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骨骼肌（skeletal muscle）作为人体运动系统的一部分，长期以来被认为是单纯的效应器官，接受神经和内分泌的控制，从而对运动做出反应。由于运动需要消耗大量的能量和氧，骨骼肌与全身各脏器和组织必然需要密切地互动，才能发挥正常的生理功能。骨骼肌可以合成和分泌多种细胞因子，调节能量代谢和其他脏器的功能，因此也是重要的内分泌器官。骨骼肌可以通过自分泌或旁分泌的方式，促进肌肉的合成代谢，也可以通过向血液释放各种内分泌物质，对全身的代谢产生影响，尤其是蛋白质代谢。骨骼肌的运动和内分泌对人体重塑物质代谢有重要的作用，骨骼肌也是机体的蛋白质储存库，因此骨骼肌的营养评估具有重要的意义。
骨骼肌对全身物质代谢的调控作用通过各种内分泌途径实现，骨骼肌分泌的多种细胞因子，统称为肌细胞因子（myokines）。肌细胞因子是运动时由骨骼肌产生并分泌的一系列细胞因子，其联系全身脏器和肌肉，对肌肉自身能起到调节作用，对脂肪、糖、骨骼、免疫系统和内皮细胞也能起到调节作用 ［1］ 。此外，骨骼肌也可以作为老年性虚弱的标志物 ［2］ 。
IL-6是第一个在血液中被发现的肌肉分泌蛋白 ［3］ ，关于IL-6的文献记载较多，骨骼肌在安静时即可分泌IL-6，运动时分泌大量增加，激活肝细胞内腺苷酸活化蛋白激酶（Adonosine 5-AMP-activated protein kinase，AMPK），调节肝糖代谢，增加肝糖输出，以满足运动时肌肉对能量的需求，也可促进骨骼肌对葡萄糖的摄取。IL-6还具有强大的促进脂肪分解的作用。肌源性IL-6以骨钙素依赖的形式 ［4］ ，促进肌肉对营养物质的摄取和肌肉内的分解代谢，形成肌肉和骨骼的内分泌轴。
IL-15可促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和氧化代谢，并提高骨骼肌细胞葡萄糖转运子4（glucose transporter 4，GLUT4）表达，对于防治胰岛素抵抗和糖尿病具有积极意义；IL-15还可以抑制脂肪的合成，促进脂肪的分解，促进脂肪酸进入线粒体内进行氧化分解。IL-6、IL-15等肌肉源性的白介素家族种类丰富，但具体分泌和作用途径还有待更多的研究证实。
IGF-1是一种生长因子，主要由肝脏合成和分泌，能有效地刺激肌肉体积的增大，这种细胞因子在肌肉内也可以合成和分泌，与老年人的肌肉质量、功能和骨代谢有密切的关系 ［5］ 。
瘦素能增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取、提高脂肪酸氧化率。脂联素是由脂肪组织分泌的小分子蛋白质，参与糖脂代谢调节，具有抗动脉粥样硬化及抗糖尿病等效应。瘦素与肌联素和肌少症相关 ［6］ ，骨骼肌也可分泌脂联素，尽管骨骼肌源性的脂联素对骨骼肌代谢的调节情况尚不清楚，但可增大骨骼肌纤维的体积 ［6］ ，然而现在的研究结果之间相互矛盾，对其具体的分子机制也不清楚。
运动可以诱导骨骼肌分泌肌肉素，可以减缓肌少症 ［7］ ，可能参与了骨骼肌的糖代谢调节。骨骼肌在胚胎期的整个发育过程中均有MSTN的表达，对于成年动物，几乎其所有骨骼肌都表达MSTN，对骨骼肌的生长起负调节的作用，在脊髓损伤、老年性改变、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和癌症中表达增加 ［8］ 。
艾帕素通过增加靶组织（如骨骼肌）对葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度，改善胰岛素抵抗，艾帕素还可调节脂肪代谢。运动可增加艾帕素的分泌 ［9］ ，但是其具体的分子机制仍然不清楚。艾帕素能够调节骨骼肌中线粒体的数量和功能，在动物实验中可逆转肌少症 ［10］ ，在骨骼肌的代谢中发挥重要的作用。艾帕素还有多种生理作用，如降低血压、调节心脏和血管的收缩、促进胰岛素分泌、促进垂体激素的释放、平衡体液等。
