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营养学是一门古老而又新兴的科学，它研究食物中各种营养素的含量，以及人应该如何选择和应用这些营养素，使适合机体的营养素得到消化和吸收，以维持人体正常发育、修补身体组织损害和调节生理功能等。肿瘤营养学是一门研究肿瘤患者发生营养不良的机制，探讨肿瘤患者的营养风险和营养状况评估方法，研究通过营养治疗提高肿瘤治疗效果，并改善肿瘤患者生存质量的新兴交叉学科，是应用营养学的方法和理论进行肿瘤的预防及治疗的一门新学科。合理营养是指膳食的质和量都能满足人们的生理、生活和日常活动对营养的需要。提供合理营养成分的可食性物质就是食物，包括谷、肉、菜、果等。2016年5月13日中国营养学会通过了《中国居民膳食指南（2016）》，提出要弘扬尊重劳动、珍惜粮食、杜绝浪费的传统美德，强调个人、家庭、社会、文化对膳食和健康的综合影响作用，建议在传承民族传统饮食文化的同时，开启饮食新理念，着力解决公共营养和健康的现实问题，并鼓励社会提供良好的支持环境。科学的膳食模式是食物多样、以谷类为主的平衡膳食模式。
营养素是指食物中能被吸收及用于增进健康的基本成分。人类所需要的营养素包括水、蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐（含各种微量元素）、维生素等六大成分。
水是一切生命的必需物质。尽管它常常不被认为是营养素，但由于它在生命活动中的重要功能，且是饮食中的基本成分，必须从饮食中获得，故也常被当作一种营养素看待。水是人体含量最多的成分，是人体各细胞原生质的主要成分。正常人通过皮肤、肺及大小便不断排出水分，同时又通过摄取食物来补充，每天水的摄入和排出处于动态平衡，摄入量和排出量每天维持在2500毫升左右。体内正常水平衡由口渴中枢、垂体后叶分泌的抗利尿激素及肾脏调节。
（1）水是人体基本组成成分，是维持生命、保持细胞外形、构成各种体液所必需的物质。
（2）水是营养物质的载体，摄入体内的各种营养物质都必须通过水运送到机体各部位进行代谢，发挥作用。
（3）水是代谢产物的溶剂，体内物质代谢产物通过水运送到相关部位进一步代谢转化，或通过大小便、汗液及呼吸等途径排出体外。
（4）水直接参与物质代谢，促进各种生理活动和生化反应。
（5）水的比热高、蒸发热大、导热性强，可调节体温，保持体温稳定。
（6）水可滋润皮肤，润滑关节。
蛋白质是一切生命的物质基础，是所有生命现象中起着决定性作用的物质，是构成一切细胞和组织结构的重要成分，没有蛋白质就没有生命。复杂的生命活动需要成千上万种具有独特功能的蛋白质相互配合才能完成，人体中的蛋白质始终处于不断分解又不断合成的动态平衡中，借以达到组织蛋白的不断更新和修复。蛋白质的组成元素主要为碳、氢、氧、氮及硫，有些蛋白质还含有磷、铁、碘、锰及锌等元素。蛋白质是人体中氮的唯一来源。大多数蛋白质的含氮量相当接近，平均含氮量是16％，因此任何生物样品中，每克氮约相当于6.25克（即100/16）蛋白质。
1．供给人体生长、更新和修补组织的材料
蛋白质是构成细胞、组织和器官的主要材料。婴幼儿、儿童和青少年的生长发育都离不开蛋白质，成年人的身体组织也在不断地进行蛋白质的分解和合成，特别是在感染、外伤、手术等情况下，体内排出的氮量大为增加，如不及时补充蛋白质，将影响康复。
2．参与构成酶、激素和部分维生素
酶的化学本质是蛋白质，如淀粉酶、胃蛋白酶、胆碱酯酶、转氨酶等。含氮激素的成分是蛋白质或其衍生物，如生长激素、促甲状腺激素、肾上腺素、胰岛素等。有的维生素是由氨基酸转变而来或与蛋白质结合存在，如尼克酸（烟酸）可由色氨酸转化而成，生物素与赖氨酸的氨基结合形成肽。酶、激素和维生素在调节人体生理功能、催化代谢过程中起着十分重要的作用。
3．供给能量
虽然蛋白质的主要功能不是供给能量，但当食物中蛋白质的氨基酸组成和比例不符合人体的需要，或摄入蛋白质过多，超过身体对蛋白质的需要时，多余的蛋白质就会被当作能量来源，经过氧化分解可释放出热能。此外，在正常代谢过程中，陈旧破损的组织和细胞中的蛋白质也会分解释放出能量。每克蛋白质可产生16.7千焦（4千卡）热能。人体每天所需能量的10％～15％来自蛋白质。
4．增强免疫功能
机体的体液免疫主要是由抗体与补体完成的，构成白细胞、抗体与补体需要有充分的蛋白质。吞噬细胞的作用也与摄入蛋白质的量密切相关。此外，能抑制病毒的干扰素，也是糖与蛋白质的复合物。
5．维护神经系统的正常功能
大脑在代谢过程中需要大量蛋白质进行自我更新。神经系统的功能与膳食中蛋白质的质和量有密切关系。蛋白质对婴幼儿的生长发育，特别是智力发育尤为重要。
6．控制遗传信息
遗传的主要物质基础是染色体，含有脱氧核糖核酸的核蛋白是染色体的主要化学成分。核酸虽然包含并表达丰富的遗传信息，但受蛋白质和其他因素的制约。
7．具有运输功能
蛋白质在血液中起着载体作用，具有运输功能。
8．维持血液的酸碱平衡
蛋白质是两性物质，它与其他缓冲质同为维持血液酸碱平衡的有效物质。
脂类包括脂肪及类脂，脂肪是由甘油和各种脂肪酸所形成的甘油三酯组成的，分布于皮下结缔组织及腹腔、大网膜和肠系膜等脂肪组织中，称为储存脂，其数量与食物脂肪含量及能量消耗的多少有很大的关系。类脂是一类在某些理化性质上与脂肪类似的物质，主要为磷脂、糖脂、胆固醇等，它是机体部分组织细胞的重要成分之一，存在于细胞原生质及细胞膜内，其含量比较恒定，不因身体肥胖而增加，亦不因饥饿而减少，称为固定脂。
1．供能和贮能
每克脂肪完全氧化可释放37.8千焦（9千卡）能量，是人体最丰富的能量来源，同时也是体内能量的贮存库。人体的能量除供生理代谢及体力活动所需之外，多余的部分则转化成脂肪，贮存于皮下或体内脏器之间，必要时可为机体提供能量。体内贮存脂肪的含量是可变的，它随个体能量的摄入和消耗情况而定。
2．构成身体组织和细胞的重要成分
皮下脂肪、腹腔内和内脏周围的脂肪均为贮能脂肪。健康的人拥有正常的体脂含量，女性体内脂肪含量高于男性，一般成年女性体脂含量为20％～25％，成年男性为15％～20％，脂类中的类脂成分（如磷脂和胆固醇）是多种组织和细胞的构成成分，有时也称为结构脂肪，它们在体内的含量一般是相对固定的。这些类脂成分与蛋白质结合成脂蛋白，参与构成细胞膜、核膜、线粒体膜和内质网膜等，与细胞的正常代谢和生理活动密切相关。此外，胆固醇在体内可以转化成胆汁酸盐、维生素D 3 、肾上腺皮质激素及性激素等多种具有重要生理功能的类固醇化合物。
3．提供必需脂肪酸
必需脂肪酸在人体内具有特殊的生理作用，是维持人体健康必不可少的成分。它们多以脂肪形式存在于食物中，因此只有通过摄入脂肪，机体才能获得必需脂肪酸。
4．促进脂溶性维生素的吸收
脂溶性维生素A、维生素D、维生素E和维生素K只有溶解在脂肪中才能被机体吸收利用，故脂肪充当了这些脂溶性维生素的溶剂和载体，参与其吸收与利用过程。脂肪长期摄入不足，会影响机体对脂溶性维生素的吸收，导致脂溶性维生素缺乏症。
5．保护作用
脂肪的不导热性可以防止体温散失过快，起到保温作用。脂肪是人体内脏器官的支持和保护层，它可缓解机械冲击、减少脏器之间的摩擦和震荡，起到保护内脏器官的作用。内脏周围的脂肪组织还对内脏起固定作用，如肾脏周围的脂肪太少，就容易发生肾下垂。此外，脂肪对肌肉、关节等也具有一定的保护作用。
6．增加饱腹感
一方面脂肪富含能量，可作为一种浓缩食物；另一方面脂类在胃中的停留时间和从胃到小肠的排空时间较长，因此可增加饱腹感，使人不易饥饿。
碳水化合物是指含有碳、氢、氧三种元素的化合物，因所含氢、氧比例为2︰1，和水相同而称为碳水化合物。碳水化合物分单糖（果糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖）、双糖（乳糖、蔗糖及麦芽糖）、多糖（淀粉、糖原、植物纤维）等三类。单糖易溶于水，不经过消化液的作用可以直接被机体吸收利用，单糖中的葡萄糖在营养上有重要作用，血液中含有游离的葡萄糖及少量糖原、黏多糖，称为血糖；双糖由两分子单糖组合而成，易溶于水，但需经分解为单糖后才能被机体吸收利用；多糖中的淀粉是膳食中的主要成分，由成百上千个葡萄糖分子组成，不易溶于水，因此须经过消化酶的作用分解成单糖才能被机体吸收。
1．供给能量
每克葡萄糖可产热16.8千焦（4千卡），人体摄入的碳水化合物在体内经消化变成葡萄糖或其他单糖参加机体代谢。
2．构成细胞和组织
每个细胞都含有碳水化合物，其含量为2％～10％，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在，分布在细胞膜、细胞器膜、细胞质及细胞间质中。
3．节省蛋白质
如果食物中碳水化合物不足，则机体不得不动用蛋白质来满足机体活动所需的能量，这将影响机体用蛋白质合成新的蛋白质和进行组织更新。减肥的人和糖尿病患者摄入的碳水化合物折合成主食不要低于150克。
4．维持脑细胞的正常功能
葡萄糖是维持大脑正常功能的必需成分，当血糖浓度下降时，脑组织可因缺乏能量而使脑细胞功能受损，造成功能障碍，并导致患者出现头晕、心悸、出冷汗，甚至昏迷。
5．抗酮体的生成
当人过度饥饿时，机体缺乏糖类供能，会分解脂类供能，同时产生酮体。酮体水平过高可导致机体内环境紊乱，引起代谢性酸中毒及电解质紊乱，出现疲乏、恶心呕吐、四肢无力、嗜睡、意识模糊等，甚则危及生命。
6．解毒
糖类代谢可产生葡萄糖醛酸，葡萄糖醛酸与体内毒素（如某些药物、胆红素）结合即可解毒。
7．加强肠道功能
此功能与膳食纤维有关，可防治便秘、预防结肠癌和直肠癌、防治痔疮等。
无机盐又称矿物质，它包括除氧、氢、氮、碳以外的存在于机体内的其他各种元素，大约有60多种，其中含量大于体重0.01％的元素有钙、镁、钠、钾、磷、硫、氯7种，称为常量元素或宏量元素。其他多数含量甚微，小于体重0.01％的铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、氟、镍、锡、硅、钒等14种元素称为人体必需的微量元素。无机盐在体内尽管含量很少，但对于人体的营养和功能却有很大影响，并参与人体的组织构成，如骨骼、牙齿的主要成分是钙和磷，肌肉中含有硫，神经组织中含有磷，血红蛋白中含有铁等。同时，无机盐也是某些具有重要生理功能的酶和激素的成分，如细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶都含有铁，碳酸酐酶和胰岛素含有锌。此外，无机盐能维持水电解质平衡，如钠和钾是维持机体电解质和体液平衡的重要阳离子。体内钠、钾正常含量的维持，对于渗透平衡、酸碱平衡及水、盐平衡有非常重要的作用。另外，无机盐还参与人体代谢，如：磷是能量代谢不可缺少的物质，它参与蛋白质、脂肪和糖类的代谢过程；碘是构成甲状腺素的重要成分，而甲状腺素有促进新陈代谢和人体生长发育的作用。
