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上面我们说到，膝骨关节炎是一种全关节疾病。其病变除软骨外也累及软骨下骨、半月板、韧带、滑膜、脂肪垫、肌肉等多种组织。处于这些组织中的细胞也因膝骨关节炎的影响而出现异常。下面我们将具体分析。
膝骨关节炎中，主要受累的就是软骨细胞。软骨细胞大约占软骨组织的2%，但其对于软骨结构的更新及完整具有不可代替的作用。软骨细胞具有合成细胞外基质（如胶原纤维、蛋白多糖）的功能。膝骨关节炎患者的软骨受损后，软骨细胞衰老、凋亡数量增多，胶原合成减少，而降解软骨基质的降解酶增加，导致分解大于合成，这是膝骨关节炎发病的主要机制。
软骨下骨的改变在膝骨关节炎发病中起到重要作用，其在膝骨关节炎不同阶段有着不同的病理改变，即早期表现为骨质丢失、骨质稀薄，后期表现为硬化、软骨下骨板和骨小梁增厚。主导这些改变的就是成骨细胞与破骨细胞的共同作用。由于力学或炎症因子影响，成骨细胞与破骨细胞在数量、功能方面失衡，早期破骨细胞活跃，骨吸收增加，后期则是成骨细胞占据优势，骨形成增加。
半月板是位于股骨与胫骨之间的呈“半月形”的“垫片”，主要功能在于稳定膝关节、传导膝关节负荷力，减少关节的磨损。研究发现膝骨关节炎患者半月板内的纤维软骨细胞凋亡数量明显增加，而半月板损伤可导致关节力学分布异常，从而诱发或加重膝骨关节炎的发生发展。
滑膜是一层薄而柔软的疏松结缔组织，被覆在关节囊内侧面，是膝关节的重要组成部分，滑膜的炎症也是骨关节炎的病理改变之一。软骨磨损产生的碎屑可刺激滑膜炎，产生滑膜炎症，进一步促进软骨降解。在该过程中起作用的是滑膜细胞。受激惹的滑膜细胞分泌大量异常关节液，其中含有细胞因子、趋化或炎症因子、活性氧、基质金属蛋白酶等，这些因子作用于软骨细胞或直接作用于软骨基质，加速了软骨的退变及膝骨关节炎的进展。另外，巨噬细胞的极化也参与滑膜炎症的发生。值得提醒的是，糖尿病与滑膜炎关系密切，我们团队研究证实，高糖环境可诱发滑膜巨噬细胞的浸润而加重滑膜炎症及软骨破坏。因此，需要引起广大病友尤其是“糖友”们高度重视。
骨关节炎常受累细胞
脂肪不仅仅有存储能量的作用，同时也是膝骨关节炎炎症因子的来源，尤其是膝周脂肪如髌下脂肪垫、髌上脂肪垫等。研究发现这些组织可分泌多种炎症因子和脂肪因子，在异常因素的诱导下，可刺激加重滑膜炎。肥胖病人因此更应控制饮食，莫让膝关节承受与脂肪组织有关的“力学”与“炎症”的双重打击。