鸢尾素是Ⅲ型纤连蛋白组件经蛋白水解酶水解后形成的可分泌多肽片段，多见于心肌和骨骼肌的分泌。鸢尾素具有强大的促进白色脂肪“褐色化”（browning）的功能，近来研究表明，鸢尾素对多个组织和器官有着多种多样的调节作用。
肌细胞因子可对骨骼的代谢产生影响，有可能成为骨质疏松潜在的治疗靶点 ［11］ 。骨骼的分泌也对肌肉产生影响，骨骼分泌骨调节蛋白（osteocalcin）可以增加骨骼肌对葡萄糖的摄取，增强对胰岛素的敏感性，使骨骼肌纤维变粗 ［12］ 。骨骼肌与脂肪组织、肝脏等组织和脏器之间，也以内分泌的形式进行互动，共同调节机体的代谢，其中骨骼肌与肝脏的内分泌互动是机体重要的蛋白质代谢机制之一。
骨骼肌分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌的形式作用于肌肉，调节骨骼肌的代谢和功能，促进骨骼肌的生长。骨骼肌通过内分泌的形式调节远隔组织器官的功能，参与糖和脂肪的代谢，这些被骨骼肌分泌调节的组织和脏器也存在内分泌的作用，其分泌的细胞因子可以调节骨骼肌的生长和功能。因此，可以说骨骼肌参与了机体糖、蛋白质和脂肪的代谢，对维持机体的营养状态发挥重要的作用。
毫无疑问，骨骼肌的内分泌首先是满足自身生理的需要，以维持骨骼肌的营养和运动功能，同时骨骼肌的运动需要大量的能量供应和机体各脏器功能的协调配合，因此骨骼肌必定需要与这些脏器互动和交流，在增强肌肉功能的同时，也增强了机体各脏器的功能，从而起到整合机体功能和营养的作用。
骨骼肌功能的维持有赖于肌肉蛋白的合成，骨骼肌的运动可以产生有利于合成代谢的细胞因子，促进骨骼肌蛋白质的合成，同时促进骨骼肌以外组织和脏器的合成代谢，从而增强机体功能，在疾病状态下具有促进创面愈合、恢复机体的功能。在胃肠道手术的吻合口瘘治疗中的成功经验——营养支持和康复运动，正是利用骨骼肌运动促进合成代谢的作用。
骨骼肌对糖的摄取受胰岛素等的调节，也受骨骼肌的自分泌或旁分泌的影响，其共同调节自身的糖代谢。骨骼肌的运动可以促进肝脏输出葡萄糖，有助于肝糖释放，以保证肌肉的能量需求。运动时，通过激活磷酸腺苷活化蛋白激酶，使骨骼肌细胞膜上的GTP酶激活蛋白（TBC1D1和TBC1D4）磷酸化，促使骨骼肌细胞GLUT4的囊泡从胞浆转向细胞膜 ［13］ ，从而促进肌肉对葡萄糖的摄取，改善机体对胰岛素的抵抗。
骨骼肌内分泌可以促进脂肪的分解，使游离脂肪酸增加，促进脂肪的代谢，减少内脏脂肪，从而减少代谢性疾病的发生。
骨骼肌的内分泌，尤其是运动时的内分泌和旁分泌，在促进自身肌肉生长、运动和代谢的同时，也对机体整体的代谢起到整合和带动作用，骨骼肌内分泌分子机制的关键环节也成为营养支持治疗有希望的靶点，相关课题有待进一步的研究。
骨骼肌的运动与机体的营养代谢有直接的关系，测量骨骼肌含量是较为准确的营养评估手段之一。骨骼肌含量也是疾病预后的指标之一，骨骼肌间的空隙和脂肪填充的程度也可能影响疾病的预后 ［14］ ，可见骨骼肌的准确评估有重要的意义。对骨骼肌进行测量有多种方法，但目前各种检测方法都缺乏公认的正常参考值，因此需要根据临床的具体病情进行综合评估。
利用工具直接对人体进行测量，这些方法均见于营养筛查与评估的相关测量。这些测量指标包括身高、体重、三头肌皮褶厚度、上臂肌肉周径等。以上测量数据在本质上属于体积测量，从测量得到的数据估算人体的肌肉含量，但是缺乏准确性，仅可作为初步的评估。用握力计进行握力检测，握力可作为肌肉力量的指标，也是检查肌肉质量的指标之一，属于功能性测量。根据握力诊断肌少症在欧洲及亚洲有不同标准，2019年欧洲肌少症共识修订版推荐诊断标准 ［15］ ：握力（男性）＜27 kg，握力（女性）＜16 kg，诊断握力下降。亚洲肌少症共识的推荐标准 ［16］ ：握力（男性）＜26 kg，握力（女性）＜18 kg，诊断握力下降。握力下降可作为肌少症的诊断指标之一。