当然，无机盐在人体中的作用还远远不止以上这些，就无机盐中具体的物质而言，它们还各自具有不同的功能，如：钙可以维持肌肉、神经的正常兴奋性，对某些酶有激活作用；锌可以促进人体的生长发育。
维生素是维持人体生命活动必需的一类有机化合物，也是保持人体健康的重要活性物质。维生素天然存在于食物中，人体几乎不能合成，且对其需要量甚微。维生素具有特殊的生理功能，既不参与机体组成，也不提供能量。各种维生素的化学结构及性质虽然不同，但它们却有着以下共同点：①均以维生素本身或可被机体利用的前体化合物原（维生素原）的形式存在于天然食物中；②它们不是构成机体组织和细胞的组成成分，也不产生能量，其作用主要是参与机体代谢的调节；③大多数的维生素机体不能合成或合成量不能满足机体的需要，必须通过食物获得；④人体对维生素的需要量很小，日需要量常以毫克（mg）或微克（μg）计算，但一旦缺乏就会引发相应的维生素缺乏症，对人体健康造成损害。
在营养学上，维生素按照溶解度的不同，可分为脂溶性和水溶性两大类，脂溶性维生素有维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，水溶性维生素有B族维生素（维生素B 1 、维生素B 2 、维生素B 3 、维生素B 4 、维生素B 5 、维生素B 6 、维生素B 11 、维生素B 12 等）和C族维生素（维生素C、维生素P）。维生素A主要来源于动物肝脏、蛋黄、鱼肝油、绿叶蔬菜、胡萝卜、玉米等，其主要生理功能是参与合成视紫红质、维持上皮组织的结构完整、促进生长发育和维护生殖功能、维持和促进免疫功能。维生素D存在于鱼肝油、动物肝脏、蛋黄中，其合成需要有日光照射，维生素D具有调节钙、磷代谢，促进钙、磷吸收的作用。维生素E来源于植物油、莴苣等，与性器官的成熟、胚胎发育及肌肉细胞营养有关，也与营养性原红细胞贫血有关，有抗氧化作用。维生素K来源于肝、菠菜等，可由肠道细菌制造，其参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。维生素B 1 来源于酵母、豆类、瘦肉、谷类等，是构成α-酮酸氧化脱羧酶辅酶的成分，能抑制胆碱酯酶的活性。维生素B 2 来源于酵母、蛋类、绿叶蔬菜等，是构成黄酶的辅酶成分，参与体内生物氧化体系。维生素B 11 来源于酵母、蛋黄、动物肝脏、谷类及肠道细菌，为蛋白质代谢中氨基酸脱羧酶及转氨酶的辅酶成分。维生素B 12 来源于动物肝脏、肉类等，肠道细菌可合成，参与一碳基团的形成、分解和转移，可促进胆碱、核酸的合成，影响红细胞的成熟。维生素C来源于新鲜水果、蔬菜，特别是番茄、梅子、鲜枣等含量较高，其与细胞间质的形成有关，参与组织细胞的氧化还原反应，有解毒作用，参与体内其他代谢反应。尼克酸（烟酸）来源于肉、酵母、谷类及花生，在人体可由色氨酸转变而来，是构成脱氧酶辅酶的成分，参与生物氧化体系。
营养素的吸收是指营养素经过人的消化活动，通过肠黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。消化道的不同部位吸收营养素的速度和种类是不同的。胃只吸收酒精和少量水分，大肠主要吸收水分和盐类，小肠是吸收营养素的主要部位。糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收的，而回肠只吸收胆盐和维生素B 12 。
成年人每天可吸收1.5～2.0升的水分。人体每天摄入和产生的水分总量可达3升左右。水分主要在小肠以渗透的方式被吸收，其中，钠离子的转运是影响水分吸收的主要因素。水分除了通过粪便排出少量（约150毫升）外，绝大部分都被消化道所吸收。大肠吸收经过小肠吸收后的剩余水分。
钠：钠的吸收是主动的过程，空肠中钠的净吸收率最高，回肠中较低，结肠中更低。当十二指肠中是等张氯化钠溶液时，会发生大量的钠离子交换，然而流进和流出的钠离子量相等，因此没有钠的净吸收。缺氧和代谢抑制剂能完全阻断钠的主动性转运。
钙：主要在十二指肠和近端空肠吸收，可分为主动转运和被动扩散两部分。主动转运过程受肠腔内膳食成分、体内钙和维生素D的含量等因素影响，与钙结合蛋白和十二指肠活动成正相关。灌流实验表明，肠腔钙浓度为2毫摩尔/升时空肠钙吸收率达到高峰，肠腔钙浓度大于2毫摩尔/升时主动转运的钙流达到饱和。正常人通过主动转运方式能吸收低钙膳食中95％的钙量，高钙膳食中80％的钙量。许多因素如维生素D、氨基酸、药物（青霉素、氯霉素）等能增加钙的吸收。脂肪食物也能促进钙的吸收，而草酸盐、柠檬酸盐能阻止肠黏膜对钙的吸收。
铁：每天膳食中平均含铁量约为10毫克。成年男性一般可吸收其中的0.5～1.0毫克，成年女性一般可吸收其中的1.0～1.5毫克。铁的吸收与机体对铁的需求有关。当服用相同剂量的铁后，缺铁患者的铁吸收量可比正常人大1～4倍。食物中的铁绝大部分是高价铁，但有机铁和高价铁都不易被吸收，须还原成低价的亚铁后才能被吸收。维生素C能将高价铁还原为亚铁而促进其吸收，胃酸也有促进铁吸收的作用。
铁的吸收部位主要在小肠上段，特别是在十二指肠吸收最快。肠黏膜吸收铁的能力取决于黏膜细胞内的含铁量。由肠腔吸收的无机铁，可暂时储存在黏膜细胞内，以后缓慢地转移至血浆中。当黏膜细胞中储存的铁量较多时，则暂时失去吸收铁的能力。肠黏膜细胞的含铁量又由血浆中铁的水平所决定。当血浆中的铁浓度增高时，黏膜细胞中的含铁量亦高，其吸收铁的能力即降低。反之，当机体对铁的需要增多时（如妊娠或失血后），血浆中铁的水平降低，黏膜细胞内储存的铁量亦降低，其吸收铁的能力即增强。
镁：主要在小肠吸收，吸收率约为30％。镁的吸收与膳食中摄入镁的量有关。摄入量少时吸收率增加，摄入量多时吸收率降低。水对镁的吸收起极大作用。镁是主动转运通过肠壁的，其途径与钙相同，当两者摄入量高时，会在肠道中发生吸收竞争，相互干扰。
钾：大部分由小肠迅速吸收，在结肠中主动转运。近端结肠可主动分泌钾，远端结肠则主动吸收钾。肠腔的钾浓度随摄入量而变化。
磷：食物中摄入的磷酸盐有70％在小肠吸收，其中小肠中段吸收最多。磷的吸收需要钠和钙的参与，同时还需有足够的能量。摄入正常混合膳食时，磷的吸收率为60％～70％；低磷膳食时，吸收率最大，可达90％。磷的吸收需要维生素D，钙、镁、铁、铝等金属离子常与磷酸形成难溶性盐，影响磷的吸收。
锌：锌主要在小肠内吸收，摄入的锌先与来自胰腺的小分子量的配体结合，进入小肠黏膜。锌的吸收率一般为20％～30％。
硒：硒在小肠吸收，人体对食物中硒的吸收率为60％～80％。硒的吸收率因其化合物的化学结构形式、溶解度的大小而不同。蛋氨酸硒较无机形式的硒更容易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的硒化合物更容易吸收。
铜：铜的吸收部位在小肠和胃，吸收率约为40％，吸收后被运送至肝脏。在正常人体内铜的含量稳定于60～100毫克。铜可被分泌入胆汁内，其排出率平均为25微克/（千克·天），铜的分泌与胆汁酸的排出之间没有关系。铜的吸收量受到胆汁分泌量的调节，分泌入胆汁内的铜的量等于铜的吸收量。青霉胺与铜整合，可降低铜的吸收，促进铜的排出。
成年人每天摄入的碳水化合物不少于300克，主要是淀粉和蔗糖，占每天总热量的50％。75％的糖在空肠近端70厘米内吸收。糖类只有分解成单糖时才能被吸收。肠管中主要的单糖是葡萄糖，另外还有不等的半乳糖和果糖。只有葡萄糖和半乳糖的吸收是通过主动性转运进行的，其他的单糖如果糖，则是通过被动性转运（扩散）而被吸收的。
人的小肠对单糖的吸收是非常迅速的。吸收单糖的主要部位是十二指肠和上段空肠，葡萄糖和半乳糖被肠黏膜细胞主动吸收入血，两者共用同一转运系统，葡萄糖可抑制半乳糖的摄取。果糖的吸收则不同，其主要通过简单的被动扩散被吸收，故果糖的吸收与其在肠腔内的浓度呈正相关。葡萄糖的吸收需要肠腔内有钠的存在，通过钠离子梯度来完成。当食糜到达回肠时，其中的糖实际上已被全部吸收。因此，整个小肠对葡萄糖的吸收能力是极强的。
葡萄糖的吸收不受血糖水平的影响，其吸收后主要进入血液，进入淋巴的很少。
外源蛋白质来源于动物性和植物性食物，占人体摄入热量的11％～14％；内源蛋白质是指胃、胆、胰和小肠分泌物中的蛋白质，包括糖蛋白、各种消化酶和脱落细胞的蛋白质成分，其中每天分泌的消化液中含10～30克蛋白质，消化道的脱落细胞约含25克蛋白质，这些蛋白质都在小肠内分解为氨基酸而被吸收。
蛋白质的消化首先在胃内进行，产生少量氨基酸，以大分子肽的形式进入十二指肠，再经胰酶、蛋白酶进一步水解。小肠黏膜细胞刷状缘有寡肽酶，在回肠中这种酶的活性较高，被胰源性肽酶分解生成的肽类在这里被进一步水解，蛋白质被分解成游离氨基酸及含2～6个氨基的小分子肽。空肠内的氨基酸仅1/3呈游离状态。
蛋白质消化后的吸收主要通过两种机制：特异性氨基酸转运系统转运游离氨基酸；对独立的未水解的肽进行吸收。游离氨基酸的转运与其浓度和载体有关，增加溶质的浓度可使转运饱和。不同的游离氨基酸对载体的亲和力极不相同，相同当量的不同氨基酸的吸收率也有很大差别。研究表明，可能存在三种特异转运系统，人体主要为中性氨基酸和碱性氨基酸两种转运系统，这类转运依赖于钠。
蛋白质消化的产物可以寡肽形式进入黏膜，这是蛋白质的另一种吸收形式。研究表明，口服甘氨酸的二肽或三肽后，肠道吸收甘氨酸的量比口服游离甘氨酸吸收的量多，说明未水解的肽可进入黏膜。寡肽转运的营养意义在于黏膜摄入肽类，可以使人体对蛋白质的吸收保持稳定。摄入含2～6个氨基的肽类后机体吸收的α-氨基氮总量多于摄入相应的游离氨基酸，而且吸收的氨基酸量也较恒定。此外，在小肠功能减退时，以肽的形式转运氨基酸的转运率仍保持不变。动物实验证明，长期限制蛋白质摄入可使游离氨基酸的吸收下降，但不影响肽的吸收。口服寡肽混合剂的效果优于口服游离氨基酸，在临床上表现为肠道吸收水解蛋白优于游离氨基酸液。
食物中的脂肪主要是甘油三酯、胆固醇和脂溶性维生素。成年人每天摄入甘油三酯60～80克、胆固醇0.5～1克，主要是不溶于水的长链（16～18碳链）脂肪酸，少量为中链（6～12碳链）水溶性脂肪酸。
脂肪的吸收从十二指肠开始。据测定，当食糜到达十二指肠末端时，试餐中所含脂肪的50％左右已被消化和吸收。当食糜移行至回肠上段时，试餐中95％的脂肪已被吸收。
