机把尖尖的口器插入它的皮肤，贪婪地吮吸起来。几个尚未干枯的蓝藻细胞身不由己地跌落进了它的血液里，随着心脏的搏动在它的全身流淌。蓝藻细胞还没有学会如何在这个新的环境中生存，很快就被这只动物的免疫细胞尽数吞噬……
什么都没有发生，只有时间还在慢慢地流淌。
终于有一天，有几个跌落到动物血液里的蓝藻细胞侥幸成了漏网之鱼。或许是因为蓝藻细胞的基因突变，或许是因为动物免疫系统的缺损，它们在肝脏的一个角落里苟活了下来。这是一个概率非常小的事件，无关智能和设计，也无关学习和记忆。只有每时每刻的随机变异，沿着演化的时间轴，以一个大致固有的频率，滴水穿石地改变着生物世界里的一切。
动物肝脏里的蓝藻细胞从此见不到阳光，不能继续通过光合作用产生的能量来维系生命。虽然肝脏里有的是营养物质，但它们无法吸收和利用，还是只能坐以待毙。
仍旧什么都没发生。
如果几处随机却非常关键的基因突变可以让蓝藻细胞躲过动物免疫系统的追杀，在宿主的肝脏中苟延残喘，那么只要假以时日，再加上几处关键的基因突变，就有可能使某些新的变异细胞能够吸收肝脏的养分，不需要光合作用也能存活。就像原先在池塘里一样，这些变异的蓝藻细胞开始在宿主的肝脏里疯狂生长，不断复制。不为别的，只为生存。
宿主的噩梦从此开始了，尽管它自己还没有，也无法察觉。
一次又一次，流经肝脏的血液带着一些变异的蓝藻细胞进入宿主的体循环；一次又一次，宿主的免疫细胞成功地实施阻击，将它们尽数吞噬，围堵在肝脏之内。蓝藻的突围和免疫系统的阻击随着每一次心跳而加剧，无休无止。
这时，以动物肝脏为根据地的蓝藻细胞已经经历了数次关键变异。它们离开阳光已经很久了，很有可能再也无法进行光合作用，也几乎可以肯定不再是蓝绿色，因为功能失去突变 2 会使得蓝藻细胞更好地适应在动物的肝脏中生存，而不是浪费能量去表达光合作用所需的蛋白质。
它们还是蓝藻细胞吗？既是，也不是。说它们是，因为它们都是蓝藻的后代，带着蓝藻的大部分基因；说它们不是，因为它们既不呈蓝绿色，也不再是能进行光合作用的藻类。 3
变异！又是无时无处不在的变异！
基因的变异使它们成了一种全新的寄生细胞，演化的时钟是它们攻城略地的法宝。尽管成功率低到可以被忽略，但它们有的是时间。或早或晚，总会有一天，几个带着新型变异的寄生细胞，突破了免疫的防线，在体循环中进入了红细胞；总会有一天，一些带着新型变异的寄生细胞，能够吸收血红蛋白，以这种新的能源来完成自我的复制……
它们已经完全适应了在这些温暖的、纵横交错的红色河流里生存。在这些寄生细胞不停自我复制的过程中，宿主血液中携带氧气的血红蛋白被无情地消耗殆尽。无处落脚的氧气分子就像是瓷器店里的蛮牛，在红细胞中横冲直撞。它们会降解细胞、蛋白质与核酸，把红细胞弄得乱七八糟，并使其最终破裂。当这些寄生细胞从被洗劫一空的红细胞中涌出来，沿着血流去寻找新鲜血红蛋白时，各种降解之后的残留物和毒素也跟着流到了血液里。原先在肝功能受损的情况下只是略感无精打采或食欲不振的宿主动物开始出现全身性的剧烈反应，先是高热，然后是寒战，很可能还伴随着恶心和呕吐。当这些毒素被清除之后，发热就结束了，在接下来的几天之内，可能根本没有任何症状。直到这些寄生细胞吞食完下一批血红蛋白，再次涌出，去寻找更多的血红蛋白，又一次导致宿主动物出现发热和寒战。
如果这只动物就此倒下（绝大多数确实会就此倒下！），生命的轮回便戛然而止。除了一个不幸的牺牲品，一切回归平静：寂静的池塘、疯长的蓝藻、嗜血的幼蚊、口渴的动物，而演化的时钟在不紧不慢地转动，滴答、滴答……
或许这只动物生来就比较强壮，或许是它体内的寄生细胞吞噬血红蛋白的速度没那么快，又或两者兼有，重病的动物没有即刻倒下，而是摇摇晃晃地又一次来到池塘边喝水解渴，滋润高热下干裂的嘴唇。
