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小儿疾病的种类、临床表现、诊断、治疗、预后和预防等方面均与成人明显不同，所以，只有正确认识儿科的学科属性及小儿的生理特点，才能做到科学育儿，准确诊治疾病，保护小儿健康成长。
免疫是机体的生理性保护机制，其本质为识别自我、排除异己，具有免疫防御、免疫监视和免疫清除三大功能。免疫功能失调可致异常免疫反应，即变态反应、自身免疫反应、免疫缺陷甚至恶性肿瘤。
机体的免疫反应由免疫系统来执行。免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子。
免疫系统借助免疫器官、免疫细胞和免疫分子，通过抗原提呈、淋巴细胞增殖、免疫效应、淋巴细胞凋亡四个阶段完成免疫反应，发挥对抗原的效应。
若免疫细胞和免疫分子异常，可产生异常的免疫反应：免疫功能亢进，发生炎症、过敏性疾病和自身免疫性疾病。反之，免疫功能低下则易发生免疫缺陷和肿瘤。
小儿的免疫状况与成人明显不同，导致儿童疾病的特殊性。过去大家一度认为小儿的免疫系统发育不成熟，现已通过研究发现，小儿在出生时免疫器官和免疫细胞已经相当成熟，免疫功能低下可能是由于尚未充分接触抗原所致。
血循环指的是以心脏心血管为核心的系统循环功能。心血管的发育经过心脏的胚胎发育过程而形成心脏的结构，原始心脏于胚胎第2周开始形成后，约于第4周起有循环作用，至第8周房室长成，即成为四腔心脏。先天性心脏畸形的形成主要就在这一时期。原始心脏的出口是一根动脉总干，在总干的内层对侧各长出一纵隔，两者在中央轴相连，将总干分为主动脉与肺动脉。由于该纵隔自总干分支处成螺旋形向心室生长，使肺动脉向前、向右旋转与右心室连接，主动脉向左、向后旋转与左心室连接。如该纵隔发育遇到障碍，分隔发生偏差或扭转不全，则可造成主动脉骑跨或大动脉错位等畸形。
正常胎儿循环：胎儿时期的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行交换的。由胎盘来的动脉血经脐静脉进入胎儿体内，至肝脏下缘，约50%的血流入肝与门静脉血流汇合，另一部分经静脉导管入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合，共同流入右心房。由于下腔静脉瓣的阻隔，来自下腔静脉的混合血（以动脉血为主）流入右心房后，约1/3经卵圆孔流入左心房，再经左心室流入升主动脉，主要供应心脏、脑及上肢；其余的流入右心室。从上腔静脉回流、来自上半身的静脉血，流入右心房后绝大部分流入右心室，与来自下腔静脉的血一起进入肺动脉。由于胎儿肺脏处于压缩状态，故肺动脉的血只有少量流入肺脏，经肺静脉回到左心房，而约80%的血液经动脉导管与来自升主动脉的血汇合后，进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔器官及下肢，同时经过脐动脉回流至胎盘，换取营养及氧气。故胎儿期身体供应给脑、心、肝及上肢的血氧量远远大于下半身。
婴儿出生后血循环的改变：出生后脐血管被阻断，呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化，管壁变薄并扩张，肺循环压力下降；从右心房经肺动脉流入肺脏的血液增多，使肺静脉回流至左心房的血量也增多，左心房压力因而增高。当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜先在功能上关闭，到出生后5~7个月，解剖上大多闭合。自主呼吸使血氧增高，动脉导管壁平滑肌受到刺激后收缩，同时，低阻力的胎盘循环由于脐带结扎而终止，体循环阻力增高，动脉导管处逆转为由左向右分流，高的动脉氧分压加上出生后体内前列腺素的减少，使导管逐渐收缩、闭塞，最后血流停止，成为动脉韧带。约80%的足月儿在出生后24小时形成功能性关闭。约80%的婴儿于出生后3个月、95%的婴儿于出生后1年内形成解剖上关闭。若动脉导管持续未闭，可认为有畸形存在。脐血管则在血流停止后6~8周完全闭锁，形成韧带。