脂肪吸收的形式：脂肪在消化后主要形成甘油、自由脂肪酸和甘油一酯，此外还有少量的甘油二酯和未消化的甘油三酯。胆盐对脂肪的吸收具有重要作用，它可与脂肪的水解产物形成水溶性复合物。当这些复合物增多时，许多分子就会聚合起来而形成脂肪微粒，其直径只有4～6纳米，体积仅及乳化后脂肪微滴的百万分之一。它含有三种主要成分：胆盐、甘油一酯和脂肪酸。有人认为，脂肪微粒就是脂肪在小肠中的吸收形式。但也有人认为，在吸收时脂肪微粒各主要成分分离开来，分别进入小肠上皮，甘油一酯和脂肪酸主要在十二指肠和空肠靠扩散而被吸收，胆盐则因其不溶于细胞膜，故须靠主动转运在回肠末端吸收。
脂肪吸收后在上皮细胞内的变化：当上述各种脂肪水解产物（主要是甘油一酯和脂肪酸）进入肠上皮细胞后，就又重新合成为中性脂肪，并在外面包了一层由卵磷脂和蛋白质形成的膜而成为乳糜微粒。
脂肪吸收的途径：脂肪的吸收包括淋巴和血液两条途径。多数短链和中链脂肪酸及甘油吸收后扩散进入毛细血管，再经门静脉到达肝脏；乳糜微粒及多数长链脂肪酸则取淋巴途径间接地进入血液。由于膳食中的动、植物油含有的碳原子15个以上的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径仍以淋巴为主。
（1）水溶性维生素的吸收：水溶性维生素的化学结构差别很大，从分子比较简单的维生素C（分子量176）到分子结构复杂的维生素B 12 （分子量超过1300）都有。除维生素B 12 外，水溶性维生素是以简单扩散的方式被肠黏膜所吸收的。
日常膳食中每天所含的维生素B 12 为5～15微克，而正常人每天对维生素B 12 的需要量仅为1微克。药理剂量的维生素B 12 可通过扩散的方式被整个小肠吸收约1％。生理剂量的维生素B 12 必须与壁细胞所分泌的内因子结合成复合体，在回肠中通过主动性转运而被吸收。
（2）脂溶性维生素的吸收：这类维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。由于它们可溶于脂类，因此它们的吸收机理很可能与脂肪的吸收相似，即通过简单的扩散而被肠黏膜所吸收。对于维生素D、维生素E、维生素K和胡萝卜素（维生素A的前身）的吸收来说，胆盐是必需的，因此胆道阻塞时脂溶性维生素的吸收会大为减少。
营养素在进入人体后，便处于不断的分解与合成的运动过程中。各类营养物质在体内处于一个又平衡又不平衡的内稳态过程。人类从食物中取得的赖以生存的物质，可细分为必需氨基酸、必需脂肪酸、矿物质、微量元素、脂溶性维生素及水溶性维生素等40多种营养素。这些营养素从人体需要的角度看，缺一不可。如人体对碘的需要每天仅以数十微克计，然而碘的缺乏，却可引起人体机能的严重失调而发生克汀病等。当然，在各种营养素中，有些人体需要摄入的量较大，有些则较小；有些可以在体内贮存较多，而有些则贮量有限。有些营养素的作用范围大，如蛋白质起着较广泛的生理作用，包括各种酶、激素、免疫物质，以及各种生命活动所需的肽类和许多营养素的载体。然而，蛋白质在体内的平衡，则必须以脂肪、碳水化合物的能量正常供给为基础。各种营养素在维持人体的生命活动中互相配合、互相调节、互相影响，因而人体对各种营养素的需求也存在一定的比例关系，正是因为这样，人体需要的是均衡营养。
在现实生活中，制定各类人群的营养素的推荐量是极其重要的，但这是一个艰巨且需要长期工作才有可能达到的目标。为了指导人们获取均衡的营养，增进对与营养学、食品安全、毒理学、危险性评价和环境等学科有关的科学议题的了解，各种专门研究营养问题的机构应运而生，国际生命科学学会（ILSI）便是最具代表性的机构之一。各国的营养学家也在努力工作，希望能制定出一个适合本国人民的膳食指南，以指导人们更科学地摄取食物，改善不良的营养状况。
在发展中国家，营养不良仍是患病和死亡的主要原因。可是，在西方工业化发达国家，过量的膳食能量的摄入，却使所谓的富贵病，如肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢性疾病的发病率异常地升高。因此，人们从19世纪70年代开始关注膳食营养的过剩问题。如何提供健康膳食，制定人体所需要的所有营养素的推荐量，研究膳食的组成，指导、教育公众通过摄取均衡的营养素以支持生长、维持体重和预防营养性疾病，避免营养过剩，便成为营养学家研究的主要内容。
制定健康的膳食，往往包括营养素标准、膳食指南、食物指导三方面的内容。营养素标准的定义，是根据现有的科学知识估计足以满足几乎所有健康人生理需要的平均每天必需营养素的摄入量也就是膳食供给量。膳食指南则是针对食物类型或食物成分提出的有关公共卫生的建议，主要研究膳食的组成（营养素、食物成分或食物种类）在公共卫生方面与膳食相关疾病危险性的关系。食物指导就是把营养素标准和膳食指南转化成对每天食物摄入量的建议。营养学家通过将这三方面的研究有机地联系起来，提供给人们一种健康的进食方式。
对于健康的进食方式，人们已广泛接受了限制脂肪和饱和脂肪酸的摄入量，增加水果、蔬菜和谷类食物摄入量的健康饮食模式。
2016年5月13日，国家卫生计生委疾控局发布了《中国居民膳食指南（2016）》，其中包含了“中国居民平衡膳食宝塔（2016）”。该指南针对2岁以上的所有健康人群提出6条核心推荐，分别为：食物多样，谷类为主；吃动平衡，健康体重；多吃蔬果、奶类、大豆；适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉；少盐少油，控糖限酒；杜绝浪费，按需备餐。
人每天的膳食应包括谷薯类、蔬菜水果类、畜禽鱼蛋奶类、大豆坚果类等。平均每天应摄入12种以上的食物，每周25种以上。各年龄段人群都应天天运动、保持健康体重。坚持日常身体活动，每周至少进行5天中等强度的身体活动，累计150分钟以上。蔬菜、水果是平衡膳食的重要组成部分，应吃各种各样的奶制品，经常吃豆制品，适量吃坚果。鱼、禽、蛋和瘦肉的摄入要适量。少吃肥肉、烟熏食品和腌制肉食品。成年人每天食盐不超过6克，每天烹调用油25～30克，每天摄入油不超过50克。足量饮水，成年人每天1500～1700毫升，提倡饮用白开水和茶水。
中国居民平衡膳食宝塔（2016）
健康的进食方式，是既要提供足够的营养，又要避免营养过度，还要顾及美味、方便、安全和价廉等问题，应充分关注到充足和适量两方面的内容。均衡膳食，是减少与膳食相关疾病危险的关键，也是保证健康、减少疾病的前提。
人体为了维持最佳的健康状态，组成机体的各种营养素必须保持一个相对平衡的水平，若各种营养素在人体组织内的水平过高或过低，可导致多种疾病的发生。衡量人体的营养状态，至少可从五个水平入手，即原子水平、分子水平、细胞水平、组织水平和整体水平。原子水平是将一个物质的人还原成元素，如氧、氢、碳、钙等，可通过同位素稀释法或中子激活法等方法来分析。分子水平是分析测量对生命有决定作用的物质，主要是水、蛋白质、糖原、矿物质及脂类等。细胞水平主要分析细胞、细胞外液及细胞外固体，可通过测量组成细胞群的脂肪及去脂细胞块来进行。组织水平主要分析组织系统，包含所有的组织与器官。从一定意义上说，体重的变化从总体上反映了组织系统的某些组织或器官的变化情况。整体水平对整个人体测量的内容与范围进行分析，包括体重、体态，各种围、宽及幅度，皮褶厚度及其他的全体性测量，如全体的比重、容量、电阻及阻抗。
1．询问病史
通过询问患者的病史来明确可能导致患者发生营养问题的原因，包括体重减轻、食欲减退、胃肠道症状、发热、用药史等；同时还应进行膳食调查来计算能量、蛋白质及微量营养素的摄入情况，考虑患者的身体功能受损情况。
2．评估疾病
评估患者病史、体格检查、生命体征监测（如体温、脉搏、血压）、实验室检验（如全血计数、血清蛋白和C反应蛋白）等，同时应考虑外伤、瘘等所造成的营养需求增加。
3．功能测量
由营养不良所致的精神或身体功能异常一般可以在床边进行测量。评估肌力的强弱，可以由检查者对患者进行定性的测量，也可以通过握力计对患者进行定量测定，询问患者运动的耐受力、呼吸的状况，同时也应评估患者的精神状况。
4．实验室检查
可检查体内矿物质和维生素的水平，如钾、钙、镁、磷、锌、铁等。
5．体液平衡监测
这是营养评价的重要部分。监测每天体重的变化可以了解体液的平衡状况，评估机体是否有水肿或脱水，并记录出入量，测量血肌酐、尿素氮和电解质的浓度。
临床上，评价人体营养状况的一些客观参数，主要是对人的整体水平进行估量。下面介绍一些常用的营养评价参数。
1．人体测量
1）体重。体重是营养评价中最简单、直接而可靠的指标。它是人体各器官、骨骼系统、体液的总重量，是反映人体营养状况的直接参数，但它受机体水分多少的影响较大，对于肥胖或水肿患者常不能反映真实体重和营养状态。因此，称量患者体重后可通过计算3个参数来评价其营养状况：①理想体重百分率（％），表示实际体重偏离总体标准的程度；②通常体重百分率（％），表示平常体重的改变；③近期体重改变率（％），表示短期内体重损失的程度。计算公式如下：
式中的理想体重可通过测量患者的身高，按改良布罗卡公式计算：
标准体重（千克）=［身高（厘米） - 100 ］×0.9
依据体重参数可对患者营养状况进行初步评价（表1）。
表1 根据体重参数对营养状况进行评价
体重变化时应注意以下几点。
（1）水肿或腹水等可引起细胞外液相对增加，从而掩盖化学物质及细胞内物质的丢失。
（2）大的肿瘤生长或是器官的肥大会掩盖脂肪与组织的丢失，包括肌肉的丢失。
（3）瘦体组织（lean body mass，LBM）与细胞的萎缩可以部分地被肥胖患者的脂肪与结缔组织掩盖，尤其是肥胖患者体重快速地降低，但仍然超重，同时又存在严重的蛋白质热量缺乏时。
（4）能量摄入在短时间大范围的改变，可以引起糖原的明显改变，并随之出现结合水增加。同样，摄入的钠量突然加大，体液会发生重新调整，因而体重会发生改变。
2）皮褶厚度。皮下脂肪含量约占全身脂肪总量的50％，通过皮下脂肪含量的测定可推算体脂总量，并间接反映能量的变化，还可反映人体皮下脂肪的分布情况。皮褶厚度是衡量个体营养状况和肥胖程度较好的指标。通常在以下6个部位测量皮褶厚度：肱二头肌，这个地方也用于测量臂中围；肱三头肌，一般在捏起皮褶的上方1厘米处测量，亦即上臂中点的上方1厘米处；肩胛骨，一般在捏起肩胛骨下角1厘米处与水平呈45°测量；髂嵴，在嵴的上方2厘米处与腋中线交叉点上测量，测量时水平捏起皮褶；股皮褶，是在股围测量水平点上（即股的皱褶线与髌骨后中线两者的中间点）测量，捏起该处皮肤，与下肢轴相平行测量；腓肠肌，皮褶厚度在测腓肠肌围的水平处测量，亦与下肢轴相平行测量。上述所有测量都以左侧为准，并都须使被测者处于完全松弛状态。