之前的那一幕又在池塘边上演了：草丛里的蚊子嗡嗡而至，把口器扎进动物的皮下，贪婪地吮吸着血液……这一切看上去好像跟从前一样，又有几个蓝藻细胞跌落进动物的血液，它们的生存概率还是和以前一样渺茫。但这一次，蚊子吸入的血液中多了一些鲜活的小东西。这些已经适应了在动物的血液中生存的寄生细胞，又无奈地开始了适应在蚊子体内生存的漫漫征途……
这又是一个概率非常小的事件，也只有在漫长的演化时间轴上才有可能发生。
不知道过了多长时间，也不知道传承了多少代，池塘边的又一个清晨，完全适应了在蚊子体内生存的寄生细胞，从蚊子扎入动物皮肤的口器里又回到了宿主动物的体内，完成了一个大的轮回。它们已经不再是寄生的细胞，在向寄生虫演化的途中迈出了关键的一步，植物与动物的分界也因此变得模糊。
演化的时钟永远事不关己地滴答转动，池塘边的故事平淡无奇地重复着。对于那几个不幸跌落进动物血液的蓝藻细胞来说，池塘里的岁月静好不复存在。为了生存，它们没日没夜地挣扎在宿主动物和蚊子的体内，将唯一的希望寄托于那些不知何时何地会发生的随机变异。除了等待，别无他法。
每当身不由己地完成一次轮回，蓝藻细胞的适应能力就会提高一点点，它们的存活率也会相应地升高一点点。但演化的选择是相互的，在对某一个环境的适应性提高的同时，它们对这个特殊环境的依赖性也随之而来。高度的适应必定伴随着高度的依赖，环境的任何变化都有可能给它们带来灭顶之灾。
蓝藻细胞的成功率并不高，在已知的3 000多种蚊子里，它们仅在按蚊身上取得了成功。在目前已知的430多种按蚊里，只有70多种按蚊能带着它们完成生命的轮回。自身的变化（变异）使它们渐渐地适应环境，生存下来。高度适应之后，它们已经变得面目全非，只有从基因里还可以找到祖先蓝藻基因的残留。 4
现在，它们不再是寄生的蓝藻细胞，而是100%的寄生虫了，甚至还分化出了不同的性别！这个漫长的演化，选择与反选择的生离死别，发生在远古的非洲，发生在人类的远祖在非洲原野上站起来之前。
又过了很久，也许是在一个没有月光的晚上，一个双脚直立的物种，用上肢握着火把，机警地来到小池塘的边上，拨开草丛，汲水解渴。在黑暗中看到火焰，伺机猎食的猛兽在惊吓中四散奔逃；在夜色里瞧见了光亮，草丛里的各种飞虫舞蹈着扑上去，在呲呲的声响中顷刻化成灰烬。但也有不少蚊子嗅到了温血的气味，把口器扎进了她的皮下……
我们熟悉的生命轮回又上演了：按蚊体内的寄生虫第一次进入这个新的物种，新一轮的适应与反适应、选择与反选择开始了。
在此之前，这种寄生虫通过自身的变异已经成功适应了100多种不同的动物，包括猴子和猩猩，再去适应一个与猩猩基因相似度高达99%的新物种并不需要做太多的改变。虽然这仍旧是一个小概率的事件，但比先前的演化要容易太多。人类这个双脚直立的物种，在学会用火照明和取暖之前，就开始与这种寄生虫共处了。 5
虽然疟原虫从一开始就伴随着人类的演化与迁徙，但我们的祖先全然不知道它们的存在，只是默默地遭受着它们带来的病痛和死亡。据估计，在这颗星球上生活过的人，接近一半竟然都死于疟疾，总计500亿～600亿！ 6 毫无疑问，这种最古老的疾病也是对人类来说最致命的疾病。
在以游牧为主的旧石器时代，一个由100名狩猎采集者组成的部落必须有50 ～ 500平方千米的狩猎和采集领地，才能维持生息和繁衍。沙漠干旱地区动植物稀少，这样的部落所需要的领地很大；而温带和热带地区物种繁茂，可以维持的狩猎采集人口就会多一些，部落的领地要求相对较小。据此，科学家们估计，如果仅依靠狩猎和采集来获取食物，地球可以维持的人口应该不会超过1 000万，而历史学家的研究结果与此非常契合：一万多年前，地球人口为600万 ～ 1 000万。