小儿呼吸频率快，而且年龄越小，频率越快。小儿肺脏容量按体表面积计算约为成人的1/6，但因新陈代谢旺盛，需氧量接近成人。为满足机体代谢的需要，只能以增加呼吸频率来进行代偿；加之受小儿胸廓解剖特点的限制，婴幼儿呼吸中枢发育尚未完善，呼吸调节功能差，容易产生呼吸节律不整，可能会出现间歇、暂停等现象，早产儿或新生儿更为明显。
婴幼儿呼吸肌发育不全，呼吸时肺主要向膈肌方向移动，呈腹膈式呼吸。此后随小儿开始站立行走，膈肌与腹腔器官下移，肋骨由水平位变为斜位，呼吸肌也随年龄增长而逐渐发达，开始出现胸腹式呼吸，7岁以后以此种呼吸为主。
肺活量：指一次深吸气后的最大呼气量。小儿肺活量为50~70mL/kg，受呼吸肌强弱、肺组织和胸廓弹性以及气道通畅程度的影响，同时也和年龄、性别、身材等因素有关。安静时，较大儿童可以仅用肺活量的12.5%来呼吸，但婴儿则需用30% 左右，这是因为小儿呼吸功能储备量较小，因而易发生呼吸衰竭现象。
潮气量：指安静呼吸时每次吸入或呼出的气量。年龄越小，潮气量越少。小儿肺容量小，安静呼吸时其潮气量仅为成人的1/2。
每分通气量：指潮气量与呼吸频率的乘积。由于正常婴幼儿呼吸频率较大，虽然潮气量小，如按体表面积计算，每分通气量与成人相近。
气体弥散量：小儿肺脏小，气体弥散量也小，但若以单位肺容积计算，则与成人近似。
气道阻力：气道阻力的大小取决于管腔大小与气体流速等。由于小儿气管管径细小，气道阻力大于成人，婴幼儿患肺炎时，气道管腔黏膜肿胀、分泌物增加、支气管痉挛等症状易使管腔更为狭窄，气道阻力增大。
小儿呼吸道的非特异性及特异性免疫功能均较差。呼吸道的防御机制始于鼻道，鼻毛能阻挡外来的较大异物。成人的鼻黏膜富有血管，产生的湿化作用也可使吸水性颗粒增大，以利于细胞的吞噬，而婴儿不仅缺乏鼻毛，鼻道黏膜下层血管也较丰富，易充血肿胀而阻塞鼻道。成人气管黏膜的上皮细胞均有纤毛突起，纤毛一致不断地向后摆动，将粘有病原体等异物的黏液痰排出呼吸道，而婴幼儿的这种防御机制及咳嗽反射功能发育不够成熟。婴幼儿时期肺泡巨噬细胞功能不足，辅助性T 细胞功能暂时低下，使分泌型IgA、IgG，尤其是IgG2含量低微。此外，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素及补体等的数量和活性不足，故呼吸道易感染。
泌尿系统的功能是将人体在代谢过程中产生的废物和毒物通过尿液的形式排出体外以维持机体内环境的相对稳定。肾是尿液生成的重要器官，不仅可将体内的代谢终末产物如尿素、有机酸等排出体外，对调节体内水与电解质和维持血液的酸碱平衡也有很重要的作用。肾还具有内分泌作用，可分泌激素和生物活性物质，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-二羟胆固化醇[1,25-(OH) 2 D 3 ]，参与调节血压、红细胞的生成和钙的吸收。肾脏完成其生理活动，主要是通过肾小球的过滤和肾小管重吸收、分泌及排泄。小儿肾脏虽具备大部分成人肾脏的功能，但其发育是一个逐渐趋向成熟的过程。虽然在胎龄36周时肾单位的数量已达到成人水平，出生后上述功能已基本具备，但调节能力较弱，储备能力差，一般至1~1.5岁时才能达到成人水平。一般情况下，年龄越小排尿次数越多，1岁时每日排尿15~16次，至学龄前和学龄期每日6~7次。新生儿每小时排尿量＜1.0mL/kg为少尿，每小时＜0.5mL/kg 为无尿。儿童排尿量每日少于400mL/kg即为少尿，每日少于50mL/kg 时为无尿。
肾的各组成部分联系密切。损伤时常相互影响，一部分的病变可引起其他部分的损害。因此，肾疾病晚期往往各个部分都有损坏。肾小球不能再生，功能损伤后只能由存留的肾单位肥大来代偿，所以肾小球发生严重的弥漫性病变时会造成严重后果。儿童肾小管的再生能力很强，发生损伤时，如及时再生可恢复功能。肾的代偿储备能力很大，因此肾功能障碍往往在病变比较严重时才表现出来，有些已到疾病晚期，所以了解其早期可能出现的症状非常重要。