以肱三头肌皮褶厚度（TSF）测量为例，测量时，患者站立，右臂自然下垂，如卧床，则前臂横于胸前。取尺骨鹰嘴至肩胛骨肩峰的中点，测量者以二指紧捏受试者该点后侧的皮肤与皮下脂肪向外拉，使脂肪与肌肉分开，以卡尺测量皮褶厚度。反复测量3次取其平均值。该值与同年龄理想值比较（表2）可估计患者皮下脂肪空虚程度，从而判断营养不良程度。
表2 以三头肌皮褶厚度（TSF）评定营养状态
国内有关此方面的资料尚少，有人对18～24岁组1249人和25～34岁组283人（均为男性）的TSF进行测量，结果显示正常值范围在18～24岁组为4.9～14.7毫米，在25～34岁组为4.3～16.4毫米。
3）围度。用于人体瘦体组织测量的常用指标有去脂体块（FFM）、四肢肌肉面积及肌酐身高指数（CHI）等。FFM的测量是用测量皮褶厚度的方法来完成的。通过测量皮褶厚度得出脂肪的量，再从体重中减去全身的脂肪即得到去脂体块。四肢肌肉面积可通过测量上臂肌肉周径来完成。先测量上臂中点的周径，即臂围径。然后再测量该臂的TSF，按公式臂肌围（厘米）=臂周径（厘米）－［TSF（毫米）×0.314］计算。该值与正常值（表3）比较后，若相当于正常值的80％～90％为轻度营养不良，若相当于正常值的60％～80％为中度营养不良，若小于正常值的60％为重度营养不良。
表3 我国北方地区成年人上臂围正常值
2．实验室检查
1）血浆蛋白：血浆蛋白水平是反映机体蛋白质营养状况最常用的指标，它们不仅可提供客观的营养评价结果，而且不易受主观因素的影响，常用指标包括白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、纤维结合蛋白和视黄醇结合蛋白。
（1）白蛋白：由肝脏合成，具有维持正常血浆胶体渗透压、作为载体等作用，其半衰期为18～20天。持续的低白蛋白血症是患者营养不足的指征，但不是养分补给不足的指征。持续的低白蛋白血症亦是肿瘤患者预后不佳的重要指征，充足的营养支持难以逆转低位的白蛋白水平，只有肿瘤得到有效控制，白蛋白才会恢复正常。
（2）前白蛋白：由肝细胞合成，半衰期为1.9天。前白蛋白的生物半衰期短，其血清含量在判断蛋白质急性改变方面较白蛋白更敏感。在恶性营养不良急性期、创伤及急性感染时血清的前白蛋白含量急剧下降，而当营养恢复正常时，前白蛋白含量亦随即上升。由于其半衰期短，能敏感、特异地反映肝脏的合成功能，因此在临床上被称为肝功能损害的敏感指标。
（3）转铁蛋白：在肝脏合成，其主要作用是运载细胞外的铁，通过细胞膜受体介导的内吞作用将铁转入细胞内。转铁蛋白半衰期为8天，其能及时反映器官蛋白急剧变化的情况。缺铁性贫血、慢性失血性贫血、妊娠等情况下血清转铁蛋白升高，肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、血红蛋白沉着症、炎症反应等情况下血清转铁蛋白降低。
（4）纤维结合蛋白：除大量存在于血浆中外，还广泛存在于机体组织内，具有非特异性调理功能，能促进巨噬细胞的吞噬作用，其半衰期为20小时。纤维结合蛋白为糖蛋白，对免疫抗体甚为重要，在饥饿、严重创伤及患肿瘤时下降，在肾病综合征、阻塞性黄疸发生时升高。
（5）视黄醇结合蛋白：是一种低分子量的亲脂载体蛋白，其功能是从肝脏转运维生素A至上皮组织，并特异性地与视网膜上皮细胞结合，为视网膜提供维生素A。其半衰期为12小时。判断营养状态时，其敏感性高于白蛋白和转铁蛋白。
2）氮平衡：可反映摄入的蛋白质能否满足机体的需要及体内蛋白质合成与分解代谢的情况，也是评价蛋白质营养状况常用的指标之一。
3）肌酐身高指数（CHI）：CHI是衡量体内蛋白质水平的灵敏指标，其测定方法是连续保留3天尿液，测得肌酐，取平均值与相同年龄和身高的肌酐标准值比较，所得百分比即为CHI。在肾功能正常时，CHI是测定肌肉蛋白质消耗的一项生化指标，其排出量与肌肉总量、体表面积和体重密切相关，不受输液与体液潴留的影响。当患蛋白质营养不良、消耗性疾病时，肌肉组织分解加强，蛋白质储备量下降，肌酐生成量减少，从尿中排出的量亦随之降低。CHI＞90％为正常，CHI在80％～90％为轻度营养不良，CHI在60％～80％为中度营养不良，CHI＜60％为重度营养不良。
肌酐身高指数（CHI）是判断骨骼肌量的指标，反映机体瘦体组织的空虚程度。尿中肌酐量随骨骼肌分解代谢的程度而异。测定时，收集患者24小时尿，测肌酐含量，然后除以相同高度正常人排出肌酐的标准量。例如，身高177.8厘米男性测得肌酐值为1200毫克/天，查标准肌酐值为1596毫克，则CHI=1200/1596×100％=75％。CHI为标准值的60％～80％表示瘦体组织中度亏缺，CHI＜60％表示瘦体组织严重亏缺。
4）免疫功能指标：当血清白蛋白低于30克/升或实际体重占理想体重的85％以下时，蛋白质能量营养不良常伴有免疫功能下降，从而导致患者感染率及病死率升高。临床上对免疫功能的评定常采用总淋巴细胞计数（TLC）及迟发性超敏皮肤实验。两者可反映细胞介导的免疫功能，后者目前较少应用。TLC正常值为（2.5～3.0）×10 9 /升，TLC为（1.2～2.0）×10 9 /升表示轻度营养不良，TLC为（0.8～1.2）×10 9 /升表示中度营养不良，TLC＜0.8×10 9 /升表示重度营养不良。
正常人体所需营养素摄入过多或不足均可导致营养不良。营养缺乏病从程度上可分为轻、中、重3种，从类型上分为蛋白质营养不良、蛋白质能量营养不良和混合性营养不良，从发病原因上可分为原发性营养不良和继发性营养不良。衡量营养不良的程度，可采用简易营养评定法（表4），也有人提出采用临床总体衡量法。用于衡量营养不良的方法和指标虽然不少，但所采用的指标和方法均有其局限性，所以，用单一的指标对营养状况作出判断是困难的，必须结合临床实际，运用多项评价方法进行综合考虑。
表4 简易营养评定法
关于营养不良的分类，从理论上来说，虽可分为3类，但实际上，蛋白质缺乏常与能量缺乏同时发生，因此常统称为蛋白质能量营养缺乏病。一般临床上将其分为水肿型、消瘦型和混合型3型。
急性严重蛋白质缺乏所致，周身水肿为其特征。儿童表现为身高正常，体内脂肪未见减少，肌肉松弛，两腮似满月脸，眼睑肿胀。身体低垂部水肿，皮肤明亮，其他部位皮肤干燥萎缩，角化脱屑，或有不对称性融合色素沉着；头发脆弱易断或脱落，常见圆秃，指甲脆弱有横纹沟；周身软弱无力，表情淡漠，有时痛苦易受激惹，严重腹泻或大量水样便，有腹水，常伴有维生素A和B族维生素缺乏。支气管炎合并肺水肿、败血症、胃肠炎及电解质紊乱等常为死因。严重蛋白质缺乏时，亦表现出明显的水肿。
由于能量严重不足所致，消瘦为其特征。儿童表现为明显矮小、消瘦，严重者呈皮包骨，皮下脂肪消失，皮肤干燥松弛，多皱纹，失去弹性和光泽；头发纤细松稀，干燥易脱落，失去固有光泽；双颊凹陷呈猴腮状，体弱无力，萎靡不振，脉缓，血压和体温低，对冷气候敏感，内脏器官萎缩，淋巴结易扪及。成年人突出表现为消瘦无力，常并发眼部疾病，并可有腹泻、厌食、呕吐、脱水等症状。脱水和酸中毒及电解质紊乱常是引起死亡的原因。
由于长期营养不良而表现出上述两种营养不良类型的特点。多数病例为蛋白质和能量同时缺乏，表现为混合型蛋白质能量营养不良。骨骼肌与内脏蛋白质均有下降，内源脂肪与蛋白质储备空虚，多种器官功能受损，是一种非常严重、危及生命的营养不良。
随着科学技术的发展和生活水平的提高，人类对疾病的认识也日益深入。在工业化发展过程中，由于忽略对环境的保护，导致水源、空气、土壤被污染，使得食物中含有的致癌变和致突变作用的物质不断增加。根据流行病学调查结果，癌症的发生与环境、生活方式、抽烟、饮酒、营养与饮食、遗传因素、病毒感染、心理状态、性格行为等多种因素有关，其中，饮食因素在癌症的发生发展过程中起着重要的作用。
流行病学资料显示，某些恶性肿瘤如大肠癌、乳腺癌、前列腺癌等，与能量的过度摄入有关。在对荷兰绝经后妇女的身高、体重对特定年龄组的乳腺癌发病的影响的流行病学调查研究中发现，乳腺癌的发病与身高、体重有关，在巴西、中国、日本等地的研究也表明乳腺癌与这两个因素密切相关。其中，绝经后体重超重的女性其乳腺癌发病率最高，而体重超重常与摄入过多的能量有直接关系。在对32个国家的癌症死亡率和23个国家的癌症发病率与每人总能量摄入量进行的相关分析中发现，总能量与男性的结肠癌、直肠癌、白血病及女性乳腺癌的发病和死亡均密切相关，即摄入的能量越多，这些癌症的发病率和死亡率就越髙。对香港三个不同经济状况的人群进行的结肠癌和直肠癌的死亡率的研究发现，经济条件低下者每天摄入能量为11 681千焦，生活富裕者为16 329千焦，各种营养素的比例类似，而结肠癌与直肠癌的死亡率在生活富裕者为经济条件低下者的2倍。动物实验表明，减少食物摄入量或限制总能量可以减少癌症的发生。限制能量摄入组动物的肿瘤发病率、肿瘤数及肿瘤大小均显著低于非限制能量组。限制能量抑制肿瘤生长的机理仍在进一步研究中。初步结果显示，可能与机体细胞活力减弱和机体处于低代谢的“麻痹”状态有关。种种迹象表明，能量摄入过高可能是某些癌瘤发生的危险因素。
流行病学调查和动物实验结果表明，脂肪的摄入量与结肠癌、直肠癌、乳腺癌及前列腺癌的发生呈高度相关。欧美国家结肠癌、乳腺癌及前列腺癌的发病率和死亡率显著高于亚非国家，与两地区居民的膳食结构差异有关。传统的西方膳食结构以高脂肪、高蛋白及低纤维为特点，亚非国家的膳食结构则以高碳水化合物、高纤维素、低脂肪为特点。膳食结构对脂肪摄入量有直接影响，因为动物性食物与植物性食物的脂肪含量差异很大。例如3.5千克大米、5.5千克胡萝卜或2千克苹果中才含有脂肪热量418.4千焦，而75～150克的鸡、火腿或牛肉就含有相同的脂肪热量。从摄入食物种类与几种肿瘤发病率的相关分析中发现，脂肪及动物性食物供给的能量与结肠癌、乳腺癌、前列腺癌的发病率为正相关，谷类、玉米、蚕豆则为负相关。据此，西方国家现在提倡改变高脂肪膳食，提高碳水化合物比例及膳食纤维素含量，这不仅对预防动脉粥样硬化及心脑血管疾病有利，而且可降低乳腺癌、结肠癌等癌症的发病率。美国在2000年的防癌规划中提出目标，将原来膳食中占能量38％的脂肪降低到≤25％，同时增加膳食纤维，预计可使肿瘤死亡率下降8％。
1．脂肪与大肠癌