在如此低密度的人口环境中，虽然食物和饮用水的卫生条件都很差，致病微生物和寄生虫感染难以避免，但这些零星发生的传染病没有机会大面积快速传播。游牧的先辈们在掩埋或焚烧不幸的逝者后，便跟随着猎物的迁徙去往新的旷野。
大约15 000年前，地球上的最后一个冰川期接近尾声，空气中的水分开始增多，冻土逐渐减少，万物开始复苏。在此期间，智人主要生活在低纬度地区的洞穴中，靠以篝火和猎物的皮毛取暖而艰难地生存下来，他们终于迎来一个新纪元：新石器时代。
在现今中东两河流域 7 的美索不达米亚平原上，随着气候逐渐变得温暖和湿润，我们的祖先在狩猎采集的同时开始了农耕的尝试。考古学研究显示，他们开始种植豌豆、扁豆和大麦等作物，并圈养了山羊和野牛等动物。在经历了几个世纪的成功和失败之后，以农耕和畜牧为主的定居生活终于取代了以狩猎与采集为主的游牧生活。越来越多的智人转向全面农牧，培养植物和饲养动物，并开始培育新的品种，以获取更多的食物。有了贮存的食物后，他们开始向外迁移，将农耕与畜牧传播到了欧亚大陆上的大部分地区。 8
历史学家把人类从新石器时代开始的农耕和畜牧称为“农业革命”，这也许是人类历史上最重要的一次转变。 9 根据目前的考古学和人类学证据，现代人类已经在这颗星球上繁衍生息了至少20万年。在前19万年的时间里，我们的祖先一直都以狩猎采集为生，以游牧的方式从非洲大陆缓慢迁徙到欧亚大陆，并且在某个冰河期跨越封冻的白令海峡，进入美洲。他们所拥有的最先进工具就是最后一个冰川期的那些相当粗陋的旧石器。然而，当他们的后代开始用打磨得更加光滑的新石器挖开泥土，并埋下种子之后，在短短的一万多年时间里，人类已经实现了古代传说中的“九天揽月”和“五洋捉鳖”。
这场所谓的“农业革命”到底是如何开始的？现在已经很难考证细节了，但可以肯定，这既不是有目的的“革命”，也不是有计划的“发展”，仅仅是人类为了生存而做出的一点点尝试和努力。有时候，他们会非常幸运地猎到很多动物，多到一时间吃不完，于是他们就把一些幼崽圈养了起来。还有一些时候，他们一连几天找不到猎物，不知道什么时候才能吃上下一顿饭，于是又回到上次采集过的土地上，发现那里又长出了新芽……
农耕把我们的祖先牢牢地拴在了土地上，谷物和牲畜的驯化基本保证了充足的食物来源。随着人口密度越来越高，定居的村落逐渐发展为集镇，并出现了第一批城邦。农田需要雨水和灌溉，村镇需要饮水和洗涤，人类的定居点离不开水源，这就使蚊子及其携带的疟原虫在高密度的人群中有了大面积传播的可能性，它们成为人类挥之不去的梦魇。
池塘边的故事终于在村庄和城市里重新上演。在考古发现的文字当中，我们可以看到各种生动的描述，其中充满了敬畏和无奈。
有考古学证据表明，疟疾在古埃及是相当流行的。近年来，研究者们在古埃及木乃伊中发现了疟疾（恶性疟原虫）抗原，其历史可追溯到公元前3 200年前后。 10 虽然古埃及人早在4 500多年前就开始使用蚊帐，但这不可能是为了专门保护自己免受疟疾的侵害，因为当时的人类完全不知道疟疾因蚊虫叮咬而起。4 000多年前的苏美尔人和古埃及的文字中都记录了这种可怕的疾病。
在稍后的古希腊，荷马在《伊利亚特》中也提到了疟疾，把它比喻为小天狼星，称其为“发热先兆”的“邪恶之星”。索福克勒斯、柏拉图和亚里士多德都在他们的作品中提到了这种疾病，可见疟疾在当时的影响之大。
和荷马一样，“医学之父”希波克拉底将天狼星在夏末和秋季的出现与疟疾、发热和痛苦联系起来，他指出这种疾病会导致淋巴结肿大，并推测它与雅典郊外的沼泽地有关。他还具体地描述了疟疾周期性发作时的症状，即寒战、发热、盗汗等。通过对死者的解剖，希波克拉底发现，死者的身体器官上往往有黑色沉积物，所以他认为疟疾是体内黑胆汁积聚造成的。
