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已报道可引起鱼类病毒病的病原体达上百种，常见的有20多种，大多数属于弹状病毒科、虹彩病毒科和疱疹病毒科，少数属于呼肠孤病毒科、双节段RNA病毒科、腺病毒科、反转录病毒科、野田病毒科和正黏病毒科等。2022年农业农村部颁布的《一、二、三类动物疫病病种名录》共有36种水生动物疫病，其中有9种鱼类病毒病，本节还列入了多种新发生的鱼类病毒病。鱼类病毒性疾病大概从20世纪50年代才开始研究，在初始阶段主要是用电子显微镜观察病变组织内的病毒，对鱼类还用活细胞进行病毒分离、培养和感染试验，研究进展很快。随着养殖品种的不断增多及水环境的恶化，已有的病毒病不断扩大宿主和地域传播范围，新生病毒病不断出现，给水产养殖业乃至野生水生动物资源带来巨大损失和影响，严重制约了水产养殖业的健康发展。病毒病常常具有暴发性、流行性、季节性和致死性强的特点，其病毒病原对宿主细胞的专一寄生使得病毒病防治异常困难。因此，鱼类病毒病的防治要依赖于早期检测和早期预防、降低养殖密度和改善养殖环境等来减少病毒病带来的损失。
真鲷虹彩病毒（red seabream iridovirus，RSIV）属于虹彩病毒科（Iridoviridae）细胞肿大病毒属（ Megalocytivirus ），已知该属虹彩病毒有20余种，真鲷虹彩病毒为双链线状DNA病毒，有囊膜，核衣壳为二十面体，直径120～200 nm。
该病毒宿主几乎涵盖了我国主要的海水养殖鱼类及部分重要的淡水养殖鱼类，既可以垂直传播也可以水平传播。可感染的硬骨鱼类包括鲈形目、鲽形目、鳕形目、鲀形目等4目近百种海水、淡水鱼类，如石斑鱼、蓝子鱼、美国红鱼（ Sciaenops ocellatus ）、花鲈（ Lateolabrax maculatus ）、真鲷（ Pagrus major ）、大黄鱼（ Larimichthys crocea ）、大菱鲆（ Scophthalmus maximus ）、大口黑鲈（ Micropterus salmoides ）、鳜（ Siniperca chuatsi ）和尖吻鲈（ Lates calcarifer ）等，在珠江三角洲池塘养殖美国红鱼每年发病率都很高。近年来在我国及东亚地区其他国家危害日益严重，患病鱼的死亡率从30%（成鱼）到100%（幼苗），给水产养殖业造成重大经济损失。该病有明显的季节性，流行季节为5—10月，7—10月为发病高峰期，水温在25℃左右时开始出现流行，28～30℃最易流行，20℃以下则一般不发病，主要发生在成鱼养殖阶段。
细胞肿大病毒感染后外观临床症状（图2-1）主要包括：体表无明显损伤，嗜睡，黑身，部分鱼鳍基出血，游泳异常，漂浮于水面；贫血症状明显，血液稀薄、色淡，凝固性差，鳃丝完整但颜色偏淡；肝脏肿大且失血般苍白，胆囊充盈，胆汁溢出；严重时肝脏有点状出血，腹腔内有血水（图2-2）。该病毒对鱼体上皮组织和内皮组织亲嗜性较强，对脾脏、肾脏等鱼类造血器官和组织的破坏尤为严重，从而导致病鱼贫血、多器官衰竭而死亡。在组织病理学变化方面，细胞肿大病毒通常会导致病鱼的脾、肾等病毒靶器官内出现大量嗜碱性的、细胞质匀质化的、直径15～20 μm的肿大细胞（图2-3），这是该类病毒重要的感染特征之一，也是该类病毒被命名为“细胞肿大病毒”的原因。组织病理切片观察发现：病鱼的肝脏、脾脏、肾脏、肠道和鳃等出现了不同程度的组织病理变化（图2-4）。
A.老虎斑脾脏肿大；B.青石斑鱼脾脏肿大。
图2-1 感染虹彩病毒的鱼解剖病变
图2-2 感染虹彩病毒的尖吻鲈肝脏点状出血，腹腔内有血水
A.珍珠龙胆石斑鱼鳃血管中的肥大细胞；B.珍珠龙胆石斑鱼脾脏中的肥大细胞。
图2-3 感染虹彩病毒后组织中的肥大细胞
图2-4 花鲈虹彩病毒病脾中肥大细胞和细胞坏死
根据病症特点及流行情况作出初步诊断。
（1）根据病鱼体表、鳃的外观症状和脾脏肥大可作出初步诊断。
（2）取病鱼的脾脏、肝脏、心脏、肾脏或鳃组织，切片，吉姆萨（Giemsa）染色，在光镜下观察到异常肥大的细胞。
（3）做肾脏超薄切片，通过电镜观察到病毒粒子。用BF-2、LBF-1等细胞株分离培养病毒，用直接免疫荧光抗体技术检测。
（4）用聚合酶链式反应（PCR）鉴定，如检疫中采用《SN/T 1675—2011 真鲷虹彩病毒病检疫技术规范》检测，或用《 GB/T 36191—2018 真鲷虹彩病毒病诊断规程》进行检测诊断。
真鲷虹彩病毒病的防控方法主要有以下几个方面。
（1）适当降低放养密度。池塘纯养和海水网箱养殖密度不宜过高。
（2）调控好池塘水质。纯养池塘的透明度最好保持在30 cm左右，透明度过高或过低对养殖均不利。水质过肥、藻类过度繁殖，则应更换部分塘水，注入清洁水；塘水过瘦，应该补充有机肥，培育藻类，保持水质相对稳定。定期使用生石灰，使塘水保持弱碱性（pH 7～8为宜）。
（3）培育抗病力强的苗种。有的鱼虽然体内存在病毒，但由于抵抗力强而并不发病。有条件的孵化场应从自然水体中引入亲本或开展良种选育，以提高鱼对疾病的抵抗力。
（4）免疫接种。免疫接种可能是控制虹彩病毒病的最有效方法。可通过注射疫苗来提高鱼体对该病的特异性免疫力。
（5）内服保健。在饲料中添加有益菌或免疫调节剂，补充营养，提高机体抗应激能力。内服三黄粉，1次量为每千克体重添加三黄粉0.2～0.3 mg，拌饲投喂，1天1次，连用6天。或内服维生素C钠粉，或维生素C和抗病毒免疫促长素，1次量为每千克饲料分别添加维生素C和抗病毒免疫促长素4 g和3 g，或各2 g，拌饲投喂，1天1次，连用3～5天。
（6）彻底清塘。放养苗种前应清除塘底过多的淤泥，并使用生石灰和漂白粉消毒。