大肠癌是全世界最常见的肿瘤之一。一般认为大肠癌的发生很大程度上是受食物和营养因素的影响。流行病学和动物实验研究资料表明，总脂肪含量高的膳食和富含饱和脂肪的膳食可能增加患大肠癌的危险。在北美、西欧等大肠癌高发地区，人们每天食物中消耗的脂肪量平均为120克以上，在东欧等大肠癌发病率居中的地区，人们每天食物中的脂肪消耗量平均为60～120克，而在发病率低的亚非地区该数值在60克以下。对大肠癌危险因素的病例对照研究结果显示，每天摄入脂肪、胆固醇和蛋白质的量与大肠癌的发病呈正相关，且油炸食品摄入频度高者患结肠癌的危险性显著增大。此外，研究发现膳食中的粗纤维与男性患结肠癌的危险性呈负相关。上述结果基本上与流行病学调查结果一致，并提示脂肪与结肠癌危险性的关系尚受摄入脂肪的加工方式和性质及其他成分的影响有关。动物实验研究资料表明，致癌剂作用下高脂肪摄入可显著促进大肠癌的发生。目前发现膳食脂肪促进大肠癌发生的机理，并非因脂肪直接致癌，而是与膳食脂肪促进胆汁酸分泌，以及改变肠道细菌种类和数量有关。高脂肪膳食促进胆汁酸分泌，并使寄生于大肠内的菌群谱发生变化，其中厌氧梭状芽孢杆菌的比例增高，为某些胆汁酸转变为致癌或促癌物质提供了条件。
2．脂肪与乳腺癌
乳腺癌是引起妇女死亡的常见肿瘤之一，同时也是与膳食、营养因素，尤其是与脂肪关系最为密切的肿瘤之一。流行病学调查及病例对照研究结果表明，高脂肪摄入可增加乳腺癌危险性。膳食中动物性脂肪与乳腺癌的发生相关，而植物性脂肪则未见显著相关。
脂肪不仅与乳腺癌的发生有关，而且还与乳腺癌的治疗效果有关。对雌激素受体水平高的乳腺癌妇女治疗后的膳食调查发现，治疗失败组摄入的总脂肪、饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸均高于治疗有效组。这表明在雌激素受体水平高的乳腺癌患者，膳食总脂肪、饱和脂肪酸的摄入量与治疗失败危险性呈显著正相关。
人群病因学研究显示，多不饱和脂肪酸摄入量增加可增高乳腺癌的相对危险度，如日摄入量在20克以上，则相对危险度可达2.78。故高脂肪膳食与少量的多不饱和脂肪酸可能都会促进乳腺癌的发生，由于多不饱和脂肪酸需要量小，大多数人的膳食都能提供，因此观察到的主要是高脂肪膳食与乳腺癌的发病率及死亡率的相关关系。
3．脂肪与前列腺癌
前列腺癌是男性最常见的癌症。研究发现高脂肪膳食很可能会增加前列腺癌的危险性，且此危险性的增加与人们进食脂肪的种类及多少有密切关系。总脂肪量高的膳食和含饱和脂肪酸多的膳食可能增加前列腺癌的危险性。国际上有关癌症死亡率的资料发现，总脂肪摄入量与前列腺癌呈高度正相关。夏威夷有4个地区的前列腺癌发病率与动物性食品及饱和脂肪的消耗量有密切关系。在研究美国本土前列腺癌的发生与饮食变化的关系时发现，一些白人为高危人群。在这个人群中，脂肪摄入越多，则前列腺癌的发病率越高。在日本，自1950年以来，饮食中最明显的变化是脂肪比例增加，而前列腺癌的死亡率与脂肪增加的趋势是一致的。病例对照研究也同样证实前列腺癌与脂肪消耗量有关，111名前列腺癌患者的脂肪消耗量明显高于对照组。此外，患者的动物性脂肪消耗量亦比对照组要高得多。
4．脂肪与其他肿瘤
除上述肿瘤外，根据研究的初步结果，高脂肪膳食可能对生殖系统癌，如睾丸癌、子宫内膜癌和卵巢癌，以及胰腺癌、肝癌、膀胱癌、肺癌等有一定的促进作用。其中，总脂肪摄入量与膀胱癌的危险性可能呈正相关；饱和脂肪酸还有可能增加肺癌、卵巢癌和胰腺癌的危险性；胆固醇有可能增加肺癌和胰腺癌的危险性，但研究结果并不一致，需要更多的研究来证实。
如前所述，膳食脂肪和胆固醇与肿瘤确有一定关系。就目前的研究结果来看，减少膳食总脂肪包括动物性脂肪和植物性脂肪、动物性胆固醇和总能量的摄入，增加鱼及鱼油的摄入，并维持血清胆固醇于一般人群水平，无疑有利于肿瘤的预防。
已有资料显示，膳食蛋白质量过高或过低均可促进癌症的发生，但对不同组织肿瘤的发生有不同影响。流行病学调查结果表明，膳食蛋白质过低可增加食管癌、胃癌及肝癌的危险性。有关资料证实，饮食蛋白质含量下降时，可促进人和动物发生癌症，提高蛋白质的量或补充氨基酸，则可抑制癌症生长。用甲基亚硝胺诱发大鼠食管癌时，高蛋白饮食可使潜伏期延长，发病率降低。摄入蛋白质达最低需要量时，可阻止癌症的生长，而达到正常需要量的2～3倍时，则又出现加强致癌作用的现象，但在摄入的更高时，又会表现出抑癌的作用。因此，蛋白质与癌症的发生关系如何，目前还很难下一个确切的结论。有学者认为，这可能与蛋白质的数量及质量有关，如红色肉类使男性结肠癌发病危险增高，而白色肉类可能与男性结肠癌发病呈负相关。经常食用豆制品者胃癌相对危险度显著降低，服用豆浆的则更低。
1．蛋白质与乳腺癌
在研究饮食营养与乳腺癌之间的关系时发现，动物蛋白质、碳水化合物总热量与乳腺癌危险性呈正相关。乳腺癌的死亡率和发病率与总摄入蛋白及动物蛋白质显著相关，而且与动物蛋白质的关系更明显。对加拿大、日本、美国和欧洲17个国家的研究发现，人均动物蛋白质摄入量和乳腺癌死亡年龄明显相关。对妇女的研究发现，乳腺癌的死亡率和发病率与动物蛋白质摄入量呈正相关。对美国人的调查发现，蛋白质摄入量与乳腺癌的发病年龄、死亡率有直接关系。
2．蛋白质与肠癌
国外的一项研究发现，结肠癌的发病率及死亡率与食物中肉类和动物蛋白质消耗量的相关程度最高。同时，总脂肪、肉与动物蛋白质三者的消耗量是彼此密切相关的。我国城市人口、农村人口人均动物性食品所占总能量、总蛋白质、总脂肪的构成比与美国的比较结果显示，美国动物性食品的上述构成比，比我国高2～5倍，两组间绝对摄入量的差异则更大。在西方饮食中，肉类食品是蛋白质的主要来源，而脂肪也是肉类食品中的主要成分。因此，以往的大部分研究在强调肉类食品与大肠癌的关系时，基本上没有考虑到蛋白质，而多考虑脂肪。全球结肠癌死亡率与每人摄入各种食物量的相关分析结果显示，结肠癌的死亡率与肉类的摄入量呈高度的正相关。
3．蛋白质与胰腺癌
大量的高蛋白、高脂肪饮食可增加胰腺癌的发病率。日本在1950年前的胰腺癌发病率较低，但之后随着饮食习惯的逐渐欧美化，在摄入大量的高蛋白、高脂肪食物后，胰腺癌的发病率增加了3～4倍。同样，日本人刚移居美国时，胰腺癌的发病率较低，但从其第二代开始发病率明显增高。
在对29个国家进行10多年调查分析后发现，胰腺癌死亡率与人均蛋、奶和肉的消耗呈正相关。另外，有关研究认为摄入高脂肪、高蛋白饮食可促进胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胰酶泌素等大量释放，而这些胃肠道激素均为强烈的胰腺增殖性刺激剂，可使胰管上皮增生和间变，并增加胰腺组织对致癌物质的易感性。
4．氨基酸与肿瘤
氨基酸与肿瘤治疗有着密切关系。中国抗癌协会《肿瘤营养学》中指出：多项体外实验和动物实验研究显示，限制膳食蛋氨酸的摄入，能够抑制肿瘤细胞的生长，并导致肿瘤细胞的死亡。对早期癌症患者的临床研究也发现，限制膳食蛋氨酸的摄入，是治疗癌症的一个重要措施，可减少化学药物治疗（化疗）的副作用，改善肿瘤预后。可能的机制是限制蛋氨酸的摄入可以抑制肿瘤细胞脱氧核糖核酸（DNA）甲基化，引起DNA氧化损伤从而抑制肿瘤细胞生长。除此之外，研究已经发现酪氨酸和苯丙氨酸的缺乏可以显著地抑制黑色素瘤的生长，可能是因为酪氨酸和苯丙氨酸是合成黑色素所必需的，它们的缺乏使黑色素瘤的生长受到抑制。动物实验显示，高蛋白喂养可使动物胰腺癌、乳腺癌、膀胱癌等的发病率增高。氨基酸对肿瘤细胞体外增殖的影响结果表明，不同肿瘤细胞对不同氨基酸浓度增加的反应不一，如芳香族氨基酸及精氨酸浓度增加对人肝癌细胞的增殖有显著抑制作用，而赖氨酸、色氨酸浓度增加对人肺癌细胞的增殖有显著抑制作用。有人认为蛋白质、氨基酸与肿瘤发生关系间的环节与多胺的代谢及其生物学功能有关。
因此，食物蛋白质与肿瘤的关系非常复杂，有待进行深入的研究，但从蛋白质对于机体结构与功能的重要性出发，必须供给适量的膳食蛋白质，并注意提高优质蛋白质的比例，以保证组织更新、修复和代谢、免疫、生长、调节等功能的进行，利于防癌。
碳水化合物是日常饮食中的首要能量来源，其主要功能是提供热能，维持体内能量代谢的平衡与稳态。碳水化合物与癌的关系，向来不太引起人们的重视。食物中的碳水化合物主要有单糖、淀粉和食物纤维。淀粉主要存在于土豆、面粉、大米等谷薯类食物中，日常饮食中的主食与点心是其主要来源。流行病学调查结果表明，在经济状况较差的地区，居民饮食主要是淀粉类食品，而该地区的胃癌发病率也高。动物实验表明，碳水化合物刺激胃酸分泌的作用比蛋白质要小得多。所以，长期以淀粉类食物为主食，会影响胃酸的分泌，使胃黏膜对外源性致癌物更敏感。对于单糖与癌症发生的关系，有人认为进食大量的食用含糖制品，会使热能超负荷，可导致肥胖，而乳腺癌等疾病与肥胖相关。因此，营养学家们呼吁，要把食用单糖的量减少到总热能的10％以下，提倡多食水果和蔬菜，做到高纤维、低糖和低脂肪饮食，这是免除与肥胖相关的某些疾病的一个方法。
碳水化合物中的食物纤维有利于预防癌症。食物纤维属于复合碳水化合物，包括纤维素、木质素、半纤维素、树脂和果胶等，是在人肠道内不能被消化酶作用的多糖类。食物纤维主要来自各种蔬菜、水果，此外，也有人工合成的纤维素。纤维素在大豆外壳、大豆、豌豆、胡萝卜中含量丰富。半纤维素主要存在于各种谷类的外皮之中，如玉米皮、大麦壳、谷糠等。研究指出，许多癌症和慢性疾病与食物纤维摄入量低、食物纤维缺乏有关，如肠痉挛、结肠肿瘤、便秘、肠憩室，以及肠外疾病，包括高脂血症、冠心病、胆石症、肥胖、糖尿病、下肢静脉曲张等。
目前，研究较多的是食物纤维与大肠癌的关系。流行病学调查结果支持食物纤维对减少大肠癌的发生有保护作用。在美国进行的一项病例对照研究显示，结直肠癌病例摄入的食物纤维比健康的人要少得多。在挪威也观察到类似的结果。在印度的南部和北部，结肠癌的发病率差距很大，北部人群饮食中含有较多的粗粮、纤维素和蔬菜纤维，当地结肠癌就很少。而南部人群饮食中的食物纤维很低，故结肠癌的发病率也较高。食物纤维预防大肠癌的机理，可能在于它能稀释大肠中存在的致癌物，促进其排出，减少其在肠道内停留的时间，缩短致癌物和肠组织接触的过程。食物纤维可影响致癌物或前致癌物在肠道内形成胆汁酸或影响肠道内细菌的组成及致癌物的代谢活化，改变化学致突变剂或致癌物的活性。
维生素是维持机体生理功能所必需的营养素。一般情况下，人类从食物中可获得各种维生素，只要很小量便可满足日常生理的需要。维生素的缺乏常可导致生理功能的紊乱，易引发肿瘤。近年来，随着对癌症防治研究的深入，人们越来越注意到，某些维生素与癌症的发生和发展有着密切的关系，有关维生素预防癌症的研究，已成为肿瘤化学预防中的一个重要内容。