到了罗马帝国时期，欧洲的疟疾疫情变得愈发严重。饱受困扰的古罗马人渐渐认识到了夏季、死水潭和疟疾之间的某种联系，他们认定疟疾是由死水潭里散发出来的肮脏空气引起的。于是，他们开始建造规模庞大的引水和排水网络，并大力清除人口稠密地区的死水和臭水，果然有效地降低了罗马城区的疟疾发病率。 11
但一些历史学家认为，疟疾仍然是最终导致罗马帝国衰落的重要因素之一。 12 公元79年，一场大规模的疟疾疫情迫使罗马周围的农民放弃他们的农场和村庄，造成大片农田荒芜和严重的粮食短缺，进而导致居民的死亡和不可避免的军事失败。外族人攻入罗马，使原本可以防止疟疾传播的排水系统也不幸遭到严重破坏。因此，入侵罗马的外族人不久后开始感染疟疾。亚拉里克是公元410年征服罗马的第一位外族王子，但是他和他的大部分士兵都在罗马感染了疟疾。
在遥远的东方，古代中国人对这种疾病的认知也很早。远在商朝，殷墟甲骨文中已有“疟”字，后来的《黄帝内经·素问》中已有《疟论》《刺疟论》等比较详细的内容，疟疾成为这种疾病的专用名词。在民间，中国人一直把疟疾称为“打摆子”，形象地描述了患者忽冷忽热的典型症状。长期以来，人们一直认为它是由南方地区的沼泽地里有毒的“瘴气”，即“疟母”引起的。在3 500年前的印度，疟疾被称为“众病之王”，是发热恶魔塔克曼（Takman）的化身。吠陀圣人（Vedic）准确地描述了疟疾标志性的寒战和发热症状：“对寒冷的塔克曼，对颤抖不停的人，对热得昏沉、满面潮红的人，我表示敬畏。他明天还会再现，他将连续两天出现，发热恶魔塔克曼第三天还会回来的，这就是我的敬畏。” 13
到了中世纪，意大利人首先使用malaria（mala意为“恶劣”，aria是指“空气”）一词来称呼这种疾病，与中国人讲的“瘴气”如出一辙。因为这种疾病在很大程度上与沼泽和沼泽地有关，所以它一度也被称为“沼泽热”。
1683年，荷兰科学家列文虎克（Antonie van Leeuwenhoek）使用自己设计的单透镜显微镜，在放大了约200倍之后，第一次观察到了一些“活的小东西”（它们因此被称为“微生物”）。 14 于是，科学家们开始怀疑，就是这些活的小东西给人类带来了疾病和瘟疫。其后的几百年里，越来越多的显微镜和病理学研究结果直接或间接地把传染性疾病的起因与微生物联系在了一起。
1879年，在北非的法国殖民地（今阿尔及利亚）的军事医院工作的法国陆军医生阿尔方斯·拉韦朗（Alphonse Laveran）着手研究当地疟疾患者的血液，试图解释其中的那些黑色颗粒的作用。在显微镜下，拉韦朗不仅证实了前人已发现的黑色颗粒的存在，而且意外发现了一些完全未知的微粒，并对它们的性状做了描述。1882年，拉韦朗医生回到欧洲，把研究的地点转移到了意大利罗马周边的沼泽地区，因为那里是“沼泽热”的高发地区。结果，他在罗马周边疟疾患者的血液中也发现了同样的微粒。1884年，拉韦朗医生发表学术论文，指出那些之前未知的微粒很有可能是一种寄生虫，而这种寄生虫在红血球里发育的过程会破坏红血球，把血红色素变成那些已知的黑色颗粒。他还描述了这种寄生虫在不同发育阶段的形态变化。 15
这种寄生虫是如何进入人体的呢？为了发现这种寄生虫在患者体外的存在，拉韦朗医生仔细检查了附近沼泽地里的水、土壤和空气，但没有找到它的踪迹。这些看似毫无结果的研究让他提出了一个非常大胆的假设：它们也许寄生于蚊子体内，经历了一个阶段的发育之后，才能通过叮咬的方式进入人体内。