肌酸包括游离肌酸和磷酸肌酸两种形式，基本只存在于肌肉组织中，主要为肌肉细胞供能。肌酐是肌酸在肌肉细胞中代谢的产物，并且不能被人体利用，一般经尿液排出。当肌肉含量稳定时，肌酐的排出量也稳定，当肌肉减少时，肌酐的排出量降低，因此利用肌酸代谢可以测定肌肉含量，也可以动态监测肌肉含量的变化，由于骨骼肌与骨骼存在密切的代谢关系，肌酐与骨密度也密切相关 ［17］ 。测量的方法是收集一段固定时间的尿液并测量肌酐的含量，根据每20 g肌肉代谢后可产生1 mg肌酐的换算关系 ［18］ ，可以推算骨骼肌的含量。尿肌酐易受食物摄入等外源性因素的影响，也受肾功能的影响，因此只适用于无肌酐饮食和肾功能正常的患者。此外还容易受体育锻炼、月经周期、发热、创伤等因素的影响，难以精确计算人体的肌肉含量，准确度并不理想。尿肌酐-肌肉体积测量法在临床应用少，但对于不适合做影像学检查及行动不便者（例如长期卧床的患者），也不失为可以采用的手段之一。
人体成分分析法利用人体不同组织的电阻特性，通过构建数学模型对阻抗的数据进行分析，得出人体水分、蛋白质、脂肪、肌肉量等的含量，主要是得出含脂肪的体重与非脂体重，在体重管理上应用广泛。人体的蛋白质主要分布在骨骼肌、内脏和皮肤，因此蛋白质含量在一定程度上代表骨骼肌的含量。根据测量的机体蛋白质含量和骨骼肌含量的变化，可以推断出整体的蛋白质消耗和骨骼肌的蛋白质消耗，从而评估应激代谢的程度。人体成分分析仪包括固定的仪器和可携带的仪器。可携带的仪器使用方便，但其准确性受多种因素的影响，包括不同的仪器生产厂家、人种、性别、年龄、测量时的人体状态和当时的环境等因素。由于其携带方便，可在床边进行，无须专业人员操作，安全，无创，价格合适，可重复测量，方便对不同阶段的数据进行对比，因此目前逐渐在临床上应用推广。
目前，影像学检查的常用手段都可以用于肌肉的测量和评估，常用的X线、CT、MR和超声都可以用于机体肌肉含量的检查，各种检查手段各有特点。
由于各种组织存在密度差异，X线穿透各种组织后衰减的程度不同，也即衰减率不同，肌肉、脂肪和骨骼都有各自相对固定的衰减率，利用这个原理，可以对人体不同的组织作出初步的相对定量测量。如果将人体分为肌肉和非肌肉组织两种成分，构建一个二室模型，利用这个衰减率即可计算出人体的肌肉含量。双能X射线吸收法可以全身为测量对象，也可对诸如上肢、下肢、躯干等特定的部位进行测量，但无法对特定的肌群进行测量。将双能X射线吸收法测得的四肢骨骼肌（appendicular skeletal muscle，ASM）质量除以身高的平方（单位：m 2 ），可以得出相对骨骼肌质量指数（relative skeletal muscle index，RSMI） ［19］ ，即RSMI=ASM（kg）/身高的平方（m 2 ），其意义类似于体质指数，是目前反映骨骼肌量的一个指标。以骨骼肌的量除以体重，即为骨骼肌质量百分比指数（percentage skeletal muscle index，SMI%）。Meng等 ［20］ 以北京地区的人群为研究对象，表明肌少症SMI%和RSMI的诊断截点分别为＜28%和＜6.85 kg/m 2 。双能X射线吸收法具有快速、准确、操作简单、辐射量小的特点，并且具备可量化研究的特点，周雨菁和刘兴党 ［21］ 认为其可以作为研究和临床估测肌肉质量的首选方法。
超声检查可以对特定的肌肉或肌群进行测量，得出其长度和厚度，并用计算公式计算肌肉的体积。超声检查重复性好、无辐射、仪器便携，但对操作者要求高，易受操作者的影响，不同的操作者测量数据存在差异，因此其准确性仍然不理想。由于不同体型的人的肌肉形态存在差异，利用超声测量的肌肉横断面厚度与肌肉体积相关性也较差。因此，目前一般不将超声检查作为肌肉评估的常规手段。