（7）使用无污染水源。有条件的养殖场可建立蓄水池，将养殖用水引入蓄水池自行净化一段时间或消毒处理后再引入养殖塘。最好采用半封闭方式养殖，管理好水质，不轻易排换水。
（8）加强消毒工作。虹彩病毒传染性很强，应采用严格的隔离措施，以免相互传染。除水源、苗种外，还应注意饲料、工具的消毒。养殖用的各种工具做到各个塘分开使用，或经清洗消毒后再用于其他养殖塘。
（9）减少饲料投喂量。发病后减少饲料投喂可减少患病鱼对溶解氧的需求，减轻池塘中的环境压力，减少病鱼死亡，利于病鱼的恢复。
（10）药物刺激会增加发病鱼死亡，水体消毒用温和性药物为好。①大黄、黄柏、穿心莲按1∶1∶1的比例混合，加水煮沸20 min，连汁带渣全池泼洒。1次量为每立方米3～5 g，1天1次，连续两天。或全池交替使用溴氯海因和碘制剂。②溴氯海因：含量为24%，每立方米水体用量0.2 g。③碘制剂：聚维酮碘，每立方米水体用量4.5～7.5 mg（以有效碘计）；复合碘溶液，每立方米水体用量0.1 mL。
（1）注意休药期。
（2）严格检疫，对检测呈病毒阳性的鱼及时做淘汰处理。
（3）加强饲养管理，改良水质，对饵料鱼在饲喂前进行消毒处理。
（4）要特别注意以下三点：第一是不要大换水。大换水很可能会加速鱼死亡，出现越换水越死亡的现象，原因可能是环境的剧烈改变使鱼产生较强的应激反应。第二是禁用刺激性大的药物，如硫酸铜、敌百虫等。第三是发病后一定要及时减料，减料是控制该病患病鱼死亡的重要措施。
传染性脾肾坏死病毒（infectious spleen and kidney necrosis virus，ISKNV），属虹彩病毒科细胞肿大病毒属，该病毒和真鲷虹彩病毒同源性在99%以上，世界动物卫生组织（OIE）鱼病专家委员会在《水生动物疾病诊断手册》中认为ISKNV与RSIV是同一种病原，只是命名不同。该病俗称鳜暴发性传染病，1994年在珠江三角洲鳜养殖中暴发大规模流行病，吴淑勤等对其进行调查并于1997年首次观察到病原为截面呈六角形、直径约150 nm的球状病毒粒子。何建国等首次提出该病毒可能属于虹彩病毒属。病毒在4℃水温下可存活4年以上，在42℃干燥后仍可保持感染性并能存活1周以上，在55℃以上时30 min可被灭活。对乙醚、氯仿、紫外线较敏感，在pH 4～12时可存活1周以上，低于4或高于12时可有效将其杀灭。
全国养殖鳜的地区均可流行，对鳜养殖业造成很大威胁，还可以感染大口黑鲈、笋壳鱼（ Oxyeleotris marmoratus ）等淡水鱼，是笋壳鱼养殖重要的病毒病。该病毒可以经水传播和垂直传播，具有明显的季节性（5—10月），发病流行水温25～34℃，最适水温28～30℃。主要发生于鱼种和成鱼养殖阶段，在天气突变、水质变化大时呈急性死亡，传染性强，死亡率高，可造成严重损失。
病鱼“游水”，在水面不下沉，食欲下降，鱼体变黑，有时有抽筋样颤动；病鱼鳃丝贫血，发白或有出血点，伴有寄生虫或细菌感染，出现出血、腐烂等现象，有的鳃盖出现出血点；解剖常见有腹水，肠内有时充满黄色黏稠物，胆囊肿大；肝脏肿大，有缺血状、土黄色或有淤血点等症状；脾脏肿大、充血，呈紫黑色；肾脏肿大坏死、充血（图2-5、图2-6）。ISKNV可感染鱼的脾脏、肾脏、鳃、肝脏、心脏、脑和消化道等器官和组织，受感染细胞肿大、核固缩，肾小管和肾小囊的血管球萎缩，在脾脏、头和肾脏组织的细胞质内可观测到大量病毒颗粒（图2-7）。
A.患病鳜“游水”；B.正常鳜（上）和患病鳜（下）。
图2-5 传染性脾肾坏死病毒病感染的鱼解剖病变（一）
A.笋壳鱼脾脏肿大；B.大口黑鲈肝脏肿大。
图2-6 传染性脾肾坏死病毒病感染的鱼解剖病变（二）
图2-7 患病鳜脾脏淤血，出现大量肿大细胞
（1）根据症状及流行情况进行初步诊断，病鱼出现鳃出血、呈白色或颜色浅淡，肝脏颜色偏白、有紫黑色出血点，脾脏、后肾肿大或坏死等特有的临床症状，结合天气、水温条件等流行情况及苗种来源可初步诊断。
（2）根据《传染性脾肾坏死病毒检测方法》（SC/T 7211—2011）进行检测诊断。取垂死鳜5～10尾，采集脾脏、肾脏、肝脏组织混合制样、检测，如结果呈阳性，可确诊鳜传染性脾肾坏死病毒病。
传染性脾肾坏死病毒病的防控方法主要有以下几个方面。
（1）预防措施：对养殖场实施苗种生产管理制度，要选购经过检疫的鳜种苗；加强养殖水体、工具、场地设施等的消毒，加强饲养管理；加强疫病监测，掌握流行病学情况，及时淘汰隐性带病毒亲鱼，切断垂直传播的途径。
（2）投喂优质饲料鱼。培育饲料鱼最好使用配合饲料，投放的饲料鱼应做到规格、数量适宜并保证适口性。
（3）使用配合饲料投喂的减少饲料投喂量。虽然发病前不少病鱼已停止进食，但也有临死前仍在追食饲料鱼的情况，应减少饲料的投喂量，减轻池塘环境污染。
（4）细致管理。经常抽检鳜样本的体表，观察鳃是否有车轮虫、指环虫、斜管虫等寄生虫，并及时用硫酸铜及中药杀虫剂全塘泼洒；根据实际情况选用聚维酮碘、戊二醛、大黄等全池泼洒进行消毒，防止鳜烂鳃、出血病并发；当水温达到25℃以上时，注意加强保健，避免鱼体因体质下降、免疫能力降低而引发鳜传染性脾肾坏死病毒病。