1．维生素A
维生素A在体内为视黄醇，经氧化变为视黄醛，再经氧化后变成维生素甲酸。视黄醛与正常暗适应视觉有关，维生素甲酸与上皮正常生长有关。类维生素A是指视黄醇和其代谢产物及合成的类似物。1925年，Wolbach和他的同事首次提出类维生素A具有抗癌作用。20世纪80年代，类维生素A和β-胡萝卜素被认为是最有前途的抗癌药。β-胡萝卜素主要存在于黄绿色蔬菜食物中。近年来认为，β-胡萝卜素的防癌作用不仅是因为其在人体内可以转化成维生素A，而且它本身也是一种能清除自由基的抗氧化剂。维生素A对维持正常视觉、上皮的完整性、生长发育等均有重要作用。此后，大量的流行病学、动物实验表明维生素A与肿瘤有着密切的关系。流行病学病例对照研究及前瞻性研究表明，血浆或血清中维生素A的含量低，可使肺癌、支气管癌、食管癌、胃癌、乳腺癌、宫颈癌的相对危险度增加。β-胡萝卜素在血浆或血清中的水平低，亦可使肺癌、喉癌、支气管癌、食管癌、胃癌、直结肠癌、乳腺癌及宫颈癌的相对危险度增加。
维生素A类化合物是一大类天然的或合成的具有维生素A结构或活性的化合物。维生素A类化合物已用于防治多种人体肿瘤。由于这类化合物主要在皮肤中蓄积，对鳞状细胞增殖的良性病变及癌前病变有效，因此无论是局部应用还是口服给药，维生素A类化合物皆对光化性角化病及角质棘皮瘤有很好的效果。维生素A类化合物对上呼吸道及上消化道肿瘤也有一定的防治作用，如治疗口腔白斑效果良好，治疗喉乳头状瘤、消化道癌前病变等有效。还可治疗宫颈的癌前病变、膀胱的癌前病变等，均有较好的疗效。
2．维生素C
维生素C即抗坏血酸，是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物。虽然维生素C不具有羧基，但其具有有机酸的性质。新鲜的黄绿色蔬菜和水果中含有丰富的维生素C。大量的流行病学研究、动物实验研究和实验室基础研究均证明，维生素C具有良好的防癌和抗癌效果。1959年，加拿大内科医师McCormick首次提出“肿瘤是继维生素C缺乏而出现的一种结缔组织疾病”这一科学假说。流行病学研究结果提示，饮食中的维生素C摄入量与多种癌症的死亡率呈负相关。我国学者报道，水果的消耗量和血浆维生素C的水平与食管癌的死亡率呈负相关。前瞻性观察研究发现，维生素C的补充与膀胱癌的危险性呈负相关。膳食中维生素C的摄入量增加能降低妇女患结肠癌的危险性。胰腺癌的发生也与维生素C的摄入量呈负相关。人们发现在日本胃癌高发区，维生素C能有效地防止腌制咸鱼在体内形成亚硝胺。维生素C的防癌和抗癌作用已经得到多方面的证实。一般认为，这与它的抗氧化作用有关，它可以防止致癌性亚硝胺的形成，保护细胞免受致癌物的侵害。维生素C在水果和蔬菜完好的细胞内是非常稳定的，但当水果、蔬菜组织经剥皮、碾切或其他方式损害时，细胞环境遭到破坏，便会影响维生素C氧化的速率和程度。一般来说，以酸碱度对维生素C的影响最大，在pH值为9.6时达到最快破坏速率，维生素C在酸性环境里则较为稳定。因此，保存水果、蔬菜时，宜控制环境中的氧量，以保护维生素C，减少其破坏。
3．维生素E
维生素E是天然的脂溶性抗氧化剂，具有广泛的生物活性，它定位于细胞内，尤其在细胞膜上，使细胞膜能应付羟自由基的侵袭，它亦是细胞内的抗氧化自由基的物质，维生素E与微量元素硒有协同作用，相互配合清除氧自由基的效果更好，硒能加强维生素E的防癌作用。
流行病学研究表明，血清中维生素E水平低的妇女患乳腺癌的危险性明显增高，结直肠癌患者血清中维生素E的水平较对照组显著降低，宫颈癌和不典型增生的患者血浆中维生素E的水平也明显低。动物实验研究证明，对甲基苄基亚硝胺（NMBZA）诱发食管癌的小鼠补充饲以维生素E，可提高肝内维生素E和维生素A的浓度，降低血清中谷丙转氨酶及谷草转氨酶的活性，降低脂质过氧化物的含量，降低食管癌的发病率，缩小肿瘤。
实验研究表明，维生素E对肿瘤细胞不仅有直接抑制作用，还有诱导肿瘤细胞分化与凋亡的作用。维生素E能增强机体的免疫功能，使雏鸡的被动免疫增强，小鼠脾重增加，辅助性T细胞活性明显增强，还能提高小鼠对绵羊红细胞的免疫反应，对老年人能明显提高EA玫瑰花结形成率、淋巴细胞转化率及淋巴细胞总数，但对IgA、IgG、IgM无明显影响，对NK细胞介导的细胞反应亦无明显作用，说明维生素E具有一定的调节免疫功能的作用。维生素E的防癌作用可概括为：清除自由基致癌因子，保护正常细胞；抑制癌细胞的增殖；诱导癌细胞向正常细胞分化；提高机体的免疫功能。
4．其他维生素
实验表明，维生素B 2 缺乏会促进致癌物诱发大鼠食管癌、肝癌等，维生素B 12 对多种肿瘤细胞有抑制作用，维生素D及其代谢物与结直肠癌、乳腺癌及前列腺癌的发生发展有关。维生素K（尤其是维生素K 3 ）对某些肿瘤细胞株（如乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、胃癌、肾癌和肺鳞状细胞癌等细胞株）有不同程度的抑制作用。
综上所述，维生素对肿瘤的影响是多方面的，维生素作为营养素是人体所必需的。因此，了解某种维生素在防癌治癌中所起的作用，在日常生活中注意养成良好的饮食习惯，多进食新鲜的蔬菜和水果，可避免或减少癌症的发生。
世界卫生组织推荐的14种人体必需微量元素包括锌、铜、铁、锰、钴、钼、碘、硒、铬、镍、锡、硅、氟、钒，因其每天供给量以毫克或微克计算，只占人体总重量的0.1％以下，故称微量元素。微量元素量虽少，但生理功能非常重要，不可或缺。有关微量元素与癌症发生的关系，研究最多的当数硒，其他的如锌、铜等微量元素也有报道。
1．硒与癌
关于硒与癌的研究已有近百年的历史，早在20世纪初，在英国及美国，人们已发现硒对人体肿瘤的生长具有抑制作用，硒也因此被用于肿瘤化疗。病因学调查研究表明，人群硒状态与癌死亡率呈负相关。美国富硒地区的男女居民，其淋巴肉瘤、胃肠道癌、腹膜癌、肺癌和乳腺癌的死亡率均较低。在27个发达国家调查的结果也提示，其总癌死亡率及白血病、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌和肺癌的年龄校正死亡率与这些国家每人硒摄入量的粗估计值呈负相关，美国的乳腺癌、结肠癌、直肠癌和肺癌的年龄校正死亡率与全血硒浓度呈负相关。在我国肝癌高发地区，肝癌发病率的地理分布与居民血硒水平和地区谷物硒含量均呈负相关。
硒可能的抗癌作用机制大致可归纳为：①通过抗氧化作用，清除自由基，保护细胞膜的功能与结构；②改变细胞代谢，减轻致癌物对DNA的损伤；③与致癌物相互竞争；④选择性地抑制肿瘤细胞增殖蛋白的合成和DNA的复制；⑤抑制前列腺素的合成，后者在肿瘤的发生或调节中起重要作用；⑥抑制细胞内蛋氨酸和蛋白质的合成，降低癌细胞的增殖速度。
2．钙与癌
研究表明，钙和维生素D可降低结直肠癌的危险性。流行病学调查发现，在远离赤道阳光少的地区，结直肠癌的发病率最高。美国的研究发现：阳光与结肠癌的年龄校正死亡率呈负相关。日本的地理位置、阳光强度虽也与世界其他结肠癌高发区相似，但其发病率低，因此有人提出这与日本人经常食用大量海鱼有关。浮游于海面的鱼接受相当量的阳光，使鱼肉内形成维生素D。目前认为，钙防治结直肠癌的作用可能与钙影响胆汁酸对结肠上皮的作用有关。
然而，迄今尚未见到有关钙的令人信服的干预研究报告。膳食中的钙受到许多其他膳食因素的影响，如维生素D就是加速钙转运的关键性因子，而其本身及其代谢产物抑制肿瘤的作用可能也是很显著的。就我国目前钙的实际营养状况而言，钙的摄入量普遍不足，有必要设法补充钙的摄入量以达到我国推荐的日摄食量的要求，即每人每天800毫克。
钙可能的抗癌作用机制大致可归纳为：抑制结肠黏膜上皮细胞的过度增殖及促进肿瘤细胞凋亡；减少游离脂肪酸的细胞毒性；促进免疫监视和调节免疫应答。
3．镍与癌
研究表明，镍具有一定的致癌性，在英国、挪威、德国、加拿大、日本等国家，炼镍工人鼻咽癌及肺癌的死亡率比其他作业工人明显增高，发病率比正常人高出5～10倍。在我国鼻咽癌高发区的流行病学调查研究发现，当地居民的主食大米和饮用水中的含镍量比鼻咽癌低发区含量高，男性鼻咽癌患者头发中的含镍量比健康人明显增高。研究发现，难溶的镍尘、羰基镍有致癌性，而易溶的氯化镍、硫酸镍则无致癌性。镍的致癌机制可能是羰基镍能使核酸活性受阻，发生突变，影响其复制和翻译、转录过程，并抑制苯并芘羟化酶，造成苯并芘含量增多和持续存在，而苯并芘本身具有较强的致癌性。近年来，镍致癌机制的研究结果主要包括：镍化合物引起DNA-蛋白质/氨基酸交联；引起氧化应激和对DNA、蛋白质的氧化损害；引起DNA链断裂和突变；诱导细胞DNA甲基化和组蛋白H4的普通乙酰化，从而沉默位于易染色体附近的基因。目前的观点认为，镍的致癌分子机制主要依赖于表观遗传学改变而非遗传学改变。
4．铁与癌
研究发现，自发性血红蛋白沉着症的个体中，肝肿瘤的发病率很高，这提示铁和肿瘤之间有联系。随后，队列研究显示，高铁贮存与肿瘤危险性的增加有关。大量的流行病学资料显示，体内铁的贮存过多与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官肿瘤的发生有关。
美国、英国的研究发现：铁矿工人中肺癌的发病率比其他行业高70％，冰岛胃癌高发区的土壤中含铁也较高，我国肝癌高发区的土壤中含铁量也较高。铁具有强烈催化自由基及氧化反应的能力，正常情况下人体能将全部铁限制在特定的大分子结构包围的隔室封闭状态中，使之只能参与特定的反应，而癌肿则可能使铁离子逃逸或解脱封闭，催化自由基和过氧化反应，影响细胞的代谢，使其分裂生长失去控制，过度增殖。
体内铁贮存过多诱发肿瘤的可能机制主要包括以下两方面：铁过多诱导脂质过氧化反应增强，导致机体氧化和抗氧化平衡失调，直接损伤DNA，诱发突变；铁可能是肿瘤细胞生长和复制的限制性营养素。体内铁水平高负荷可促进某些肿瘤细胞的生存和生长，成为临床上可检测到的肿瘤。人体内铁对侵入的病原体的生长和繁殖也是一种限制性营养素。
5．锌与癌
锌过多可能有利于癌肿的发生。英国北威尔士某地土壤中含锌量太大，使锌/铜比值升高，当地的消化系统癌肿发病率随之增高，当地妇女的乳腺组织含锌量比正常人高5～7倍。工业锌中毒可使肿瘤的发病率增高，我国也发现胃癌患者的血锌含量增加。研究表明，锌缺乏或过多均有利于癌肿的发生，适量补充锌可能有抑癌作用。
在19世纪70年代首次有报道称人类锌缺乏可引起生长缓慢、认知受损和免疫功能异常。锌也参与金属硫蛋白的合成，该蛋白被认为可抑制自由基的生成。另外，氯化锌可显著性地降低人表皮成纤维细胞暴露于紫外线辐射引起的DNA链断裂。因此，锌可阻止自由基对细胞的攻击，保护细胞膜及细胞正常的分裂。