MR与CT检查的原理不同，但是都可以得出人体肌肉的横断面厚度和各种平面的图像，利用软件可以实现三维重建，并精确计算出人体的肌肉体积和含量。MR检查可以直接画出感兴趣的区域，对软组织而言，MR比CT能提供更多的解剖细节，是目前肌肉测量的金标准，腰大肌的体积测量是目前最常用的指标之一 ［22］ 。MR测量的优点是无辐射，缺点是耗时长，且对被测量者的姿势要求高。骨骼肌中的脂肪含量也是预测肌肉功能和代谢的较好指标，与胰岛素的抵抗有关，也可以在MR中较好地显示和量化出来 ［23］ ，因此MR技术可以在研究人体蛋白质和脂肪含量方面提供准确的数据，是营养学研究很有前景的应用之一。
CT检查可以测量肌肉的厚度和密度，并可通过软件进行三维重建，计算出肌肉的体积，是一种准确性很高的检查手段。CT测量对骨骼肌的评估与MR检查具有相同的特点，但由于辐射等，一般不作为常规的手段，也不适用于儿童、孕妇等特殊人群的检查。在目前腹部肿瘤的诊治中，胸部和腹部CT检查是常规的肿瘤评估手段，利用这些检查数据对腰大肌的体积进行计算，无须再做额外的CT检查，可作为较理想的骨骼肌评估手段。
以上各种检查适合不同目的、基于肌肉测量的营养评估手段，可以根据具体的目的和实际条件选用，其中精确而实用的测量手段目前只有CT和MR检查，但是对设备要求高、成本高。双能X射线吸收法也是较为准确的测量手段，并且成本较低，也是较有前景的检查手段之一，目前在大规模的普查和肥胖管理中应用较多。人体成分分析法具有成本不高及方便、实用等特点，并且对临床也有足够的指导意义，虽然无法准确评估肌肉的含量，但目前在临床上应用较为广泛。尿肌酐-肌肉体积测量法适用于无法进行影响学检查的长期卧床者，也可用于恶病质的评估。超声检查虽然不精确，但是对于卧床患者，利用超声检查进行肌肉评估也不失为一个较好的手段。
骨骼肌自身可以成为病变的器官，且与营养状态有密切的关系，对营养的影响是全身性的，骨骼肌的状态对全身的状态产生影响，与身体机能和生理有密切的关系。骨骼肌的损失可能导致身体机能的降低，或导致疾病的发生 ［24］ ，特别是与营养密切相关的代谢性疾病。
肌少症是进行性、广泛性的骨骼肌质量及力量的下降，由此导致身体残疾、生活质量下降甚至死亡等不良后果的综合征。肌少症是癌症晚期恶病质的后果之一，也是恶性肿瘤的预后指标之一 ［25］ ，此外，机体老化或营养不良也是患肌少症的原因之一，健康人群一般从30岁开始肌量会逐年丢失1%～2%，到80岁肌量已经流失约30% ［26］ 。在老化过程中，肌肉减少明显，基础代谢率降低，基础代谢率的降低基本可归因于肌少症 ［27］ 。恶病质是由原发疾病引起的，表现为明显的肌肉减少，伴或不伴脂肪减少的代谢综合征，恶性肿瘤及其他疾病都可以引起恶病质，各种原因引起的恶病质都可以引发肌少症。老年性肌少症主要是Ⅰ型和Ⅱ型肌肉纤维数量的减少、肌肉细胞体积的减小，其中以Ⅱ型肌肉纤维数量减少最明显，肌肉的糖酵解能力无明显下降，而氧化酶活性和肌肉血管化程度降低，因此肌少症也是老年性虚弱的主要原因之一。恶病质引起的肌少症主要是肌球蛋白，尤其是肌球蛋白的重链降解加速，其次是蛋白质的合成减少。恶性肿瘤是一种系统性的炎症，恶性肿瘤引起的肌少症与其他类型的肌少症的主要区别在于是否以炎症为主要的病因。因此恶病质引起的肌少症以蛋白质分解为主，而其他原因引起的肌少症（包括老年性、肌肉的失用性萎缩和营养不良等引起的肌少症）以肌球蛋白的合成减缓为主。肌少症引起的虚弱无力和各种改变，对疾病预后和生活质量产生较大的影响，需要尽早进行干预。
陶应伟与李茂 ［28］ 研究发现，在小细胞肺癌的病例中，手术后肌肉的损失是影响患者术后生存时间的危险因素。外伤或应激引起的骨骼肌消耗，可导致负氮平衡，长期的负氮平衡可导致组织器官功能受到严重损害 ［29］ ，影响疾病的预后。手术或外伤引起的蛋白质消耗以骨骼肌的分解为主要方式，脓毒血症也表现为骨骼肌的分解和消耗，对于有营养风险或营养不良的患者，尤其是蛋白质营养不良的患者，手术前需进行营养支持，增加蛋白质储备，主要目的是增加骨骼肌和内脏蛋白的储备，以应对手术或外伤引起的消耗。
