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长期的高血糖可导致多种并发症的产生，对于病程长、病情控制较差的糖尿病患者更是如此。按起病快慢，并发症可分为急性并发症和慢性并发症两大类。急性并发症除感染外，还包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态（HHS）、乳酸酸中毒（LA）、低血糖等，其中以糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态比较常见，乳酸酸中毒比较少见，有时可以合并存在。前两种症状显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡的风险，对于老年糖尿病和合并心、肾等损害的患者更是如此。DKA和HHS在1型糖尿病和2型糖尿病患者中均可发生，发展中国家的DKA和HHS发生率及病死率较高。慢性病变主要是微血管病变（如肾脏病变、眼底病变、神经病变）、大血管病变（如动脉粥样硬化）以及心、脑、肾等的病变和高血压等。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，也是内科急症之一。发生糖尿病酮症酸中毒时脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏发生β氧化生成乙酰乙酸、 β -羟丁酸和丙酮，三者合称酮体，其中乙酰乙酸、 β -羟丁酸为较强的酸， β -羟丁酸占酮体总量的78%。当酮体产生超过肝外组织的利用能力时，血酮体升高称为酮血症，增高的酮体从尿液中排出成为尿酮，临床统称酮症。酮体明显增多时，消耗体内大量储备碱，病情早期不发生酮症酸中毒；当增多的酮体超过机体的代偿能力时发生代谢性酸中毒，此时称为糖尿病酮症酸中毒；如果乙酰乙酸增多、脑缺氧、脱水、血渗透压增加、血循环衰竭，电解质紊乱进一步加重，可出现昏迷，此时称糖尿病酮症酸中毒伴昏迷。1型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒发生率较高，有的1型糖尿病患者以酮症酸中毒为首发症状；2型糖尿病患者往往在各种应激如严重感染、外伤、心血管疾病或其他急症情况下容易发生糖尿病酮症酸中毒。男女均可发病，女性略多于男性。任何年龄的糖尿病患者均可发病，肥胖者较少发生酮症。冬春季发病率较高。
DKA最关键的诊断标准为血酮值。随着目前监测手段和方法的进步，对临床需急症处理的DKA患者，可以将血酮床旁监测（如便携式血酮仪）作为治疗监测的手段。当血酮≥3 mmol/L或尿酮体阳性，血糖＞13.9 mmol/L或已知为糖尿病患者，血清
＞18 mmol/L和/或动脉血pH＞7.3时可诊断为糖尿病酮症；而血清
＜18 mmol/L和/或动脉血pH＜7.3即可诊断为DKA，如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。分析血酮水平时应注意：①酮症消退时，
β
-羟丁酸转化为乙酰乙酸，故可能发生测定值反而假性升高的情况。②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原而转化为
β
-羟丁酸，可能出现酮体假性降低。
尿糖多为（+）～（++++），尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限是留取样本有时有困难，以致延误诊断时间，且特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必要的检查。尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法，此方法却无法检测出酮体的主要组分—— β -羟丁酸。因此若条件允许，诊断DKA时应测血酮酸，若无血酮酸检测方法可用时，可将尿酮体检测作为备用方法。如取尿液标本有困难时，可测血酮。
DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。阴离子间隙是通过Cl与
的浓度之和与Na
+
浓度差【［Na
+
］-（［Cl-］+［
］）】计算得到的。正常的阴离子间隙范围为12～16 mmol/L，若＞16 mmol/L，则表明存在阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。DKA按照酸中毒的严重程度（血pH值、血碳酸氢盐和血酮）以及是否存在精神症状分为轻度、中度和重度。据报道，有超过1/3的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象。
血钠水平可以低于正常值。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释。如果高血糖患者血钠浓度增加，则提示严重水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖、血钠的测定结果，因此酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖和假性低钠血症。
血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正向线性关系。在有效渗透压不高（＜320 mmol/L）的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑引起精神症状的其他原因。有效渗透压计算公式如下：
有效渗透压＝2×（血［Na + ］+血［K + ］）+血糖
尿素氮浓度可以忽略不计，因为其成分可自由滤过，其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变。
DKA患者血清磷酸盐水平通常升高，但是这并不能反映机体的状态，因为胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。
