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妊娠时期，在胎盘产生的激素和神经内分泌的共同影响下，妊娠母体内各系统发生一系列适应性的解剖变化和生理变化，来满足胎儿的生长发育和分娩的需要，并为产后母乳喂养做好准备。熟悉妊娠期母体的解剖生理变化，能够帮助做好孕期保健工作，帮助产妇进行调整，安全顺利地孕育新生命。
随着妊娠的进展，子宫体逐渐增大变软。非妊娠期的子宫体大小为8cm×5cm×3cm，妊娠足月时，子宫体的大小可以达到35cm×25cm×22cm。子宫容积可以由非妊娠期的5mL增加至5 000mL，是非妊娠期的500～1 000倍，子宫重量可以由非妊娠期的70g增加至1 100g，增加近20倍。在孕早期，子宫略呈不对称的球形，受精卵着床部位的子宫壁明显突出于球面。妊娠12周后，增大的子宫超出盆腔，在耻骨联合上方可以触及。孕晚期子宫呈不同程度右旋，这与乙状结肠占据在盆腔左侧有关。
一般情况下，从孕早期开始，子宫会出现稀发的、不规则的、不对称的无痛性收缩。孕妇有时候能自我感觉到，但无痛感，这种宫缩称为Braxton Hicks收缩。
子宫峡部是位于子宫颈与子宫体之间最狭窄的组织结构，非妊娠期长约1cm。怀孕之后逐渐拉长变薄，成为宫腔的一部分，临产之后可伸展至7～10cm，成为软产道的一部分，此时称作子宫下段。
子宫颈的主要成分是含丰富胶原的结缔组织。在不同时期，这些结缔组织重新分布，使妊娠期的子宫颈处于关闭状态，并维持至妊娠足月；临产后，子宫颈逐渐变短、展平、扩张；在产褥期，子宫颈迅速复旧。妊娠期，宫颈管内腺体增生肥大，宫颈黏液增多，形成黏液栓，保护宫腔免受外来感染侵袭。
怀孕后，卵巢排卵和新卵泡发育都停止。孕6～7周前卵巢产生大量的雌激素和孕激素来维持妊娠。孕10周后，黄体功能逐渐由胎盘取代，黄体逐渐萎缩。
怀孕后，输卵管伸长，但是肌层并不增厚。
在妊娠期，阴道黏膜变软，充血水肿，呈现紫蓝色。阴道皱襞增多，伸展性增加，分娩时有利于胎儿通过。阴道分泌物增多，呈白色糊状。阴道上皮细胞糖原含量增加，乳酸增多，使阴道的pH值降低，不利于致病菌生长，利于防止感染。
怀孕后，外阴部充血，皮肤逐渐增厚，大小阴唇色素沉着。大阴唇内结缔组织松软，血管增多，伸展性增加，这有利于分娩时胎儿通过。盆腔和下肢静脉血液回流受阻，部分孕妇可能会出现外阴或者下肢静脉曲张，产后多可自行消失。
乳房发育：孕早期，乳房开始增大，充血明显，孕妇自觉乳房发胀。乳头敏感性增强，易勃起，刺激乳头可引起宫缩。乳头和乳晕色素沉着，颜色加深。乳晕外围皮脂腺肥大形成散在的小隆起，称蒙氏结节（Montgomery’s tubercles）。
泌乳准备：孕晚期，特别是临近分娩期，挤压乳房可有少量淡黄色稀薄液体溢出，称为初乳，但一般无大量乳汁分泌。
孕晚期，增大的子宫使膈肌升高，心脏会向左、向上、向前移位，心电图会出现轴左偏。
孕10周开始，心排出量逐渐增加，孕32～34周达到高峰。心排出量较未怀孕时增加30%～50%。心排出量的增加为乳房、子宫、胎盘提供足够血流供应。临产后，在第二产程的心排出量也显著增加。妊娠32～34周及分娩期，有基础心脏病的孕妇易发生心力衰竭。
孕6～8周，血容量开始增加；孕32～34周，血容量达到高峰。由于血浆量的增加多于红细胞量的增加，血液出现稀释，所以孕妇容易出现生理性贫血。
孕早期和孕中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高。孕妇的体位会影响血压。在孕晚期仰卧位时，增大的子宫会压迫下腔静脉，使回心血量减少、心排出量减少而使血压下降，称作仰卧位低血压综合征。
红细胞：孕妇容易出现缺铁性贫血，影响胎儿的生长发育。
白细胞：妊娠期白细胞计数可轻度增加，以中性粒细胞为主，产后1～2周恢复正常水平。
血小板：妊娠期血小板计数的变化目前尚不明确。孕期由于血液稀释，血小板破坏增加或者免疫因素等，可导致血小板数量减少，但功能增强以维持止血。血小板计数多在产后1～2周恢复正常。
凝血因子：妊娠期凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ和纤维蛋白原增加，血液呈生理性高凝状态。
血浆蛋白：妊娠期生理性血液稀释会导致血浆蛋白浓度下降。
妊娠期肾脏略增大，肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）在孕早期均增加，并且在整个妊娠期维持高水平状态。体位可影响RPF和GFR，仰卧位时孕妇尿量增加，所以夜尿量多于日尿量。妊娠期GFR增加，而肾小管对葡萄糖的重吸收能力没有相应增加，所以大约15%的孕妇餐后出现生理性糖尿，应当注意与糖尿病相鉴别。