骨骼肌与骨骼是运动系统的重要组成部分，位置毗邻，功能也相辅相成，具有共同的机械因素、遗传因素与内分泌因素。骨骼肌的质量下降，骨质含量也同步下降，两者呈现密切的相关性，因此两者在功能和代谢上也有密切的关系，可以作为一个共同的单位，称为“骨骼肌肉单位”。其能增加肌肉容量，并维持肌肉健康，可以减少骨质丢失，增加骨的强度，有利于减少代谢综合征的发生和减少心血管方面的疾病。
骨骼肌是机体重要的运动器官，骨骼肌的运动可以产生全身性的物质重建，也可以对机体的代谢产生调节作用，对于调动骨骼肌的代谢调节作用，单纯营养支持难以奏效，且目前也缺乏对骨骼肌内分泌重要靶点的干预措施，因此，运动是强健骨骼肌的重要措施 ［30］ ，包括有氧运动和阻抗运动。
运动有利于增强骨骼肌的营养和骨骼肌对全身代谢的重构作用，单次运动时间大于3 h ［31］ ，有利于促进肌肉的生成，提高胰岛素敏感性，加速脂肪组织分解并减少内脏脂肪；大于8周 ［32］ 有规律的运动训练有助于降低脂肪组织促炎性细胞因子水平，运动通过调控抗氧化酶活性及热休克蛋白72（heat shock protein 72，HSP72）的表达 ［32］ ，改善骨骼肌的胰岛素抵抗，增强全身胰岛素敏感性，减少内脏脂肪。
有氧运动是一种通过活动满足适量氧气摄入的增加及维持并在呼吸和循环系统中产生有益变化的体育锻炼方法。葡萄糖和脂肪在体内与氧气充分代谢而供应机体运动的能量需求，这种强度的运动对机体的代谢最有利，因此称为有氧运动。在氧气充分供应的情况下进行体育锻炼，会产生最大的代谢作用，而高强度的体育运动在短时间内需要大量的能量供应，有氧代谢不能供应充足的能量，需要依靠无氧代谢供应能量，因此称为无氧运动。
阻抗运动是机体克服外界阻力而进行的主动收缩与舒张的运动，改变骨骼肌的结构和功能，可以促进骨骼肌对葡萄糖摄取、刺激糖原合成、提高线粒体密度、激活磷酸戊糖旁路及促进肌细胞因子分泌，发挥肌肉调节全身物质代谢的营养作用。针对重症患者，早期肠内营养结合阻抗运动 ［33］ ，可以达到更好的营养效果。
运动虽然对肌肉营养有促进作用，但是也会产生风险，例如引发心源性猝死等，这种情况在健康人群中也会发生，因此在采用运动疗法前应该进行风险评估，运动处方应该由专业医生制订。肌少症的患者主要为老年人或肿瘤患者，其心肺等基础疾病并发症多，更加需要专业和全面的评估。
阻抗运动可以发挥骨骼肌营养作用，阻抗运动与有氧运动相结合可以有效治疗肌少症，在两者的关系中，阻抗运动是运动方式的一种，而有氧运动可控制运动量，以达到最佳的心肺供氧量为标准。在运动强度的控制上，有各种评估办法，具体可以参阅相关的专著。例如心率储备法是相对简单的客观指标之一，计算方式：目标运动心率强度＝（峰值心率-静息心率）×运动强度+静息心率。也可以根据患者的主观劳累程度进行控制，循序渐进，增加运动量。在运动干预治疗中，一般不主张高强度的运动 ［34］ ，其原因是：①难以坚持，特别是在患病状态下；②运动损伤发生率提高。
运动或活动与骨骼肌的营养意义常被忽略，但是在有些患病状态或疾病的治疗中，运动或活动是重要的治疗手段之一，合理与达标的运动或活动有利于疾病的康复和创面愈合。
吻合口瘘是胃肠道手术特殊的并发症，表现为吻合口的裂开、胃肠道内容物流出进入腹腔和通过腹壁流出体外。腹腔内容物的持续冲洗和引流、营养支持是重要的治疗措施之一，吻合口瘘的治疗需要发挥机体的合成和修复功能，以促进机体的合成代谢，而运动是最好的手段之一。在患者病情允许的情况下，让患者尽快下床活动，进行阻抗运动，或者在床上进行阻抗运动，有利于全面启动机体的合成代谢，促进吻合口瘘的愈合。
对于有营养风险的患者，应提倡术前进行营养支持治疗，一般进行2周的营养支持治疗，以储备必要的蛋白质。以往只是进行单纯的营养物质供应，但如果患者病情允许，配合有氧运动和阻抗运动，将达到更好的蛋白质储备效果。