1991年，美国佛罗里达州的野生大口黑鲈（加州鲈）中分离出大口黑鲈病毒，此后几年在美国多地暴发鱼灾，经病原分离鉴定为大口黑鲈病毒。1996年，J A Plumb等将其归类到虹彩病毒科，1999年，J Mao等通过基因序列分析，明确大口黑鲈病毒的分类地位属于虹彩病毒科（Iridoviridae）蛙病毒属（ Ranavirus ），后称之为大口黑鲈虹彩病毒（largemouth bass ranavirus，LMBV）。在国内，邓国成等于2009年从体表大片溃烂的大口黑鲈身上分离出虹彩病毒科蛙病毒属的病毒，并将该病暂命名为大口黑鲈病毒性溃疡病，后将该病毒更名为大口黑鲈溃疡综合征病毒（LBUSV）。该病毒是一种正二十面体结构、有囊膜的DNA病毒，和国外报道的大口黑鲈虹彩病毒同源性很高，主要衣壳蛋白（MCP）基因氨基酸序列分析结果表明，此两种病毒之间有3个氨基酸残基差异，但与裂唇鱼病毒DFV（doctor fish virus）完全一致（doctor fish是一种热带鱼，学名为淡红墨头鱼）。国际病毒分类委员会第八次报告将LMBV、DFV、孔雀鱼病毒（GV6）归类为蛙病毒属（图2-8）。
图2-8 大口黑鲈虹彩病毒颗粒
珠江三角洲6—10月均有发病，流行水温25～32℃，夏季高温期较为常见，主要危害大口黑鲈成鱼，但小规格鱼苗和鱼种也有检出病毒粒子的，发病时间3～7天，发病死亡高峰期为发病后第3至第5天。该病发病急，死亡率高，据初步调查，池塘发病率在30%～50%，严重时死亡率高达60%，若处理不当，短时间内会造成大量死亡，给大口黑鲈养殖业造成严重威胁。
病鱼趴边，体表出现红斑状的溃疡病灶，后期大片溃烂，或眼睛溃烂，尾鳍、胸鳍和背鳍基部红肿溃烂，解剖病鱼可见鳃丝、肝脏、脾脏、肾脏有不同程度的病变，部分鱼体色变黑，眼有白内障，或伴有心腔血块聚积，鳃动脉扩张淤血、鳃出血，肝脏肿大发白或有出血点，脾脏肿大、发黑，肾脏充血（图2-9、图2-10）。
（1）根据流行病学和主要症状初步诊断，当高温期发现游边病鱼有体表浅表性溃烂时，可初步怀疑是大口黑鲈虹彩病毒感染。但是要区别诺卡氏菌和气单胞菌引起的体表溃烂，诺卡氏菌感染的大口黑鲈解剖可见肌肉和内脏有白色结节。
（2）此外，通过实验室确诊，采集脾脏、肾脏、肝脏组织混合制样，用相应的引物做PCR检测，如结果呈阳性即可确诊。
需要注意的是，低温期的体表溃烂基本不是由大口黑鲈虹彩病毒引起的，多为细菌、真菌引起，要注意区别。
图2-9 感染虹彩病毒的大口黑鲈体表症状
图2-10 感染虹彩病毒的大口黑鲈心脏血窦组织病理学变化
（1）加强对苗种的检测，避免苗种携带病原。
（2）保持水环境稳定，高温期要防缺氧和返底，减少应激因素。
（3）一旦发现有烂身病鱼定身在水面，及时检测病毒，同时多开增氧机，待发病高峰期过后低剂量使用温和的消毒剂（如聚维酮碘）处理，使用刺激性小的抗菌药防继发细菌感染，切记不可大剂量消毒、杀菌、杀虫。
（4）发现病鱼时及时捞出，避免与健康鱼接触，以防交叉感染。
淋巴囊肿病毒（lymphocystis disease virus，LDV）属虹彩病毒科淋巴囊肿病毒属。病毒粒子呈正二十面体，其截面呈六角排列，直径一般为160～260 nm，有囊膜，囊膜厚50～70 nm，为双链线状DNA病毒（图2-11）。
主要危害海水鱼类的鲈形目、蝶形目和鲀形目的一些种类，如牙鲆（ Paralichthys olivaceus ）、真鲷、军曹鱼（ Rachycentron canadum ）、花鲈、大菱鲆、石斑鱼、紫红笛鲷（ Lutjanus argentimaculatus ）和美国红鱼。该病是慢性病，流行地区广，全年均可见，在10月至翌年5月水温10～20℃时为流行高峰期，感染率较高，尤其是在高密度工厂化养殖池和网箱。苗种阶段和当年鱼可出现死亡，但是死亡率不高于30%。当水温超过25℃时，有的囊肿可脱落自愈，也可再次发生，二龄鱼一般不会引起大量死亡，但病鱼外表难看，因失去商品价值而造成经济损失。
图2-11 石斑鱼淋巴囊肿病的病毒粒子
病鱼体表皮肤、鳍、吻和眼球等处出现许多大小不一的水疱状囊肿物，囊肿物多呈灰白色、淡黄色，并常紧密相连成桑椹状，分散、聚集成团或连成片，严重的密布全身皮肤。除发生在鱼体表外，鳃丝、咽喉、肠壁、肠系膜、肝脏、脾脏、卵巢等器官和组织上也可能出现。病鱼发病较轻时，行为、摄食正常，但是生长缓慢，发病严重时，游动缓慢，不摄食，体色发黑，贫血，并出现死亡（图2-12）。
A.军曹鱼体表囊肿；B.珍珠龙胆石斑鱼鳍条有囊肿。
图2-12 患淋巴囊肿病的鱼体表病变
通过肉眼观察特异的外观症状可初步诊断；将囊肿物置于载玻片上压片，在光镜下观察到肥大的囊肿细胞也可以诊断；还可采用酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫荧光等方法确诊（图2-13）。
图2-13 患淋巴囊肿病的鱼体表病变组织压片
（1）引进亲本和苗种时，应严格检疫，发现携带病原的应该彻底销毁。此外，苗种期用淋巴囊肿病组织浆灭活疫苗注射或浸浴有一定的预防效果。
（2）养殖生产中发现病鱼时及时拣出并销毁，对发病的养殖网箱或鱼池实施隔离养殖。
（3）放苗时控制密度，避免过密养殖。
（4）养殖过程中应保持良好水环境，用底质水质改良剂改善水体环境。
（5）发病期减少投饵量70%～80%或停喂，对控制病情有较明显的效果。
（6）用50 mg/L浓度的过氧化氢（3%双氧水）浸浴感染鱼20～30 min，或用10%聚维酮碘溶液浸浴5～10 min；有条件的将养殖水温每天提升1℃直至25～27℃养殖10天左右，囊肿物可能自行脱落消失，病情会逐渐减轻。
病毒性神经坏死病毒病资料显示该病最早于1985年暴发，1990年，日本学者在患病鱼脑部发现病毒粒子，并首次将该病命名为病毒性神经坏死病。病毒性神经坏死病毒（viral nervous necrosis virus，VNNV）属于野田村病毒科乙型野田村病毒属（ Betanodavirus ），国内又译为β诺达病毒属，主要侵害宿主的脑部和视网膜等组织，因此病毒性神经坏死病毒导致的疾病也称为空泡性脑视网膜炎（vacuolating encephalopathy and retinopathy，VER）。该病毒为无囊膜、二十面体的RNA病毒，直径为25～30 nm。