1894年，苏格兰医生罗纳德·罗斯（Ronald Ross）爵士与英国科学家帕特里克·曼森（Patrick Manson）爵士合作，打算验证拉韦朗最先提出的“蚊子假说”。经历了一系列失败之后，1897年8月，罗斯终于在一种不太常见的蚊子的胃壁上发现了这种寄生虫及其不同寄生周期的形态。由于当时条件有限，罗斯无法继续研究人类疟疾患者的血液，于是他转而研究鸟类的疟疾，结果他不仅成功地揭示了引起鸟类疟疾的寄生虫在蚊子体内的变化过程，而且进一步证实蚊子唾液腺中的寄生虫可以在叮咬时感染健康的鸟类。 16 随后，意大利寄生虫病学专家乔凡尼·巴蒂斯塔·格拉西（Giovanni Battista Grassi）在1898年揭示了疟原虫从雌性按蚊到人类的完整传播链和寄生周期，最终确定蚊子是传播人类疟疾的媒介。 17
1907年，最先发现疟原虫的拉韦朗被授予诺贝尔生理学或医学奖，他捐献了一半奖金用于建立巴斯德研究所的热带医学实验室；1902年，最先发现蚊子体内疟原虫的罗斯也获得了诺贝尔生理学或医学奖，这是为了“表彰他在疟疾研究方面所做的工作，他通过这项工作展示了疟疾如何进入有机体，从而为成功研究这种疾病及其对抗方法奠定了基础”； 18 最终阐明疟原虫感染人类的完整传播途径，并正确识别疟原虫的类型及蚊媒按蚊的格拉西却没能获奖，实为憾事。
站在这些巨人的肩膀上，现在我们知道，在时间的河流里，经过漫长的生死搏斗，有四种不同的疟原虫可以通过按蚊将疾病带给人体。这四种疟原虫的生命周期大致相同，都需要人和按蚊两个宿主。
在人体内，它们会先后呈现出至少四种不同的形态。先是进入肝细胞发育的孢子体（sporozoite，亦称子孢子），这一时期名为红细胞外期；孢子体改变形态后进入红细胞，然后通过裂体增殖而大量繁殖，这一时期名为红细胞内期。在这个时期，又会出现三种不同的形态：滋养体（trophozoite）、裂殖体（schizont）和配子体（gametocyte）。在滋养体期，疟原虫呈纤细的环状，中间为空泡，颇似戒指的指环；细胞核较小，位于环的一侧，颇似戒指上的宝石，故有时也称环状体（signet ring）。经过摄食和生长，虫体会明显发育增大，胞质中出现能消化和分解血红蛋白的疟色素颗粒（malarial pigments）。滋养体发育成熟后的虫体外形变圆，进入裂殖体期。这时中间的空泡消失，疟色素渐趋集中，细胞核与细胞质都开始分裂。分裂后的每一小部分细胞质包裹一个细胞核，形成许多小的个体，名为裂殖子。疟原虫在红细胞内经过数代裂体增殖后，一部分裂殖子不再继续分裂，它们的细胞核增大，细胞质增多，发育为圆形、椭圆形或新月形的个体，称为配子体。在形体上看，配子体有大小两种：一种虫体较大，细胞核与细胞质都相对致密，疟色素多而粗大，细胞核偏于虫体一侧，名为大配子体；另一种虫体较小，细胞核疏松而位于虫体中央，名为小配子体。
这些看似静态而不再分裂的配子体，一旦进入按蚊体内，又会重新活跃起来。这一次，它们不分裂，而是融合。小配子体生出长长的“触角”，痉挛性地摆动，一旦触及大配子体，便开始融合的过程。这是两性生殖的原始过程，与精子寻找卵子并融合的过程十分相似，所以科学家们就把小配子体定义为雄配子体，而把大配子体定义为雌配子体。它们在按蚊体内完成有性生殖，融合后形成的合子会产生许多小的卵囊，附着在按蚊的体内。这些卵囊成熟后破裂，成千上万条微小滑溜的子孢子一拥而出，充满了按蚊的唾液腺……
它们静静地等待着池塘边的故事重演，开始生命的下一个轮回。
注释
1 最古老的疟原虫是在古近纪时期保存在琥珀里的蚊子中发现的，距今约三千万年。George Poinar Jr., “Plasmodium Dominicana n. sp. (Plasmodiidae: Haemospororida) from Tertiary Dominican Amber” , Systematic Parasitology , 2005, 61(1), 47—52.