代谢综合征本质上是物质储备和代谢出现失衡的结果。利用肌肉运动引起的代谢重构作用，可以有效改善代谢综合征的状态。骨骼肌、肝脏和脂肪组织之间存在精密的相互调控关系，骨骼肌的运动是调控的最有效因素。骨骼肌是重要的运动器官，运动需要消耗大量的能量，运动可以介导糖代谢停留于包括心脏、肝脏和骨骼肌等的软组织内。在运动后的恢复期，葡萄糖摄取增加，可以增强胰岛素的敏感性，增加糖原储备。运动还可以重建骨骼肌的结构，使肌肉间的脂肪沉着减少，减少胰岛素的抵抗。脂肪组织也不是单纯的能量储存组织，骨骼肌与脂肪组织之间存在相互调控关系，分别以分泌肌细胞因子和脂肪细胞因子的形式进行内分泌和旁分泌形式的相互调节。在长时间和高强度的运动时，脂肪被分解、运输并进入骨骼肌细胞供应能量，这是骨骼肌与脂肪组织间精密互动的调控过程。
随着年龄的增加，肌肉含量逐渐减少，肌少症与骨骼肌营养密切相关，其治疗效果也取决于骨骼肌内分泌作用的发挥程度。肌少症的治疗目标是减少或逆转肌少症的发生，以维持或恢复患者的生活自理能力。
各种临床实践已经证明运动的正面意义，短期的阻抗运动可以增强肌肉力量和加快步速，有氧运动可以改善患者的生命质量。不同的肌少症患者的病情差异很大，目前没有统一的指导标准，《肌肉减少症营养治疗指南》建议 ［35］ ：阻抗运动和有氧运动每周3次，每次20～30 min。
与肌肉蛋白质代谢有关的主要问题是肌少症，增加蛋白质的供给是重要的营养支持措施，应该根据不同患者的年龄阶段和病情，决定供给足量的蛋白质或氨基酸的种类和量，并同时补充维生素D。
骨骼肌是运动器官，也是机体的最大蛋白质储存库，骨骼肌运动引起的内分泌、旁分泌改变对机体的营养代谢有重要的重构意义，是促进蛋白质合成代谢的重要因素。目前对骨骼肌在营养上的研究逐渐普遍，但是仍然处于探索阶段，以骨骼肌为中心的营养评估、营养代谢研究、营养支持治疗将成为非常热门的研究领域。
［1］SEVERINSEN M C K，PEDERSEN B K．Muscle-organ crosstalk：the emerging roles of myokines［J］．Endocr Rev，2020，41（4）：594-609．
［2］COELHO-JUNIOR H J，PICCA A，CALVANI R，et al．If my muscle could talk：myokines as a biomarker of frailty［J］．Exp Gerontol，2019，127：110-715．
［3］SURIANO F，VAN HUL M，CANI P D．Gut microbiota and regulation of myokine adipokine function［J］．Curr Opin Pharmacol，2020，52：9-17．
［4］CHOWDHURY S，SCHULZ L，PALMISANO B，et al．Muscle-derived interleukin 6 increases exercise capacity by signaling in osteoblasts［J］．J Clin Invest．2020，130（6）：2888-2902．
［5］MORIWAKI K，MATSUMOTO H，TANISHIMA S，et al．Association of serum bone and muscle-derived factors with age，sex，body composition，and physical function in community-dwelling middle-aged and elderly adults：a cross-sectional study［J］．BMC Musculoskelet Disord，2019，20（1）：276．
［6］PARIS M T，BELL K E，MOURTZAKIS M．Myokines and adipokines in sarcopenia：understanding cross-talk between skeletal muscle and adipose tissue and the role of exercise［J］．Curr Opin Pharmacol，2020，52：61-66．