该病在海水鱼中最常见，也是危害最大的传染病之一，尤其对石斑鱼、花鲈及鲹科、鲷科、鲀科、石首鱼科和鲆类、鲽类等的仔鱼、稚鱼危害最大，近年来给广东养殖的青石斑鱼等苗种造成了巨大的损失。不仅如此，目前还发现它可感染笋壳鱼、鳜、部分鲇形目鱼类等淡水鱼，并造成死亡。海水鱼的死亡率一般可达40%～100%，部分种类的成鱼也会被感染，但死亡率较低，该病流行水温25～32℃。它可通过水平和垂直传播，病毒可以附着在鱼卵表面或在水中游离而感染仔鱼，PCR检测显示病毒阳性亲鱼的后代全部患病毒性神经坏死病。
仔鱼期病鱼厌食，病鱼活力差，身体瘦弱，体色发黑，游动异常，或随水流无力游动，或腹部朝上（胀鳔导致），浮于水面做盘旋游动，或在水中打转。受惊吓与刺激（投饵）时出现痉挛性异常游泳，有时横卧在池塘底部，鲆、鲽类则沉在水底，无眼侧朝上，石斑鱼大部分病鱼都会趴底。部分病鱼脑、眼、口部充血发红，眼球脱落。所有种类的病鱼最后都会浮上水面或狂奔而死亡，病理切片可见中枢神经组织和视网膜中心出现空泡化（图2-14、图2-15）。
图2-14 病毒性神经坏死病毒感染的石斑鱼
图2-15 病毒性神经坏死病毒感染的卵形鲳鲹（A）和石斑鱼（B）的临床表现
（1）根据病症特点及流行情况作出初步诊断。
（2）细胞培养分离病毒和病毒鉴定。
（3）取可疑病鱼的脑网膜组织细胞或视网膜做组织切片，苏木精-伊红（HE）染色，观察有无神经组织坏死、大型空泡，或用电子显微镜观察有无病毒包涵体（图2-16）。
（4）用荧光抗体测试、ELISA检测法诊断。
（5）逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测法，如采用《SC/T 7216—2012鱼类病毒性神经坏死病（VNN）诊断技术规程》检测诊断。
图2-16 病毒性神经坏死病毒感染的鱼病脑和视网膜空泡化
（1）受精卵卵膜携带许多病毒，我国台湾养殖地区提倡受精卵在研磨发泡期（16～18 h）用20 mg/L的有效碘浸浴受精卵15 min，或在水温20℃时用50 mg/L浓度的次氯酸钠浸泡受精卵10 min，还可用臭氧处理过的海水洗卵3～5 min，虽然多数病毒被携带于胚胎和受精卵核内而很难清洗，但消毒处理后，养殖过程发病情况会改善许多，有条件的育苗场或者养殖人员可以借鉴。
（2）在购买鱼苗和鱼卵时，使用神经坏死病毒检测试剂条或其他现场检测试剂，如果时间充足，采样送至科研单位检测病毒，再选择检测后显示病毒含量较少或者没有的池塘，此外，用10%聚维酮碘溶液浸浴鱼苗，每次30 min，连用2～3次。
（3）海南、广东、福建的自然海水本身都携带病毒，很难做到彻底消灭病毒，要建立蓄水池，严格消毒，对该病毒有效的消毒剂主要有卤素类、乙醇类、碳酸及pH 12的强碱溶液，如用次氯酸钠50 mg/L处理10 min；用臭氧消毒或紫外线照射，可减少因水源携带病原而造成的传染。
（4）对发病的养殖网箱或鱼池实施隔离，捞出病鱼并销毁，及时捞出死鱼深埋。对育苗室、育苗池、养殖池和器具进行消毒处理。由于病毒对干燥和直射光有很强的耐受力，所以推荐使用消毒剂进行消毒处理。
（5）尽量减少搬塘、过塘等刺激性操作，运输过程要有充足溶氧，鱼苗下塘后要保证水体环境稳定。
（6）开口后内服三黄粉、多维素等，每千克饲料拌饵4～8 g，1天1次，连用7天。
草鱼呼肠孤病毒（grass carp reovirus，GCRV）又称草鱼出血病毒（grass carp hemorrhagic virus，GCHV），属于呼肠孤病毒科（Reoviridae）水生呼肠孤病毒属（ Aquareovirus ）。该病毒是我国自行分离鉴定的第一株鱼类病毒，属于水生呼肠孤病毒属的C群，为水生呼肠孤病毒属中致病力最强的毒株。早在1954年，中国科学院水生生物研究所菱湖鱼病工作站就发现磺胺脒医治草鱼（ Ctenopharyngodon idellus ）肠炎时，对一龄以上的病鱼治疗效果高达80%左右，而对当年的草鱼则只有20%～30%，1955年加重用药结果相同，从而怀疑可能是病毒引起的。1970年，湖北黄陂滠口养殖场首次发现草鱼大量死亡现象，疑似病毒引起的出血病症，以后在全国养殖区陆续发现。1978年，陈燕燊确定草鱼出血病为病毒引起，1980年又报道了该病毒的电镜形态，并于1983年命名为呼肠孤病毒。GCRV具备正呼肠孤病毒的形态结构特征，病毒粒子呈二十面体，5∶3∶2的对称球体颗粒形状，直径为70 nm左右，病毒核心直径约50 nm，无囊膜结构。病毒RNA核心与内壳层、中间层和外壳层为典型的多层排列。该病毒形态的典型特征是在其5次轴上有三聚体凹陷区，因而暴露出中间层的三聚体亚单位。GCRV主要是由蛋白质与核酸组成，并含有以糖蛋白形式存在的少部分糖类，不含脂类。GCRV在pH 3～10的范围内活性稳定，在56℃条件下作用30 min仍具有感染性。
呼肠孤病毒感染草鱼和青鱼，在全国范围内均可流行，在华中地区每年有两个发病高峰期，为5—6月和9—10月，发病水温22～33℃，最适水温在27～30℃，低于20℃不发病。在广东主要发生在春季夏花鱼种培育前后阶段。主要危害规格为5～20 cm/尾的当年或一龄草鱼鱼种，死亡率一般为30%～50%，高的可达60%～80%，二龄草鱼很少发病，但可携带病毒而成为传染源。危害极为严重，给草鱼、青鱼养殖带来巨大经济损失。
