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全身麻醉下实施内镜下颈部手术的优点对于手术医生、麻醉医生和患者都显而易见。甲状腺手术在全身麻醉下完成为手术医生提供了可以控制、制动的手术视野；为麻醉医生提供了安全的气道管理；全身麻醉下患者没有疼痛、意识、记忆，肌肉松弛良好并抑制了机体的大部分反射，为患者提供了一个安全、舒适的手术体验。虽然国内外已有学者成功进行了颈前小切口的局部麻醉下内镜甲状腺手术，但腋下入路由于切口距离手术中心较远，手术时间相对较长，操作难度较大，目前仍建议在全身麻醉下完成；而乳晕入路由于需要在注气下操作，则一定要在全身麻醉下进行。
喉罩（laryngeal mask airway，LMA）也被人们用于颈部手术术中需要保留自主呼吸或者是有正压通气的患者。这项技术需要手术医生和麻醉医生的良好配合，禁忌证包括气道狭窄和压迫。使用LMA的优点是在刺激喉返神经的时候可以观测到声带收缩，然而，它的缺点是在手术过程中，因为体位、手术操作等因素容易导致LMA位置变异而发生通气障碍。
静脉全身麻醉的诱导和维持均可采用靶控输注技术（target-controlled infusion，TCI）。麻醉诱导时异丙酚的血浆靶浓度可设置为4.0～5.0μg/mL，直至患者意识消失；瑞芬太尼的血浆靶浓度为4.0ng/mL；罗库溴铵的血浆靶浓度为0.6～0.8mg/kg。待插管完成后，将异丙酚血浆靶浓度减为3.0μg/mL，瑞芬太尼血浆靶浓度减至4.0ng/mL维持麻醉。调节异丙酚靶控浓度使脑电双频指数（bispectral index，BIS）值维持在40～60，调节瑞芬太尼浓度使血压波动在基础值的20%左右，在皮肤缝合时停止药物输注。
吸入全身麻醉一般采用静脉麻醉诱导，吸入麻醉维持。静脉诱导可采用异丙酚1.5～2.5mg/kg、芬太尼3μg/kg或瑞芬太尼靶控输注（血浆靶浓度设置在4.0ng/mL），罗库溴铵0.6～0.8mg/kg。插管后使用七氟醚维持麻醉深度（BIS值维持在40～60），七氟醚浓度为1～1.5MAC；使最低肺泡有效浓度维持在1～1.5，调节七氟醚浓度使BIS值维持在40～60，调节瑞芬太尼浓度使血压波动在基础值的20%左右。在皮肤缝合时停止输注瑞芬太尼和七氟醚吸入。静脉诱导也可使用硫喷妥钠4～5mg/kg，氯胺酮由于增快心率而一般不用于甲亢患者。
术中复合使用右美托咪定可以减少瑞芬太尼、异丙酚和吸入麻醉药的使用。术中用药可以减轻麻醉插管、麻醉苏醒拔管以及手术刺激的应激反应，减少术中麻醉剂的用量，改善麻醉恢复过程等作用。此外，右美托咪定可抑制交感神经兴奋性，增强迷走神经兴奋性，使血压下降，心率减慢，降低心肌氧耗量，比较适合于甲亢患者的麻醉。右美托咪定的用法可以参考其在局部麻醉药中的用法，也可以单次给予负荷剂量0.5～1μg/kg，滴注不少于10min，每2h追加1次。
1.喉返神经监测原理 喉返神经易受损伤，极轻微的直接或间接压迫都会影响神经传导。外科医生仅凭借肉眼识别喉返神经，甲状腺初次手术、再次手术和2次以上手术暂时性喉返神经损伤率分别为2.1%、3.8%、9.5%，永久性喉返神经伤率分别为1.0%、1.5%、4.8%。术中喉返神经监测技术原理是利用神经肌肉的电兴奋性，对运动神经进行神经监测。术中解剖喉返神经前，应用神经刺激探针定位识别和限定喉返神经走行范围；显露喉返神经后，应用探针直接刺激喉返神经，喉返神经传递电刺激，使声带肌产生肌电信号，通过气管导管表面与声带接触的电极接收肌电信号。喉返神经受损时，声带肌电信号明显减弱，通过比较肌电信号变化，监测神经功能状态，分析受损原因，及时解除损伤因素，避免喉返神经损伤。