6．铜与癌
铜是人体必需的营养元素，也是一种具有氧化还原活性的过渡金属。高浓度的铜可引起神经变性及肝损伤。有迹象表明，铜能影响癌肿的发生和发展。南非的研究证实，土壤中缺铜是当地食管癌流行的原因。用硝酸钠处理玉米和农作物后，食管癌的发病率降低。铜是植物硝酸还原酶的成分，环境中缺铜将使植物中的硝酸还原酶的活性降低，硝酸盐不能还原成氨，使环境中的亚硝酸盐等物质含量增多，导致人体摄入增多，从而致癌。另外，铜还影响细胞的代谢分裂。
铜有致癌作用，铜可进入肝细胞，与蛋白质、氨基酸或其他物质形成金属络合物，在体内与酶、核酸等大分子相互作用。此外，细胞内过量的铜离子可使自由基增多，引发脂质过氧化，造成生物膜损伤，促使细胞癌变。铜离子参与超氧化物诱导的生物损伤过程，超氧化物自由基或其他还原性物质将铜还原成亚铜离子，含亚铜离子的复合物与过氧化氢酶反应形成羟基自由基，可损伤蛋白质、核糖核酸（RNA），特别是能裂解DNA双链而引起癌症的发生。
7．铬与癌
三价铬和六价铬都有致癌作用。目前公认某些铬化物可致肺癌，这种癌症被称为铬癌。流行病学研究表明，长期接触铬化合物，肺癌及其他肿瘤的发病率均增高。有报道称使用铬酸盐的皮毛加工厂的工人，其食管癌、胃癌和肺癌的发病率均增高。目前有些国家已将铬酸盐作业工人的肺癌或上呼吸道癌定为职业性癌种。三价铬和六价铬化合物均能引起白细胞突变和癌肿，以六价铬更为明显。尤其值得注意的是，其致癌的潜伏期很长，平均为20年，早期很难发现，而且铬致肺癌并无特异性，与其他原因所致的肺癌并无差异，所以“铬癌”容易被忽视。铬的致癌性取决于铬的氧化态及其化合物的溶解性，溶解性较低的铬衍生物活性较高，它能长期沉积在肺部，不断地向细胞渗透。这也说明铬容易诱发肺部肿瘤。六价铬为强致癌物，但进入人体内可转变为三价铬，因此长期留在肺部内的多为三价铬。另外，六价铬为强氧化剂，对生物膜有很强的渗透力。铬离子还可与人体某些蛋白质结合。但是，三价铬和六价铬在致癌方面的影响程度、相互关系、剂量-反应关系等问题有待进一步研究。
8．砷与癌
大量的流行病学研究和临床观察证明，无机砷化合物与人类几种癌症有关，经确认是人类的致癌物。但是，大多数动物诱癌实验表明砷不能诱发动物肿瘤。因此，砷不是始发致癌剂，而是辅致癌剂。
接触砷化合物可引起皮肤癌和肺癌，饮用含砷量高的水，可致皮肤癌。我国台湾省西部沿海地区，由于饮用水含砷量过高而使皮肤癌的发病率升高。接触含砷农药可引起白血病、肝癌。有报道称，用砷制剂治疗梅毒、牛皮癣，可同时伴发皮肤癌。砷能破坏染色体结构及其功能，干扰细胞分裂。
甲基化被认为是砷在体内的主要代谢过程，即五价砷首先被还原为三价砷，在还原剂及S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体的参与下经甲基转移酶的催化生成一甲基砷酸，进一步生成二甲基砷酸和三甲基砷酸。砷化物通常被认为属非致突变剂，但亦有一些体内和体外试验报道砷可诱导染色体畸变，包括微核形成和姐妹染色单体互换。二甲基砷酸可导致若干遗传毒性和基因损害，包括DNA碱基氧化损伤、DNA单链断裂、AP位点（无嘌呤嘧啶位点）形成、DNA蛋白交联、染色体畸变和非整倍体形成等，但只有在砷浓度较高时才能引起基因断裂。
综上所述，微量元素与肿瘤的关系比较复杂，在不同条件下微量元素可以对肿瘤产生不同的影响。微量元素在人体的浓度及其存在形式不同，对肿瘤的作用也不同。如一定浓度的锌是人体必需的微量元素，锌的缺乏或过多均有可能促进癌肿的发生；六价铬较三价铬更能引起白细胞突变和癌肿，同时三价铬又是人体必需的微量元素。又如砷能致癌，但亚砷酸（As 2 O 3 ）又能治癌。有关微量元素与癌症发生的关系，目前的研究还缺乏令人信服的实验或流行病学报告。在研究微量元素与肿瘤的关系时，需重视微量元素在人体内含量及其存在形式的差别所产生的不同结果。在日常生活中，我们要注意避免饮食偏嗜，适当补充必需的微量元素，避免重金属的污染，或许可减少肿瘤的发生。
食物不仅是人体联系外界环境最常见的媒介，而且还是机体内环境代谢的物质基础。有些食物成分进入人体经代谢活化后可转变为致癌物或促癌物，增加人体患肿瘤的风险；而另一些食物成分又具有一定的抗癌功效，能减少人患癌症的概率。可见，食物与癌症之间的关系是十分复杂的。
原发性肝癌主要的病理类型包括肝细胞癌、肝内胆管细胞癌，发病率居全部肿瘤的第5位，其中发展中国家的肝癌患者占全部肝癌患者的80％。肝炎病毒、黄曲霉毒素、酗酒、饮用水污染和肝吸虫感染是诱发肝癌的五大高危因素，而乙肝病毒是诱发肝癌首要的危险因素。乙肝病毒是仅次于烟草的第二种已知的人类致癌物。HBsAg阳性者（乙型肝炎病毒表面抗原携带者）发生肝癌的机会比阴性者高100倍以上，而我国的肝癌患者有约85％是乙型肝炎病毒表面抗原携带者。
黄曲霉毒素是一种危险性很高的致癌物质。生活中，对过期的食物，尤其是过期的、保存时间过长的谷类要及时清理，一旦摄入，就有可能接触到黄曲霉毒素。亚硝胺类化合物同样是危险的致癌物质。它可能存在于腌制食品中，尤其是在没有腌制好的酸菜里，亚硝胺类化合物数量最多。所以，人们在日常生活中要注意避免摄入没有腌制好的酸菜。
吃生鱼、嗜酒等生活习惯也是导致肝癌的高危因素。生鱼中可能带有很多寄生虫，这些寄生虫进入胆管可引起肝脏损伤，长期反复的损伤可引起癌变。虽然酒精不一定是肝癌的致癌物，但酒精可以作为肝癌危险因素的诱发剂、促进剂，有强化或促进致癌物的作用。同时，肝炎史与饮酒对肝癌的发生还有协同作用，肝炎可能是肝癌较为主要的致病因素，酒精可能是肝癌发生的辅助因素。一般来说，过量、长期饮酒可引起肝解毒功能下降，营养素摄入减少，机体免疫功能下降，并经过脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬化等步骤，最终导致肝癌的发生。
研究发现，微量元素硒对肝癌细胞具有选择性杀伤和抑制作用，对正常肝细胞却没有影响。因此，补硒是人们预防肝癌、防治肝病的有效措施，蘑菇中所含有的硒元素不但数量较多，而且容易被人体吸收，所以应多吃一些蘑菇。
另外，咖啡可能具有抑制氧化应激诱导的肝细胞损害的作用。咖啡中含有的多酚可使人体内铁含量维持在较低水平，由此可能起到降低肝癌发生的作用，因此可适量饮用咖啡。
据世界癌症研究基金会统计，食管癌居全球癌症发病率的第7位，排在癌症死因的第5位，预后较差。许多营养素在食管癌的不同进展阶段都起着非常重要的作用。对食管癌高发地区进行调查后发现，该地区居民传统主食是小麦等谷物，与食管癌低发区居民相比，高发区居民小米、玉米、大豆和红薯等杂粮的摄入较少。谷类食物中主要含大量的碳水化合物，而蛋白质、脂肪、维生素及微量元素含量较少。血液检测结果证实，当地居民体内维生素A、B族维生素和维生素C等含量偏低或缺乏。此外，食管癌高发区居民深色蔬菜的摄入量较低，吃的多为窖藏的浅色蔬菜；在烹调方式方面，食管癌高发区居民以煮和炖为主，这样不利于蔬菜中维生素的保持。在杂粮中，红薯含较多的硒，大豆含有大量的钙、维生素E和优质蛋白质。硒是很好的抗氧化剂，可对抗体内自由基，与维生素E相互协同，可提高抗氧化效应。此外，杂粮中含有大量膳食纤维，可促进肠蠕动与食物排空，从而减少机体对致癌物质的吸收。
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。高盐饮食对胃癌的发生有促进作用。实验研究证实高浓度的盐可损伤胃黏膜，导致胃腔内壁细胞萎缩和脱落，增加了机体对致癌物的易感性。
目前有两个被普遍接受的胃癌病因经典学说，即Mirvish提出的亚硝酰胺病因学说和Correa提出的幽门螺杆菌病因模型。这两个学说的核心都强调前体物NO 2- 、NO 3 -和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食进入胃内，在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性的NOC（N亚硝基化合物），导致胃黏膜癌变。许多人类食物和水中存在NOC或其前体物，如鱼肉、乳产品、蔬菜和瓜果、麦芽和啤酒，以及海水、河水、井水等。流行病学调查表明豆制品、牛奶对胃癌有保护作用。从实验室的角度看大豆的抗胃癌作用主要源于其中的异黄酮成分，特别是染料木黄酮，它具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。
鼻咽癌是指发生于鼻咽黏膜的恶性肿瘤。我国广东、广西、福建、湖南等地为多发区，男多于女。发病年龄大多为中年，亦有青少年患病者。鼻咽癌的发病因素至今尚未完全明确，可能与EB病毒感染、遗传因素、进食腌制食物和空气污染等有关。研究发现，鼻咽癌与多食咸鱼有关。年纪越小进食咸鱼，发生鼻咽癌的机会越大，危险性越高。另外，南方地区常常进食腌制食品及各种煎、炸、熏、烤鱼肉类等，可能也与鼻咽癌发病有关。除此之外科学家已经确定鼻咽癌的另外一个常见病因是吸烟，因为香烟可引起细胞损伤、促进细胞增生，有促癌剂的作用。多食新鲜水果、蔬菜则具有一定保护作用。新鲜水果、蔬菜中含有维生素A、维生素C、维生素E等，它们具有抗氧化作用，可清除自由基，阻断致癌物亚硝胺的合成，抑制癌细胞，还具有增强机体免疫、促使溃疡愈合等作用。同时，食用绿色蔬菜要随买随吃，不要放置时间过长，最好不要过夜以避免放置导致维生素等营养物质流失。维生素A缺乏可使鼻咽黏膜上皮对致癌因素敏感，从而使上皮发生鳞状特异性变化和癌变。因此，常食含丰富维生素A的食品，可起到预防鼻咽癌的作用。含丰富维生素A的食品有动物肝脏、蛋黄、牛奶、田螺、胡萝卜、菠菜、空心菜、香菜等。
大肠癌（即结直肠癌）对国人来说已经不陌生了，这是因为随着饮食结构的改变，其发病率和病死率都在大幅度攀升，在我国经济发达地区，如江苏、浙江、山东等地尤为明显。结直肠癌的发病与社会环境、生活方式（尤其是饮食习惯不佳、缺乏体力活动）、遗传因素相关。年龄大、大肠息肉史、溃疡性结肠炎及胆囊切除也是结直肠癌的高危因素。其中，饮食因素是主要的因素。尽管肿瘤受遗传因素影响，但是80％的肠道肿瘤都与饮食因素有关。食物一直是研究大肠癌发病与预防措施的焦点。目前认为，动物脂肪和蛋白质摄入过高，膳食纤维摄入不足，是结直肠癌，尤其是结肠癌的主要高危因素；饮食中的其他营养素包括维生素A、维生素C、维生素D和钙等是有益的因素，叶酸和蛋氨酸可以降低结肠癌患病危险。临床流行病调查和动物实验证明，高热量、高脂肪膳食与大肠癌的发生密切相关，大肠癌高发国家多为高脂肪膳食，反之亦然。究其原因，一是高脂肪食物本身大多含胆固醇高；二是高脂肪食物进入胃肠道后需要分泌较多胆汁进行消化，胆汁的主要成分是胆酸，其来源和化学结构都与胆固醇有密切的关系。高脂肪食物主要是牛、羊、猪肉，通常称为红肉，其中牛肉脂肪含量稍低；禽肉、鱼类的脂肪含量更低一些，但有些海鱼脂肪含量并不低。因此，世界癌症基金会建议，每天红肉摄入量宜控制在80克以下，占总热量的10％左右。考虑到体重因素，国人的标准应稍低些。然而完全素食并不可取，结果会适得其反。