发病初期，草鱼体色发暗或者变黑，摄食减少或不摄食。该病分为“红肌肉型”“肠炎型”和“红鳍红鳃盖型”等（图2-17、图2-18、图2-19、图2-20、图2-21、图2-22），实际上病鱼可以有其中一种或几种临床症状。“红肌肉型”病鱼撕开表皮后可见全身肌肉发红或出现点状或块状出血，鳃丝因严重出血而苍白，剖检腹腔可见肠道、肝脏、脾脏因失血而发白，多见于规格为5～10 cm/尾的小草鱼；“红鳍红鳃盖型”可见鳃盖和鳍条基部严重出血，头顶、口腔和眼眶点状出血，多见于规格为10 cm/尾以上的草鱼；“肠炎型”解剖可见肠道发红、充血，有的内脏点状出血，在各规格的草鱼中均可见到，是最常见的类型。
图2-17 草鱼出血病“红肌肉型”（王庆）
图2-18 草鱼出血病“肠炎型”（王庆）
图2-19 草鱼出血病“红鳍红鳃盖型”（王庆）
图2-20 草鱼出血病“红鳍红鳃盖型”的红鳍（王庆）
图2-21 草鱼出血病“红鳍红鳃盖型”的红鳃盖内侧（王庆）
图2-22 草鱼出血病“红鳍红鳃盖型”的红鳃盖外侧（王庆）
（1）根据临床症状和流行病学初步诊断。水温适合时，草鱼当年鱼种或者青鱼发生死亡，同池塘二龄草鱼和其他鱼不死亡或死亡少，再根据症状初步诊断。
（2）将病料接种到CK（草鱼肾细胞）等草鱼细胞中，在25℃培养，有些病毒株能出现致细胞病变效应（CPE），然后用凝胶电泳直接观察RNA带、免疫学方法（如中和试验和ELISA）等鉴定病毒；对不能产生CPE的病毒株，可用PCR方法或者直接用凝胶电泳观察病毒的11条RNA带进行病毒检测；结合组织病理学，偶尔可在肝细胞等的胞质内观察到嗜酸性包涵体。
（3）注意鉴别病毒性肠炎和细菌性肠炎。活检时，患有草鱼出血病的肠道弹性好，外观较为整洁；而细菌性肠炎肠道弹性差，黏液多。
（1）注射疫苗。目前草鱼出血病最有效的防控方法是免疫，可分两种方式。浸泡免疫用浓度为0.5%的草鱼出血病灭活疫苗，加浓度为10 mg/L的莨菪碱，水温20～25℃，浸泡3 h；可采用腹腔或背部肌内注射免疫，体长6～7 cm鱼种每尾注射0.2 mL，体长18～20 cm鱼种每尾注射0.5 mL，它可保护鱼种度过当年发病流行季节。
（2）采用生态养殖防病，降低发病率。高温季节注满池水，降温后减少换水、加水量，一次加水量不宜过大，深水位以保持水温稳定。食场周围定期泼洒漂白粉或漂白粉精进行消毒，使用的网具也要消毒。
（3）维持优良水质。少量多次使用生石灰调节pH，选择合适的水产渔药肥水、稳水。
（4）控制池塘密度，投喂优质、适口饲料。
（5）内服中药防治。①每100 kg鱼体重用水花生10 kg，捣烂后拌食盐500 g、大黄粉1 kg、韭菜2 kg或生大蒜500 g，再拌米粉、麸皮或浮萍10～20 kg做成药饵，连喂7～10天。②投喂大黄，每1万尾鱼种以500 g大黄拌料投喂，6天为1个疗程，首次加倍；或大黄粉碎后，热水浸泡过夜，连渣带水拌入料中。③每亩（亩为已废除单位，1亩≈666.7 m 2 ）水深1 m的养殖池，用金银花75 g、菊花75 g、大黄375 g、黄柏225 g研成细末，加食盐150 g，混合后加适量水全池泼洒。
锦鲤疱疹病毒（koi herpesvirus，KHV）属于疱疹病毒目（Herpesvirales）异疱疹病毒科（Alloherpesviridae）鲤疱疹病毒属（ Cyprinivirus ），该病毒也称为CyHV-Ⅲ，和鲤痘疮病毒（CyHV-Ⅰ）、鲫疱疹病毒（CyHV-Ⅱ）为同一属，是一种较大的线性、双链DNA病毒，成熟的病毒粒子有囊膜，直径170～230 nm。锦鲤疱疹病毒病最早于1998年在以色列暴发，但直到1999年才确认KHV为真正病原，随后在美国、英国和荷兰有暴发被报道。2002年4月，刘荭等首次在中国广东发现患病锦鲤可能感染该病毒；2011年，朱霞等利用框镜鲤鳍细胞（KFC）从我国辽宁某养殖场的患病锦鲤分离得到该病毒。如今锦鲤疱疹病毒病（KHVD）已蔓延到大多数大洲，超过30个国家或地区曾暴发该病，包括以色列、英国、德国、美国、波兰、捷克、日本、澳大利亚、韩国、马来西亚、中国、加拿大、俄罗斯、新加坡及印度等。
KHV感染宿主的范围比较窄，目前只发现易感染锦鲤、鲤（ Cyprinus carpio ）及其变种鱼。幼鱼与成鱼均易感染，广东多发于“劳动节”“国庆节”前后，潜伏期5～7天，最适水温23～28℃，当低于18℃或高于30℃时基本不发病，但邢程等于2013年4月在水温-2～5℃、平均水温为3℃的吉林长白地区的某网箱养殖鲤大量死亡后检出锦鲤疱疹病毒。在最适水温范围内，当水温变化较大时，突然发病并造成大量死亡。KHV暴发后幸存的鱼带毒，可将病毒传染给其他鱼。
感染KHV后的锦鲤或鲤的临床症状与病程有关，处于不同时期的患病鱼的症状有差异。感染初期：体表有少量出血点和白斑，鳞片松动、脱落并带有血丝；肛门略微红肿；眼凹陷，眼底出血；鳍条充血，尾鳍最为严重，臀鳍和背鳍次之；皮下和肌肉出血；打开鳃盖，鳃丝呈深红色，剪去一条全鳃，血流量减少且凝固迅速；肠道充血发红且硬挺，肾脏肿大、颜色发红，脾脏肿大、有出血点，胆汁的颜色较深（图2-23、图2-24）。感染中后期：出现精神抑郁，行动迟缓且无方向感地游泳或停止游泳，皮肤出血及出现白斑和水疱，鳍条上有血丝，鳃盖和鳃丝出血并产生大量黏液，患病鱼在1～2天内死亡，发病急，感染率和死亡率高，且容易死亡的常是体态肥硕的病鱼。
图2-23 锦鲤疱疹病毒感染的病鱼眼凹陷，鳃丝溃烂
图2-24 锦鲤疱疹病毒感染的病鱼鳍条充血，肾脏、脾脏肿大出血
（1）根据流行病学情况、症状，当水温适宜时，仅鲤（包括锦鲤）出现眼睛凹陷，局部鳃丝溃烂时，可以初步诊断。但要注意区别鲤浮肿病毒病，鲤浮肿病毒病发病症状和锦鲤疱疹病毒病类似，而流行水温较广，7～28℃都可流行。
（2）细胞培养与分离法。目前，国内外常用锦鲤鳍条细胞系KF和普通鲤脑细胞系CCB进行KHV病毒培养和分离。