2 功能失去突变，基因突变的一种类型，指导致失去部分或全部正常功能的基因突变。这类突变通常会使基因产物（如蛋白质）的原有生物学功能丧失或大幅减弱，常与遗传病或某些遗传特征的表达有关。
3 基因研究表明，现代疟原虫的基因中有大约10%的蛋白质含有光合作用的痕迹。G. I. McFadden, M. E. Reith, J. Munholland and N. Lang-Unnasch, “Plastid in Human Parasites” , Nature , 1996, 381, 482; S. Kohler, C. F. Delwiche, P. W. Denny, et al., “A Plastid of Probable Green Algal Origin in Apicomplexan Parasites” , Science , 1997, 275, 1485—1489.
4 同上。
5 Andrew Spielman and Michael D’Antonio, Mosquito: A Natural History of Our Most Persistent and Deadly Foe , New York: Hyperion, 2001.疟原虫的历史比人类长得多，因此在进化到直立行走之前，人类的祖先应该已经与疟原虫共处了。
6 J. Whitfield, “Portrait of a serial killer” , Nature , 2002, 3.
7 两河流域，幼发拉底河和底格里斯河之间的美索不达米亚平原，是目前已知最早的定居农业地，在那里产生和发展的古文明被称为两河文明或美索不达米亚文明。
8 目前的考古学研究结果显示，除了两河流域的农耕文明，世界其他地区也有独立发展起来的农耕文化，例如，长江与黄河流域的先人最早独立驯化了水稻和猪，美洲大陆的先人独立驯化了玉米。
9 Yuval Noah Harari, Sapiens: A Brief History of Humankind , New York: Harper, 2015.
10 Andreas Nerlich, “ Paleopathology and Paleomicrobiology of Malaria” , Microbiology Sepctrum , 2016, 4(6), 155—160.
11 Benjamin Reilly, Roman Fever: Malaria, Transalpine Travelers and the Eternal City , Jefferson: McFarland, 2022.
12 J. Rufus Fears, “The Plague under Marcus Aurelius and the Decline and Fall of the Roman Empire” , Infectious Disease Clinics , 2004, 18(1), 65—77.
13 Sonia Shah, The Fever: How Malaria Has Ruled Humankind for 500 000 Years , New York: Sarah Crichton Books, 2010.
14 J. R. Porter, “Antony van Leeuwenhoek: Tercentenary of His Discovery of Bacteria” , Bacteriological Reviews , 1976, 40(2), 260—269.
15 Edwin R. Nye, “Alphonse Laveran (1845—1922): Discoverer of the Malarial Parasite and Nobel laureate, 1907” , Journal of Medical Biography , 2002, 10(2), 81—87.
16 B. K. Tyagi, Dr Ronald Ross Mosquito, Malaria, India and the Nobel Prize , Delhi: Scientific Publishers(Inida), 2020.
17 Abhijit Chaudhury, “The Forgotten Malariologist: Giovanni Battista Grassi (1854—1925)” , Tropical Parasitology , 2021, 11(1), 16.
18 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1902. NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach AB 2024. Tue. 6 Aug 2024. 见诺贝尔奖官网。