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤，影响乳腺癌的因素大体可分为两类：一类是不可改变的，如遗传因素等；一类是可改变的，饮食习惯属于可改变因素。饮食在乳腺癌的流行病学中占重要地位，很多关于饮食与乳腺癌的相关研究表明：有些食物具有抗氧化作用，可以减少人体细胞在细胞周期中DNA修复、重组及修饰中出错，减少基因突变引起的肿瘤发生。饮食习惯不健康者，乳腺癌的发病率和死亡率较高。高脂肪、高蛋白、高热量饮食会增加乳腺癌发生的危险性。乳腺癌是一种雌激素依赖性的肿瘤，乳腺癌的发生与雌激素水平关系密切，高水平的生长激素亦是乳腺癌的促发因素，外源性雌激素的补充也可能增加乳腺癌发病风险。目前认为雌二醇和雌酮与乳腺癌的发生有直接关系。高脂饮食可增强乳腺癌的风险，其原因可能是高脂饮食会引起体重增加导致肥胖，而脂肪组织可转化成雌激素并增强乳腺组织对雌激素的敏感性。饮酒是乳腺癌的另一个风险因素，其机制同样是增强了人体血液中的雌激素水平和雌激素受体的敏感性。另外，日常饮食中经常大量摄入糖类物质，可能使血浆中的胰岛素样因子和血糖长期维持在较高水平，而胰岛素样因子在乳腺癌的发生过程中可能有促进作用，因此，高糖饮食也可能是乳腺癌的风险因子。油炸食物在烹饪过程中可能产生致癌物质PHIP（2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑［4，5-b］吡啶），故其可能增加乳腺恶性肿瘤的发生。
卵巢癌是指原发于卵巢的一种恶性肿瘤，发病率居妇科恶性肿瘤的第三位，但死亡率却超过宫颈癌及子宫内膜癌之和，高居妇科癌症首位，是严重威胁妇女健康的重大疾患。卵巢癌的发病受基因遗传、生育状况、盆腔炎症等各方面因素的影响，其中食物营养因素为其病因之一。
高脂肪饮食及肥胖为卵巢癌高危因素，相反，多进食蔬菜及水果等素食的人群卵巢癌风险较低。发达国家饮食结构中肉食较多，其卵巢癌发病率较发展中国家高。蔬菜和水果中除含有大量的矿物质和维生素外，还含有黄酮类化合物，而黄酮类化合物的抗肿瘤机理之一是可以促进肿瘤细胞的凋亡。2015年美国癌症协会推荐癌症患者保持正常体重，加强锻炼，并进食低脂食物，多食蔬菜和水果，以预防和改善预后。
另外，茶含有多种可能影响患癌风险的生物化学活性成分。研究发现，茶在抗卵巢癌的过程中可发挥一定作用。茶的抗癌机理主要是阻断亚硝胺类致癌物的合成、干扰致癌物在体内活化、清除自由基等。
前列腺癌是指发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤，是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发病因素很复杂，目前已知的高危因素包括年龄、种族、遗传、饮食、输精管结扎、吸烟、肥胖、其他前列腺病变等。在危险因素中，最具预防意义的是诱发前列腺癌的饮食因素，研究表明，脂肪性食物摄入过多会增加前列腺癌的发病率，而大豆蛋白类的饮食可减少其发病率。肉类，尤其是红肉类，如牛、羊、猪肉，或加工后的肉类，如香肠、火腿等，可增加前列腺癌的发病率。因为脂肪摄入过多会导致胆固醇合成增加，进一步导致以胆固醇为基础合成的雄激素增加，而雄激素中的睾酮比率增加是前列腺癌的重要发病因素。现在认为在饮食总热量中脂肪所占的比率以10％～20％较为理想。维生素E是一种有效的抗氧化剂，能抵抗多种肿瘤的发生，摄入维生素E能有效地控制前列腺癌的发生，而坚果（如核桃、杏仁、腰果等）正是天然维生素E的重要来源。此外，绿茶里的儿茶酚胺及新鲜蔬菜和水果里的维生素E等，都能抑制前列腺癌的发生。预防前列腺癌的饮食措施归纳起来有五点：一是食物总热量中脂肪所占的比率低于20％；二是每天摄入豆制品食物20～40克；三是硒每天摄入200微克；四是维生素E每天摄入400～800国际单位；五是多饮绿茶。其中三、四两项可通过日常多吃新鲜蔬菜和水果代替。
肺癌是发病率和死亡率增长最快、对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。另外，在饮食方面，新鲜蔬菜的摄入对肺癌有一定的抑制作用。酸味（醋类）食品、葱蒜类食物对肺癌也有抑制作用，而油炸食品、腌晒食品则会提高肺癌发病风险。美国国家癌症研究所通过调查将近3万名吸烟的男性患者，发现血液中维生素E含量高可使肺癌的危险性大大降低。维生素E主要存在于植物性食品中，特别是小麦芽油、花生油等，以及某些动物性食品如牛奶、鸡蛋、动物肝和肾等。另有大量临床研究表明，β-胡萝卜素与肺癌的发病率呈负相关；对于吸烟的患者来说，食用水果和蔬菜中的维生素A，可降低其罹患肺癌的危险性。因此，对于肺癌的预防，应注重合理膳食和适当进行体力活动，饮食上应加强营养，食物要多样化，以植物性食物为主，多食蛋白、蔬菜、水果。注意饮食卫生，避免高脂肪、低维生素及低纤维膳食，不吃或少吃烟熏油炸过度的食物。同时，对于肺癌患者来说，宜食具有提高机体免疫功能的食物如薏米、甜杏仁、海蜇、黄鱼、海参、茯苓、山药、大枣、香菇、核桃、甲鱼等。忌烟、酒，忌油炸、烧烤等热性食物。
胰腺癌是一种恶性程度很高、诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90％为起源于腺管上皮的导管腺癌。胰腺癌的发病原因受多方面因素的影响，与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素均有一定的关系。其中，饮食结构与胰腺癌的发病关系密切。在饮食结构方面，大量高脂肪、高胆固醇饮食导致的肥胖可能增加胰腺癌的发病率。高蛋白、高脂肪的饮食如甲鱼、螃蟹、各种补品、蛋白粉等都不应食入过多。另外，精制的谷类制品可能含有相当多的盐，也可能成为脂肪和糖涂抹料的载体，在对谷类进行精加工的过程中会失去其中的膳食纤维和一些可能有防癌作用的微量成分，如各种维生素和矿物质等。因此，膳食中谷类食物的精制程度过高本身就是一种致癌的重要危险因素。
关于胰腺癌的预防，饮食中含有的硒和镍两种元素，有助于降低胰腺癌的风险。镍元素在红细胞的制造过程中扮演着重要的角色，富含镍元素的食物有芦笋、豆类、蘑菇、梨子、扁豆等。硒元素对人体免疫功能和生育功能具有重要作用，还能预防细胞组织受到损坏，富含硒元素的食物有葵花子、鸡蛋、沙丁鱼等。预防胰腺癌应当提倡低脂肪、低蛋白质、高纤维素和高维生素饮食，同时应戒烟、戒酒。
甲状腺癌是一种较为常见的头颈部肿瘤，是内分泌系统中发病率最高的恶性肿瘤疾病。其发病受多方面因素的影响，其中，饮食因素是导致甲状腺癌的最常见因素。口味重，食用过多海产品和腌制食品等为甲状腺癌发病的主要危险因素。随着人们摄入海洋食品的增加，甲状腺癌的发病率也逐渐增加。
碘是人体必需的微量元素，也是甲状腺合成甲状腺激素所必需的微量元素。碘缺乏可导致甲状腺激素合成减少，促使甲状腺激素（TSH）水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，使甲状腺癌发病率增加。碘广泛分布于土壤、水、大气和生物圈，碘在自然界中以碘的化合物形式存在，而碘的化合物又都溶于水，所以碘由陆地随水进入海洋，由海洋溢出进入大气，再通过降水进入陆地，形成一个大循环。海洋是地球上碘的总贮积所，因此海产品（海带、紫菜、海藻等）常富集碘化物，其中海藻中碘的含量最丰富。
甲状腺发生病变很多是由于患者不注意合理、科学地搭配日常饮食，造成营养失衡。因此，甲状腺癌患者要忌食含碘食物，海产品中海带和紫菜含碘最多，平时患者应该避免食用。患者还应多吃具有增强免疫力的食物，如香菇、蘑菇、木耳，多食新鲜的蔬菜、水果，忌辛辣、肥腻食物，忌烟、酒。
肾癌是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤，两侧肾脏发病无明显差异，双侧同时发病者少见。肾癌在中国的发病率为1％～2％，男女发病率比例约为2∶1。肾癌的发病原因目前还不清楚，常见的致病危险因素有吸烟、肥胖、高血压、放射线刺激、遗传因素、饮食习惯等。其中饮食因素主要与长期高蛋白、高热量饮食有关。近年来对镉的研究发现，肾癌与过多接触镉有明显的关系。肾是体内巯基含量最高的脏器，镉的致癌机理主要与其抑制含有巯基的酶类有关。另外，大量食用精制谷类食物，特别是面包，也与肾癌的发病紧密联系。
对于肾癌的预防，首先应从饮食开始，水是预防肾癌最好的“药”。多饮水有助于减少肾癌的发生。吸烟者容易患癌与烟草中多种有毒物质对肾小管和集合管长期慢性刺激，导致细胞内基因突变有关，而多饮水可以降低毒素的有效浓度，降低基因突变的概率。经常吃富含番茄红素的水果和蔬菜有助于降低罹患肾癌的危险。番茄红素不仅可通过吃西红柿获得，还可通过食用番茄酱、番茄汁等西红柿制品摄取。
膀胱癌是指发生在膀胱黏膜上的恶性肿瘤，是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，也是全身十大常见肿瘤之一。膀胱癌的病因复杂，既有内在的遗传因素，又有外在的环境因素。较为明确的两大致病危险因素是吸烟和职业接触芳香胺类化学物质。另外，膳食因素与膀胱癌的关系也很受重视。
流行病学研究提示大量摄入脂肪、胆固醇、油煎食物和红肉可能增加膀胱癌的危险。水分摄入过少也对膀胱癌的发生有很大的影响，其机制可能为尿液的浓缩、排尿次数少使膀胱上皮对尿液中致癌物质的暴露增加。常食奶制品是膀胱上皮癌发病的保护因素。可能的原因为：奶制品可以增强人体的免疫力，而肿瘤的发生和机体的免疫状态密切相关；双歧杆菌多元蛋白酸奶有很强的抗肿瘤作用；奶制品对胃黏膜有保护作用，可促进抗氧化剂的吸收，使内源性的亚硝胺生成减少，从而降低膀胱癌的患病率。多吃新鲜蔬菜、水果对膀胱有保护作用，原因是蔬菜内含异硫氰酸盐，能够降低机体的氧化应激反应，减少内源性及外源性致癌物质的生成。水除了预防肾癌之外，同时也是预防膀胱癌的有效物质，多饮水也有助于减少膀胱癌的发生。