（3）透射电镜观察法。取待测病鱼的鳃丝、肝胰腺、脾脏、肾脏及脑等组织混合样，剪成大小约0.5 cm×0.5 cm的组织块，用2.5%戊二醛溶液固定，磷酸缓冲液清洗，再用1%锇酸溶液固定2 h，梯度乙醇脱水，苯二甲酸二丙烯酯包埋，常规电镜超薄切片染色，透射电镜观察并拍照。KHV感染过的样本细胞体积增大，出现大量的空泡，并且能够在细胞质中观察到大量成熟和未成熟的病毒粒子。
（4）ELISA检测法。该方法以纯化的KHV作为抗原包被酶标板，检测鱼血清中的KHV抗体，是判断外表健康鱼是否感染KHV的有效方法。
（5）间接免疫荧光抗体试验（IFAT）。免疫荧光技术是将不影响抗原抗体活性的荧光色素标记在抗体（或抗原）上，与其相应的抗原（或抗体）结合后，在荧光显微镜下呈现一种特异性荧光反应。
（6）分子生物学检测法。利用PCR与DNA测序技术，在核酸水平上检测KHV病毒。根据KHV病毒基因序列设计特异性引物并对待测DNA模板进行PCR扩增，测序分析扩增片段，再与相应的基因序列进行比对，得出检测结果。运用于KHV病毒检测的分子技术主要有以下几种：单轮PCR技术、巢式PCR技术、多重PCR技术、荧光定量PCR技术、环介导等温扩增（LAMP）技术。
（1）在发病期减少鲤投放和养殖密度，降低单位面积产量，停止拉网等强刺激活动，减少饵料投喂量至平常投喂量的40%，可明显降低死亡率。
（2）发病期不要引进其他锦鲤，不宜使用杀虫剂。进入场地的交通工具和人员需经消毒，每个池塘的生产用具不要混用且常消毒，定期消毒养殖水体。
（3）发病后2天内，气温急剧变化12℃以上时，病情可缓解，但易复发。小水体养锦鲤，可将水温缓慢提升到33℃以上，维持24 h，效果非常好；或者用冰块把水温缓慢降到15℃左右，维持24 h，这也可明显降低死亡率。
1992年秋季和1993年春季在日本养殖的金鱼暴发鲫疱疹病毒病并造成严重死亡，并于1995年首次报道该事件。由于观赏鱼国际贸易频繁，该病在全球范围均见发生。最初该病毒被命名为金鱼造血器官坏死病毒（goldfish haematopoietic necrosis virus，GFHNV），也被称为疱疹病毒性造血器官坏死病病毒（herpesviral haematopoietic necrosis virus，HVHNV），因为该病的病原是第二个分离自鲤科鱼类的疱疹病毒，按照国际病毒分类委员会的命名规则，它被正式命名为鲤科疱疹病毒-2（CyHV-2）。从2009年起，苏北地区发生异育银鲫“鳃出血”死亡，池塘其他套养品种未发生死亡，后经鉴定是CyHV-2引起发病。该病毒是线性双链DNA分子，感染初期在细胞核内形成直径为65～99 nm的DNA双链，同时还形成直径为90～180 nm的空衣壳，病毒DNA进入空衣壳后变成实心衣壳，成熟病毒粒子有包膜，直径170～220 nm，因此用电镜观察感染的病变细胞可以同时看到3种形态的病毒粒子。
目前报道该病毒对异育银鲫能造成严重死亡，对黄金鲫、鲤、草鱼等不造成死亡，具有较强的宿主专一性。该病俗称“鳃出血”，病鱼大多体重在100 g以上，小规格鱼种及二龄以上的鱼较少发病，当年鱼种在梅雨和秋季多发，而一龄鱼在晚春到初夏多发，江苏地区一般在4月下旬至6月、10—11月水温15～26℃时多发，超过30℃或低于12℃时病害停止发生。此外，该病单养或主养池塘发病率高，有盐度水体发病率相对较低。
濒死的异育银鲫在水中侧游，提出水面后，血液会顺着鳃丝流出，但在水中一般不出血；病鱼体表出血或正常，尾鳍、胸鳍末端色素褪去，明显发白，部分病鱼腹部膨胀；死后接触水面的一侧鳃盖部出现“红斑”，但不是所有鱼都有此症状；解剖可见鱼鳔分布大量出血点，有腹水，脾脏肿大，脾肾表面伴有白色斑块或结节，肠道无食物，肾脏和鳔点状出血，组织病理切片显示鳃、肝脏、脾脏、肾脏等坏死，鳃小片末端出血、上皮脱落，有广泛性点状坏死灶（图2-25、图2-26、图2-27）。
图2-25 鲫疱疹病毒病的发病鱼鳃盖出现红斑
图2-26 鲫疱疹病毒病的发病鱼体表出血
图2-27 鲫疱疹病毒病的发病鱼内脏出血
（1）根据流行病学初步诊断，当水温在15～26℃，病鱼出水后出现“鳃出血”，死鱼接触水面侧鳃盖有红斑，身体可见出血等症状时，可以初步判断；但要注意与细菌性败血症区别，细菌性败血症水温越高发病越严重，温度低时发病少见，此外，鲫“大红鳃”不是鲫疱疹病毒病。
（2）用实验室方法确诊，实验室采用巢式PCR、TaqMan实时PCR、LAMP等检查方法确诊，还可以采用电镜观察、组织病理切片辅助诊断。
（1）严格的检疫制度。从亲鱼到苗种进行检疫，严格控制潜伏感染鱼的流通。
（2）彻底清塘。使用鱼用茶籽饼将鱼塘残余的野杂鱼和残留鲫除尽，另外，干塘后建议用生石灰清塘，放苗前1个月再用漂白粉彻底清塘。
（3）发病季节精细管理，尽量不要大排大灌，减少进水量，确保池塘水质稳定。
（4）合理的养殖密度。密度高容易发病，引起大量死亡，尤其是行情差时，存塘量多，更容易发病。
（5）一旦发病，要正确诊断，不要用刺激性强的消毒剂、杀虫剂，内服多维素、黄芪多糖、板蓝根等保健药物控制病情和死亡量，在发病后期外泼聚维酮碘等温和型药物，以防继发细菌感染。
鲤春病毒血症是由鲤春病毒血症病毒（spring viraemia of carp virus，SVCV；简称鲤春病毒）引发的危害鲤科鱼类的一种急性、高致死性的传染病。SVCV属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）水疱性病毒属（
Vesiculovirus