多高于16.7 mmol/L，一般为16.7～33.3 mmol/L，如＞33.3 mmol/L，则说明有肾功能不全。个别人血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，患者多为年轻的使用胰岛素治疗的糖尿病患者，他们的血糖阈可能较低，饮水量较大，加上胰岛素的使用，使血糖保持在不高的水平。此外，当患者有显著的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。
钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高。胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此，如果血钾浓度低于正常值，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏，对这类患者应该进行严密的心电监护并积极实施补钾治疗，因为随着治疗的进行，血钾会进一步下降并可能导致心律失常。BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。
血二氧化碳结合力（CO 2 CP）及pH值下降，剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高（正常间隙范围为12～16 mmol/L）。根据各项指标的差异，酸中毒可分为轻度、中度、重度三个等级。个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。临床上偶可见pH值不低，甚至碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。
（1）血常规：粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反映血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强；大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数高于25.0×10 9 /L则提示体内有感染，须进一步检查。
（2）尿常规：可有泌尿系统感染表现。
（3）血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。
（4）21%～79%的DKA患者血淀粉酶水平升高，这可能是非胰源性的，可能来自腮腺。10%～15%的DKA患者可同时存在急性胰腺炎。因此，对于有腹痛、血淀粉酶升高超过正常上限3倍的患者，需行腹部增强CT加以鉴别。
HHS是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒表现，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。以往称高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK），又称高渗性非酮症糖尿病昏迷、高血糖高渗性非酮症昏迷（HHNC）或高血糖脱水综合征等，但由于20%的HHS患者并无昏迷，故改称高血糖高渗状态。本病任何年龄均可发病，多见于50岁以上老年2型糖尿病患者或发病前无糖尿病病史的患者，男女发病数无明显差异，在糖尿病人群中发病率为1%～1.5%。本病较糖尿病酮症酸中毒少见，病死率较糖尿病酮症酸中毒高，早期诊断和治疗极为重要。值得注意的是，HHS也偶可发生于年轻的胰岛素依赖型糖尿病患者。
血糖显著升高，血糖多超过33 mmol/L，一般为33.3～66.6 mmol/L。
血钠明显升高，多大于150 mmol/L，病情较重，肾功能衰竭、休克和血压下降的患者血钠正常或偏低；血钾正常或降低，肾功能不全时可升高。但不论其血浆水平如何，总体钠和钾都是丢失的。多数患者失钠和失钾各300～500 mmol。血氯的情况多与血钠一致。国外有文献报道，HHS患者总钠、钾和氯分别丢失5～10 mmol/kg、5～15 mmol/kg和5～7 mmol/kg。除了钠、钾、氯外，HHS患者还常可有钙、镁及磷的丢失。
患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量、其在细胞内外的分布情况以及患者失水的程度。高渗利尿发生时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细胞内水分向细胞外转移，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖水平每升高5.6 mmol/L，血钠水平将下降1.7 mmol/L左右。此外，多饮水可使血钠水平下降；血浆乳糜微粒的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠水平下降的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出，这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钠水平降低，治疗后血容量的扩张、血糖水平的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降；而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾水平升高。所以，未经治疗的HHS患者的血钠及血钾可有不同水平。
多超过330 mmol/L，常见范围是340～480 mmol/L，少数可达500 mmol/L，显著升高的血浆渗透压是HHS的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可以直接测定，但临床上常根据血糖及血浆电解质水平进行计算，计算公式如下：