口腔是消化道的起端，具有吸吮、咀嚼、消化、吞咽、味觉、感觉、语言等功能。足月新生儿舌及双颊部脂肪垫发育良好，出生后即能吮乳及吞咽，早产儿则较差。新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺发育不够完善，唾液分泌少，口腔黏膜较干燥，局部易受损伤及感染。3~4个月时唾液分泌量开始增多，但婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，故常发生生理性流涎。3个月以下婴儿唾液中淀粉酶含量低，不宜喂食淀粉类食物。
食管有推进食物和液体由口入胃并防止吞下期间胃内容物反流的功能。新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱，腺体缺乏，弹力纤维和肌层尚不发达，食管下段贲门括约肌发育不成熟，易发生胃食管反流，吮奶时常因吞咽过多空气而易发生溢奶，这种情况一般随年龄增加逐渐改善。
胃有贮存、运动和分泌功能，可贮纳食物，将其磨碎并与胃液充分混合，形成食糜，并调节食糜进入十二指肠的速度。新生儿胃容量为30~60mL，1~3个月时为90~150mL，1岁时为250~300mL，5岁时为700~850mL，成人约为2000mL。婴儿胃呈水平位，当学会走路后变为垂直。婴儿胃平滑肌发育尚未完善，充满液体食物后易使胃扩张。由于胃幽门括约肌发育较好，而贲门和胃底部肌张力低，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；糖类、等渗液、冷饮等排空快；水的排空时间为1.5~2小时，母乳需2~3小时，牛乳需3~4小时，早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。新生儿胃酸和各种酶分泌较成人少且活性低，故消化功能差。
小肠的主要功能包括运动（蠕动、摆动、分节运动）、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是贮存食物残渣、进一步吸收水分以及形成粪便。小儿肠管相对而言比成人长，一般为身高的5~7倍。小儿肠黏膜肌层发育差，肠系膜软而长，结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠及直肠与后腹壁的固定差，易发生肠扭转和肠套叠。早产儿的肠蠕动协调能力差，易发生粪便滞留甚至功能性肠梗阻。婴幼儿肠黏膜屏障功能差、肠壁薄、血管丰富且通透性高，肠内细菌及其毒素、消化不完全产物和过敏原等可经肠黏膜进入体内，引起全身感染和变态反应性疾病。婴幼儿结肠较短，不利于水分吸收，故婴儿大便多不成形而为糊状。小儿乙状结肠和直肠相对较长，是小儿便秘的原因之一，直肠黏膜与黏膜下层固定差，肌肉发育不良，易发生肛门、直肠黏膜脱垂。小儿大脑皮层功能发育不完善，进食时常引起胃—结肠反射，产生便意，所以小儿大便次数多于成人。
胰腺分为内分泌部和外分泌部，前者分泌胰岛素，主要控制糖代谢；后者分泌胰腺液，分泌量随年龄增长而增加，至成人每日可分泌1~2升，内含各种消化酶，酶类出现的顺序依次为胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶及淀粉酶。新生儿胰液所含脂肪酶活性不高，2~3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰腺液的分泌易受炎热天气和各种疾病影响，容易产生消化不良。