在妊娠期，增大的子宫使输尿管内压力增高，孕激素使泌尿系统平滑肌张力降低。输尿管尿流缓慢，孕中期肾盂及输尿管轻度扩张，右旋的子宫压迫右侧输尿管，可致肾盂积水。孕妇易出现急性肾盂肾炎，以右侧多见。孕早期子宫压迫膀胱可出现尿频的症状，孕12周后，子宫高于盆腔，症状可缓解。孕晚期，胎头入盆后，膀胱再次受压，膀胱、尿道压力增加，一些孕妇可出现尿频和尿失禁等症状。
在妊娠期，孕妇的肋膈角增宽、肋骨向外扩展，使胸廓的横径、前后径加宽，周径增大，膈肌上升时胸腔纵径缩短，但是胸腔总体积不变，肺活量没有受到影响。在孕中期，孕妇耗氧量增加10%～20%，而肺通气量大约增加40%，出现过度通气现象，这有利于为孕妇及胎儿提供所需的氧气。受激素影响，上呼吸道黏膜轻度充血、水肿，易发生上呼吸道感染。
在激素影响下，妊娠期胃肠蠕动减弱，贲门括约肌松弛，胃内容物逆流至食管引起胃灼烧感。妊娠期肝功能无明显改变，但是胆囊排空时间延长，胆汁稍黏稠，故妊娠期易诱发胆囊炎和胆石症。受雌激素的影响，孕妇牙龈肥厚，易出现充血、水肿、出血。少数孕妇出现牙龈血管灶性扩张。
妊娠期尤其在妊娠末期垂体增大明显。
妊娠期黄体及胎盘分泌的大量雌激素、孕激素使促卵泡激素（folliclestimulating hormone，FSH）及促黄体素（luteinizing hormone，LH）分泌减少，所以妊娠期间卵巢内的卵泡不再发育成熟，也无排卵。
孕7周催乳素分泌开始增多，随孕周逐渐增加，足月分娩前达到高峰，为非孕妇女的10倍。催乳素可促进乳腺的发育，为产后泌乳做准备。
妊娠期促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）分泌增加，但无肾上腺皮质功能亢进。一些孕妇会出现阴毛、腋毛增多增粗。
甲状腺分泌的各种激素均发生生理性改变，孕10～12周前胎儿甲状腺尚不能聚碘。孕20周时在促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）作用下合成和分泌甲状腺激素，在此之前，胎儿的任何需求均由母体供给。母胎体内的TSH不能通过胎盘交换，各自调节自身甲状腺功能。
孕妇在孕早期甲状旁腺激素水平降低，在孕中期、孕晚期甲状旁腺激素出现生理性增高，有利于为胎儿提供钙。
妊娠期内促黑细胞激素（melanocyte-stimulating hormone，MSH）分泌增多，加上雌激素、孕激素有黑细胞刺激效应，黑色素增加，孕妇乳头、乳晕、外阴等处出现色素沉着。妊娠期糖皮质激素分泌增加，糖皮质激素可以分解弹力纤维蛋白，使弹力纤维变性，增大的子宫使孕妇腹壁张力增加，使皮肤弹力纤维断裂，呈淡红色或紫色不规则的平行或凹陷的条纹，称之为妊娠纹（striae gravidarum），多见于初产妇。经产妇妊娠纹呈银色光亮。
孕妇的基础代谢率在孕早期稍降低，于孕中期逐渐增高，至孕晚期可增高15%～20%。
孕妇在孕13周前，体重无明显变化。孕13周之后，体重每周约增加350g，妊娠期体重平均增加12.5kg。体重增加主要来自子宫及其内容物、乳房、增加的血容量、组织间液、少量母体脂肪和蛋白质的贮存。
孕妇的空腹血糖值较非妊娠期略低，餐后会出现高血糖和高胰岛素血症，这有利于胎儿葡萄糖的供给。妊娠期糖代谢特点和变化易导致妊娠期糖尿病的发生。
孕妇在妊娠期能量消耗增加，糖原储备减少，肠道对脂肪的吸收能力增强，血脂升高。能量消耗过多时，身体会动用大量脂肪，使酮体增加，易发生酮症。
孕妇对蛋白质的需求明显增加，为胎儿的生长发育、子宫及乳房的增大提供蛋白质，同时也为分娩期的消耗做准备。如果没有足够的蛋白质储备，会使血浆蛋白减少，组织间液增加，孕妇会出现水肿。
孕妇需要补充铁剂和钙剂，来满足胎儿的生长发育。足月妊娠胎儿骨骼内储存约30g钙，80%的钙在妊娠最后三个月内积累，所以孕妇在孕中期、孕晚期要加强饮食中钙的摄入。胎儿造血及酶的合成需要铁的参与，妊娠期铁的需求主要在孕晚期，多数孕妇铁的储备不能满足其对铁的需求，因此需要补充适当铁剂，来满足胎儿的生长发育和孕妇的需要。
妊娠期骨质通常无明显变化，只有在妊娠次数过多、过密，且不注意补充维生素D和钙时，会引起骨质疏松。一些孕妇自觉腰骶部和四肢疼痛，可能与胎盘分泌的激素使骨盆韧带和椎骨间关节韧带松弛有关。一些孕妇耻骨联合松弛、分离，会出现明显疼痛，活动受限，一般产后会消失。