），为单股负链RNA病毒。有一层囊膜，病毒大小为180 nm×70 nm，依赖于RNA的RNA聚合酶（最适活性温度为20～22℃），在氯化铯（CsCl）中的浮密度为1.195～1.2 g/mL。该病毒能在鲤性腺、鳔初代细胞、BF-2（蓝鳃太阳鱼成纤维细胞）、EPC（鲤上皮瘤细胞）、FHM（胖头
肌肉细胞）、RTG-2（虹鳟性腺细胞）等鱼类细胞株上增殖，并出现CPE，其中FHM和EPC细胞最敏感，能够产生的最大感染性为10
9
TCID50/mL。
鲤春病毒血症第一次出现是在南斯拉夫，随后传播至欧洲其他地区和亚洲，2003年在美国暴发，由于发病区域附近养殖有从中国进口的观赏鱼，从而再次引发了对中国观赏鱼带有SVCV的怀疑。2003年，深圳出入境检验检疫局在天津的两个养殖场的观赏鱼中分离到了SVCV，这也是中国首次报道从无临床症状的锦鲤和鲤中分离出SVCV。SVCV可以感染所有年龄的鲤，但死亡的大都是仔鱼。该疾病的暴发取决于水温、鱼类的年龄和生理状态、种群密度及生长压力因子等。在春季疾病暴发时，一龄仔鱼死亡率可达70%，感染的成鱼死亡率稍低。水温是SVCV感染的关键环境因素，高死亡率发生在水温10～17℃时，尤其在春季。水温超过22℃很少发病。
SVCV主要是水平传播，但并不排除垂直传播。水平传播是可以直接进行的，也可以通过媒介传播，其中水是主要的非生物性媒介。生物性媒介和污染物也能传播SVCV。吸血的寄生虫如水蛭和鱼虱等是传播该疾病的主要机械载体，排泄物及污染的器具也能进行传播。SVCV可储存在有临床症状的病鱼，以及人工养殖或野生的无临床症状的带毒鱼中。强毒力的病毒可通过粪便、尿液、鳃、皮肤黏液和皮肤上的水疱或水中部位的分泌物排出体外，排泄出的病毒粒子仍可保持感染活性，4～10℃时在水中可保持4周时间，在泥中可保持6周。病毒可以通过鳃侵入鱼体内，在鳃上皮细胞中增殖。当病鱼出现显性感染时，其肝脏、肾脏、脾脏、鳃、脑中含有大量病毒。病鱼、死鱼及带毒鱼都是传染源，带毒鱼还是引起春季大规模发病的主要原因和来源。
鲤春病毒血症病毒的宿主范围很广，能感染四大家鱼和其他几种鲤科鱼，鲤是其中主要的、最易感的宿主。病鱼行为上主要表现为易聚集在池塘的进水口附近，行动迟缓，呼吸缓慢，食欲降低，对外界刺激的反应迟钝，身体平衡能力降低，发病后期的鱼萎靡不振，身体倾斜，经常卧于池底。由于鱼体内的水盐平衡遭到破坏，受感染鱼的临床症状表现为病鱼体色发黑，腹部膨大，鳃丝苍白，肛门红肿，皮肤、鳃和眼球常有出血斑点（图2-28）。体内出血、出现腹膜炎及腹水，肠道严重发炎，其他内脏上也有出血斑点，其中以鳔最为常见；肌肉也因出血而呈现红色，肝脏、脾脏、肾脏肿大（图2-29）。这些临床症状的出现是病毒在鱼体内增殖，尤其是在毛细血管内皮细胞、造血组织和肾细胞内增殖所致。
图2-28 鲤春病毒血症的发病鱼身体发黑，眼球突出
图2-29 鲤春病毒血症的发病鱼内脏出血，鳔有出血斑点
将病鱼的肝脏、脾脏、肾脏、脑，或精液、卵巢液接种到FHM（胖头
肌肉细胞）、EPC（鲤上皮瘤细胞）、CO（草鱼卵巢细胞）等细胞进行病毒分离。在20℃培养出现CPE后，再用中和试验、免疫荧光或PCR技术鉴定病毒。检测标准参考《GB/T 15805.5—2008 鱼类检疫方法 第5部分：鲤春病毒血症病毒（SVCV）》。
（1）检出后全面捕杀。
（2）同池其他养殖对象在隔离场或其他指定地点隔离观察。
（3）养殖场所用二氯异氰脲酸钠或二氧化氯等全面消毒。
（4）必要时采用聚维酮碘、含氯消毒剂和中药进行预防。
（5）提高水温来预防，合理控制养殖密度，使用水质改良剂，保持良好的养殖环境。
大口黑鲈弹状病毒（ Micropterus salmoides rhabdovirus，MSRV）属于弹状病毒科（ Rhabdoviridae ）水疱性病毒属（ Vesiculovirus ），为线性单股负链RNA病毒，病毒粒子大小为53 nm×140 nm，形似子弹状或棒状。
大口黑鲈弹状病毒病目前已经在广东大部分养殖地区流行，发病时间主要在4—5月、10—11月，多发生于水温突然升高或降低时，发病水温一般为18～25℃，最适水温25～28℃，可感染规格为2～6 cm/尾的大口黑鲈苗种和乌鳢（ Channa argus ）。感染途径主要以水体为媒介、水平传播，亦可由亲鱼通过垂直传播给苗种。该病传播快，潜伏期短，死亡率高。近年来，此病已引起局部地区大口黑鲈养殖池塘发病率、死亡率达80%以上，用药效果不佳，造成巨大经济损失。
患病鱼体色发黑，反应迟钝，呼吸困难，靠池塘边漫游，有的病鱼可见身体消瘦甚至出现“打转”，身体弯曲，出现腹水，腹鳍基部充血（图2-30），解剖可见肝脏严重肿大、出血，脾脏肿大，鳔严重出血，胃肠空，肾脏严重肿大，头肾间质会出现坏死（图2-31）。
图2-30 大口黑鲈弹状病毒病临床病变：腹水，腹鳍基部充血
图2-31 大口黑鲈苗弹状病毒病症状：头肾间质坏死
从发病鱼的临床症状、组织病理变化及发病季节、水温等可以做出初步诊断。取发病鱼的肝脏、脾脏、肾脏等器官和组织，采用RT-PCR检测，便可确诊。
（1）控制传染源。彻底清淤、晒塘、消毒；不投喂冰鲜鱼，全程投喂配合饲料；引进鱼苗前检测疫病；发病池塘翌年可轮养其他品种。
（2）增强鱼体质。放苗后的大口黑鲈存在应激、免疫力低下、肠道消化吸收能力弱等问题，投喂免疫增强剂（如黄芪多糖、三黄粉、多维素、多肽）和抗病毒中药（如金银花、黄芪、板蓝根），或在饲料中添加富含绿原酸、黄酮和多糖的杜仲叶提取物，既可以抗氧化，缓解鱼苗的应激，又可以促进肠道有益菌双歧杆菌和乳酸菌的增殖，从而增强肠道消化力，还可以抑菌抗病毒，从而增强鱼体免疫力。
（3）改善环境。根据自身管理和池塘条件确定适宜的养殖密度、养殖容量，在养殖过程中要定期使用环境改良剂。