［7］RE CECCONI A D，FORTI M，CHIAPPA M，et al．Musclin，a myokine induced by aerobic exercise，retards muscle atrophy during cancer cachexia in mice［J］．Cancers（Basel），2019，11（10）：1541．
［8］DAS D K，GRAHAM Z A，CARDOZO C P．Myokines in skeletal muscle physiology and metabolism：recent advances and future perspectives［J］．Acta Physiol（Oxford），2020，228（2）：e13367．
［9］李铁英，张缨．运动与apelin在骨骼肌能量代谢调节中的作用研究进展［J］．中国运动医学杂志，2018，37（8）：711-715．
［10］VINEL C，LUKJANENKO L，BATUT A，et al．The exerkine apelin reverses age associated sarcopenia［J］．Nat Med，2018，24（9）：1360-1371．
［11］LEE J Y，PARK S J，HAN S A，et al．The effects of myokines on osteoclasts and osteoblasts［J］．Biochem Biophys Res Commun，2019，517（4）：749-754．
［12］KIRK B，FEEHAN J，LOMBARDI G，et al．Muscle，bone，and fat crosstalk：the biological role of myokines，osteokines，and adipokines［J］．Curr Osteoporos Rep．2020，18（4）：388-400．
［13］王璐，傅力．GLUT4在调控骨骼肌葡萄糖转运中的作用研究进展［J］．中国运动医学杂志，2020，39（4）：326-329．
［14］张斌，崔国庆，邹殿俊，等．COPD患者肌间脂肪含量对骨骼肌功能的影响［J］．国际呼吸杂志，2019，39（16）：1222-1225．
［15］CRUZ-JENTOFT A J，BAEYENS J P，BAUER J M，et al．Sarcopenia：european consensus on definition and diagnosis：report of the European working group on sarcopenia in older people［J］．Age and ageing，2010，39（4）：412-423 ．
［16］CRUZ-JENTOFT A J，BAHAT G，BAUER J，et al．Sarcopenia：revised European consensus on definition and diagnosis［J］．Age and ageing，2019，48（4）：601 ．
［17］王滋润，肖成伟，胡豇．肾功能正常的中老年人群血清肌酐水平与骨密度相关性研究［J］．中国骨质疏松杂志，2020，26（1）：70-74．
［18］李蕾，洪长清，耿婷．血肌酐在运动员机能评定中的应用［J］．湖北体育科技，2017，36（6）：503-506，560．
［19］BAUMGARTNER R N，KOEHLER K M，GALLAGHER D，et al．Epidemiology of sarcopenia among elderly in New Mexico［J］．Am J Epidemil，1998，147（8）：755-763．