血浆渗透压＝2（血［Na + 」+血［K + ］）+血糖+血尿素氮
如不算血尿素氮，则为有效血浆渗透压，有效血浆渗透压高于320 mmol/L为高渗。
血pH值和CO
2
结合力正常或偏低，剩余碱一般不低于-5 mmol/L，
一般不小于18 mmol/L，酸中毒明显患者需排除合并存在糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒的可能。约半数患者有代谢性酸中毒，表现为阴离子间隙扩大，血清
水平及pH值下降。增多的阴离子主要是乳酸及酮酸等有机酸根，也包括少量的硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：
阴离子间隙＝血［Na-］-血［Cl-］-血
式中单位为mmol/L，如
项用CO
2
CP（vol/dL）表示，可将数值除以2.24而折换成mmol/L，因为在标准条件下，1 mol任何气体的体积均为22.4 L。正常人阴离子间隙为12～16 mmol/L。HHS患者的酸中毒多为轻度或中度，阴离子间隙多增大1倍左右，血
多高于15 mmol/L，pH值多高于7.3。
多数患者血酮正常或轻度升高，定量测定多不超过0.85 mmol/L，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。
尿糖呈强阳性，尿酮呈多阴性或弱阳性。尿比重和尿渗透压升高。尿液中可有蛋白质或红细胞等，如为合并尿路感染则可能有白细胞。
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和胆红素可能升高，偶有乳酸脱氢酶（LDH）可能升高，血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）常显著升高，反映严重的脱水和肾功能不全。BUN可为21～36 mmol/L，Cr可为123～660 mmol/L，BUN/Cr比值可为30∶1以上［正常人多为（10～20）∶1］。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。HHS患者在接受有效的治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，但有些患者仍未能恢复到正常范围，说明他们在发生HHS前即已有肾功能不全。
HHS患者白细胞计数常增多，甚至达50×10 9 /L，血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。不少患者尿常规、血及尿培养、胸透和心电图可有改变。心电图有低血钾、心肌缺血或心律失常的表现。
乳酸酸中毒是指大量乳酸在体内堆积引起的一种代谢性酸中毒，是糖尿病急性并发症之一。发病率不如糖尿病酮症酸中毒高，但病情凶险，病死率高，常在50%以上。正常血乳酸浓度为0.4～1.4 mmol/L，血乳酸浓度超过2 mmol/L为高乳酸血症，超过5 mmol/L并有酸中毒表现时为乳酸酸中毒。
（1）血乳酸：正常血乳酸浓度小于2 mmol/L，乳酸酸中毒血乳酸常大于5 mmol/L。血乳酸浓度显著升高，是乳酸酸中毒的关键性诊断依据。
（2）血气分析和电解质：CO
2
结合力常低于10 mmol/L，pH值一般低于7.2，血
常小于10 mmol/L，阴离子间隙增大，常大于18 mmol/L。血钠有时偏高，血钾一般正常或偏高。
（3）血糖：血糖可正常、偏低、偏高，但大多低于13.9 mmol/L。
（4）血酮：一般正常或轻度升高，但一般不高于0.85 mmol/L。
（5）尿糖及尿酮：（-）～（+）。
（6）其他：血渗透压正常。白细胞多数升高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血尿素氮、肌酐可有不同程度升高。
低血糖不是一种独立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常＜2.8 mmol/L）的异常生化状态引起，以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。1型糖尿病和2型糖尿病患者在药物治疗期间经常发生低血糖，称为糖尿病性低血糖。糖耐量受损伴有的低血糖也是糖尿病早期表现之一。低血糖多见于50岁以下非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者发生的餐后晚期低血糖。使用胰岛素治疗的1型糖尿病患者，每周出现1～2次症状性低血糖，每年大约10%的患者受严重低血糖的影响。而住院患者，由于胰岛素的强化治疗，其发生低血糖的概率相对于非住院患者高出2～6倍。由于口服降糖药或使用胰岛素，2型糖尿病患者亦可发生低血糖，但其发生率低于1型糖尿病患者。胰岛素使用不当，口服降糖药，特别是磺脲类（优降糖）对初用的老年人容易诱发低血糖，其病死率为10%。
血糖测定、OGTT、胰岛素及C肽测定是低血糖检查的常用项目。
长期的高血糖会使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基化蛋白质分子与未被糖基化的分子互相结合交联，使分子体积不断增大，进一步形成大分子的糖化产物。这种反应多发生在那些半衰期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶状体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基膜增厚、晶状体混浊变性和神经病变等病理变化。由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和血管等器官和组织损害的基础。
糖尿病慢性并发症的实验室监测指标：血糖与尿糖；糖化血红蛋白（包括GHb及GA等）；尿蛋白（微量白蛋白与临床蛋白尿）；其他生化指标（如肌酐等），胆固醇、甘油三酯等；胰腺移植效果评估指标（如C肽和胰岛素等）。
（吴振勇）