（4）减轻鱼体应激反应。拉网、过塘、气温骤变前使用抗应激药物，发病后采取增氧、减料、抗应激、调水等应急措施，及时清除销毁病死鱼，全池泼洒有机碘等刺激性较小的消毒剂进行水体消毒。
目前为止报道的危害较大的鱼类弹状病毒有鲤春病毒血症病毒（spring viraemia of carp virus，SVCV）、传染性造血器官坏死病病毒（infectious haematopoietic necrosis virus，IHNV）、鳜弹状病毒（ Siniperca chuatsi rhabdovirus，SCRV）、病毒性出血败血症病毒（viral haemorrhagic septicaemia virus，VHSV）、乌鳢弹状病毒（snakehead rhabdovirus，SHRV）等，国内报道的杂交鳢弹状病毒（hybrid snakehead rhabdovirus，HSHRV）和斑鳢弹状病毒（ Channa maculata rhabdovirus，CHRV）与鳜弹状病毒（SCRV）亲缘关系较近，和水疱性病毒属属于同一支，而和国外分离报道的诺拉病毒属的乌鳢弹状病毒（SHRV）关系较远，还不确定该病毒是SCRV的变异株还是新毒株。报道的HSHRV是线形负链的呈子弹状RNA病毒，病毒粒子大小为（100～430）nm×（45～100）nm，直径约60 nm，而报道的CHRV病毒粒子大小为53 ～140 nm。
发病水温20～32℃，流行水温25～28℃，珠江三角洲4—10月均可见发病，所有规格的鱼均可见感染，目前发现能造成规格100 g/尾以上的成鱼死亡，小苗也有检测出该病毒的，因此也可能垂直传播。急性发病第3天能达到死亡高峰期，处理不当会造成大量死亡。
病鱼趴边漫游，部分体色发黑，停止摄食，有的鱼在水面窜游，鱼体表无明显病变，鳃丝也无明显异常，解剖见肝脏、脾脏和肾脏有不同程度的肿大、出血，尤其是肝脏、脾脏严重肿大，鳔严重出血（图2-32、图2-33）。组织病理学可观察到肝脏组织细胞大面积的坏死（图2-34）。
A. 发病杂交鳢肝脏肿大；B. 发病杂交鳢鳔出血。
图2-32 杂交鳢弹状病毒病的剖检病变
图2-33 感染弹状病毒乌鳢肝脏肿大、出血，脾脏肿大
图2-34 感染弹状病毒乌鳢的肝脏组织大面积坏死
（1）解剖见发病鱼鳔出血，肝脏、脾脏严重肿大，伴有出血等症状可以初步判断为杂交鳢弹状病毒引起。
（2）弹状病毒为单股负链RNA病毒中唯一具有子弹状形态的病毒，因此可以采用电镜检测。
（3）也可以用RT-PCR方法检测病毒，该方法是目前检测弹状病毒最为特异而灵敏的方法。
（1）一般杂交鳢的产量高，放苗密度大，投喂多，池塘水质指标容易超出安全范围，尤其是养殖后期，因此要注重水质、底质调控，保持良好的水质环境。
（2）增氧设备要足。养殖后期水体容易缺氧，应加开增氧机，同时使用增氧药物，防止缺氧。
（3）怀疑是杂交鳢弹状病毒时，要谨慎用药，减少消毒、杀虫等刺激性操作，同时取样检测病毒。
（4）当池塘发生弹状病毒时，及时捞出死鱼，避免污染池塘环境，此外内服保健，增强机体抗病毒能力。
该病于2009年在以色列某养殖场暴发并被报道，罗非鱼（ Oreochromis niloticus ）死亡率高达70%以上。此后在厄瓜多尔、埃及等地发生，2014年才确认其病原为新型RNA病毒，同时将该病毒命名为罗湖病毒（Tilapia lake virus，TiLV），近年在泰国、马来西亚等地相继被检出。2017年5月，广州利洋水产科技股份有限公司从海南文昌市采集的罗非鱼病样中首次检出该病毒，月底联合国粮食及农业组织全球粮食和农业信息及预警系统发布特别警报。6月中旬，我国台湾桃园市确诊台湾地区首例罗湖病毒病。同年8月，广东湛江市某罗非鱼养殖场暴发疫病，症状类似国外报道的罗湖病毒病，经广东省水生动物疫病预防控制中心、中山大学、中国检验检疫科学研究院分别检测和鉴定，确诊为由TiLV引起。TiLV是一种单股负链RNA病毒，病毒粒子为具包膜的二十面体结构，大小为55～75 nm，其分类地位尚未被确认，目前正被分类于正黏病毒科，属于新型病毒。
罗湖病毒是一种具有极强传染性的水生动物新发疫病，养殖和野生的罗非鱼都可能感染，感染所有规格的罗非鱼，但小苗死亡率较成鱼高，患病死亡率达到20%～90%，病毒在24～33℃均可以生长，因此5—10月均可能导致罗非鱼发病。病毒可以通过水源传播，感染后幸存的鱼对病毒具有免疫力，因此一个池塘病毒发病后，不会再有因病毒大量死鱼的事件发生。此外，不同品系的罗非鱼对病毒的抗病能力不同。
患病鱼食欲不振，游动缓慢，体色变黑，下颚、胸鳍基部充血，双侧或单侧眼球突出、浑浊发白等，有的鱼鳃出血，有的鳃盖内缘出血，解剖肾脏和脑出现出血或者充血，脾脏、肝脏肿大或有出血点（图2-35、图2-36、图2-37）。
图2-35 疑似感染罗湖病毒的罗非鱼肾脏严重出血
图2-36 疑似感染罗湖病毒的罗非鱼肝脏肿大、出血
图2-37 疑似感染罗湖病毒的罗非鱼脾脏肿大发黑
（1）根据池塘发病情况、水温及病鱼体表和解剖症状做出初步诊断，但要注意区别链球菌感染的罗非鱼引起的眼球突出，一般链球菌发病水温相对较高。
（2）利用分子学诊断方法确诊，现有用罗湖病毒快速试剂盒RT-PCR、实时定量PCR法确诊。
（1）降低养殖密度，发病严重的多发生在养殖密度高的池塘。
（2）苗种死亡率比成鱼高，可能该病毒会垂直传播，因此加强苗种和亲鱼的检测，同时，苗种下塘前要增加池塘溶氧，外泼天然植物多糖等抗应激药物。
（3）加强日常管理，定期7天改底、调水，减少水变概率。
（4）该病尚无有效治疗手段，放养对该病毒抗病能力较强的罗非鱼品种。