［20］MENG P，HU YX，CHEN LK，et al．Sarcopenia and sarcopenic obesity among men aged 80 years and older in Beijing：prevalence and its association with functional performance［J］．Geriatr Gerontol Int，2014，14（Suppl 1）：29-35．
［21］周雨菁，刘兴党．双能X线吸收法在肌少症诊治中的研究进展［J］．国际放射医学核医学杂志，2020，44（4）：267-272．
［22］MODESTO A E，STUART C E，CHO J，et al．Psoas muscle size as a magnetic resonance imaging biomarker of progression of pancreatitis［J］．Eur Radiol，2020，30（5）：2902-2911．
［23］于夫尧，孙鹤，孟燕，等．骨骼肌脂肪量化的影像学评价及其在2型糖尿病中的临床营养价值［J］．磁共振成像，2018，9（11）：862-868．
［24］KIM G，KIM J H．Impact of skeletal muscle mass on metabolic health［J］．Endocrinol Metab（Seoul），2020，35（1）：1-6．
［25］YAMAZAKI H，SUGINO K，MATSUZU K，et al．Sarcopenia is a prognostic factor for TKIs in metastatic thyroid carcinomas［J］．Endocrine，2020，68（1）：132-137．
［26］齐淑静，齐瑞霞，张午临，等．肌肉减少症与代谢综合征关系的研究进展［J］．肿瘤代谢与营养电子杂志，2019，5（3）：324-327．
［27］石汉平，李薇，陈公琰，等．肿瘤恶液质［M］．北京：人民卫生出版社，2015：283-292．
［28］陶应伟，李茂．术后/术前骨骼肌指数比在非小细胞肺癌根治术后的临床意义［J］．实用放射学杂志，2020，36（4）：558-562．
［29］张树泽，吴国豪．骨骼肌消耗和蛋白质代谢的研究现状［J］．肠外与肠内营养，2018，25（6）：374-377．
［30］UBAIDA-MOHIEN C，GONZALEZ-FREIRE M，LYASHKOV A，et al．Physical activity associated proteomics of skeletal muscle：being physically active in daily life may protect skeletal muscle from aging［J］．Front Physiol，2019，10：312．
［31］廖帅雄，张国栋，宋刚．肌因子、脂-肌因子和脂因子：运动骨骼肌和脂肪组织功能的再认识［J］．中国组织工程研究，2019，23（11）1761-1766．
［32］郑莉芳，陈佩杰，肖卫华．活性氧对骨骼肌胰岛素抵抗的调控及其机制［J］．中国糖尿病杂志，2020，28（2）：153-157．
［33］叶向红，彭南海，李维勤．早期肠内营养联合早期运动促进外科重症患者的康复［J］．临床外科杂志，2016，24（12）：960-962．
［34］邹立琴，路潜．老年肌少症的评估以及营养和运动干预［J］．中华老年医学杂志，2015，34（5）：472-475．
［35］中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会．肌肉减少症营养治疗指南［J］．肿瘤代谢与营养电子杂志，2015，2（3）：32-36．
（李亮 邹湘才 邰沁文 卢锐敏）