肝脏有排泌胆汁，调节碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素、激素、铁元素、铜元素等物质代谢及生物转化功能。年龄愈小，肝脏相对愈大。在婴幼儿右锁骨中线肋缘下可触及肝下缘，边缘钝，质地柔软，无压痛，不超过2厘米；学龄期儿童肋缘下一般不会触及肝脏。在剑突下，从出生后到7岁可触及2~2.5厘米的肝脏。婴儿肝脏血管丰富，肝细胞和肝小叶分化不全，屏障功能差，易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀，脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生、肿大，影响其正常功能。婴儿肝细胞再生能力强，不易发生肝硬化。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化、吸收功能较差。小儿肝糖原储存相对较少，易因饥饿产生低血糖现象。
刚出生的新生儿肠道内无菌，出生数小时后细菌即从口、鼻、肛门入侵至肠道，主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响，母乳喂养儿肠内的乳酸杆菌和双歧杆菌占优势；人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。断乳后，小儿肠道内菌群逐渐变化，发展为以厌氧菌占优势的稳定菌群。正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受各种内外因素的影响，如大量使用广谱抗生素会使正常菌群的平衡失调，导致消化道功能紊乱。另外，消化道功能紊乱时，肠道细菌大量繁殖，可进入小肠甚至胃内成为致病菌。
食物进入消化道至粪便排出的时间因哺乳方式而异：母乳喂养的婴儿平均为13小时，人工养育儿平均为15小时，成人平均为18~24小时。
母乳喂养儿的粪便为黄色或金黄色，呈均匀糊状或带少许粪便颗粒，或较稀薄，绿色，有酸味，不臭，呈酸性（pH4.7~pH5.1），每日排便2~4次，一般在添加辅食后变稠、次数减少。
人工喂养儿的粪便为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性（pH6~pH8）。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，有时会混有白色酪蛋白凝块。每日排便1~2次，易发生便秘。但如果只是排便间隔超过48小时，排便时没有任何痛苦，不应称为便秘。
混合喂养儿的粪便与牛乳养育儿相似，但较软，黄色。添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外形与成人相似，初加菜泥时，常有少量绿色粪便排出，继用数日后，绿色即渐减少，每日排便1次左右。
小儿神经系统发育最早，发育亦迅速。出生时脑总量平均为370克，占体重的1/9~1/8，已达成人脑重（约1500克）的25%；6个月时脑重400~700克；1岁时为出生时的2倍，达成人脑重的50%；2岁时为900~1000克；7岁时已接近成人脑重。在解剖学上，出生时小儿大脑外观已具备成人大脑所具备的沟和回，但比成人的浅，在组织学上也已具备大脑皮层的6层基本结构，但大脑皮质较成人薄，细胞分化较差。大脑的神经细胞在出生时已与成人相同，但轴突与树突形成不足，以后神经细胞体积增大，树突增多加长，细胞功能随着年龄的增长和发育而日益复杂化，3岁时皮质细胞大致分化完成；8岁时已与成人无大区别。由于婴儿时期皮质发育尚不完善，皮质下中枢的兴奋性较高，神经髓鞘形成不全，当外界刺激通过神经传入大脑时，在皮质不易形成一个明确的兴奋灶，兴奋与刺激容易扩散。6岁左右，大脑半球的一切神经传导通路几乎已髓鞘化，身体在接受刺激后，可以很快、准确地由感官沿着神经通路传到大脑皮质高级中枢。
婴儿出生时脊髓已较成熟，重2~6克，其下端达第3腰椎水平（成人在第1腰椎水平上）；4岁时达第1~2腰椎水平，因此做腰椎穿刺时应注意。2岁是髓鞘的形成阶段，4岁时已相当成熟，之后直至成年逐渐完善。