图4-3-1 肌电描记气管导管
2.喉返神经监测与全身麻醉 术中神经监测（intraoperative neuromonitoring，IONM）技术按肌电接受电极分为 4 种：①借助喉镜插入声带肌的电极；②穿过环甲韧带插入声带肌的电极；③作用于环杓软骨后区的表面电极；④气管导管表面电极。插入声带肌的电极，因直接作用于声带，准确性可达 100％；气管导管表面电极依靠接触接收信号，敏感性为75％。但近年来因气管导管表面电极易于操作、无创，且与声带接触范围较大，而被广泛接受。
全身麻醉方法可选用静脉全身麻醉或者是吸入全身麻醉，麻醉诱导和维持方法参前所述。其中值得注意的是除诱导使用中效非去极化肌松药罗库溴铵或去极化肌松药琥珀酰胆碱1mg/kg，此后不再追加肌松药，以便术中能够检测到刺激喉返神经时诱发的肌电信号。肌电描记导管（electromyography intubation tube）是一种PVC材料制作的套囊低张力的气管导管，气管壁上带有3cm长的声带电极（图4-3-1），此部分在气管插管时请注意充分与声带紧贴，并确认左、右声带分别紧贴正对的是左、右气管导管表面电极。在全身麻醉后行气管插管术，若声门暴露良好，可在明视下确认导管电极位置，否则需在插管后用支纤镜确认导管电极位置。
C0 2 是目前微创外科领域临床应用最多的充气介质，其具有抑制燃烧、血中溶解度高、吸收和排泄快、气栓形成可能性小、毒副作用较低等特点。内镜甲状腺手术维持术中操作空间的方法主要有两种，一种是C0 2 充气法，另一种是免注气皮瓣悬吊法。C0 2 充气法因为具有良好的操作空间和术后美容效果而被很多外科医师选用。与胸腹腔镜手术相比，CO 2 充气内镜下甲状腺手术中更容易发生高碳酸血症和酸中毒，其原因有：皮下组织血管丰富，CO 2 直接吸收入血；术者分离皮下组织造成皮下组织结构的断裂，毛细血管破坏，导致CO 2 吸收入血；形成皮下气肿增加了气体交换面积，增加CO 2 吸收入血。
内镜下甲状腺切除动物实验发现，在10mmHg充气压力组，血二氧化碳分压（PaCO 2 ）轻度升高没有酸中毒；15mmHg充气压力组有高碳酸血症，中度酸中毒；20mmHg充气压力组有严重的高碳酸血症和酸中毒。临床上内镜下甲状腺手术CO 2 气体灌注压力水平在6～20mmHg，一般维持在10～15mmHg，而10mmHg以下是可以接受的安全范围。
1.内镜下甲状腺手术对呼吸系统的影响 灌注在颈部的CO 2 可弥散到纵隔、皮下及胸腔，使胸内压升高导致呼吸受限，CO 2 呼出减少，同时肺血管受压，影响肺通气血流比值。血中PaCO 2 增高则引起全肺血管收缩，导致进一步的通气/血流比值失衡。特别是对于有心肺疾患的患者，更容易加重原有的呼吸功能障碍。因此术前肺功能检查可评价术中高碳酸血症和酸中毒的危险性，术中通过调整机械通气维持PaCO 2 在正常范围内。手术中应加强对动脉血气分析和呼气末二氧化碳（PetCO 2 ）的监测，早期发现低氧血症和高碳酸血症。必要时辅以呼气末正压通气（PEEP），可以改善低氧血症和防止肺不张，减少术后肺部并发症的发生。
2.内镜下甲状腺手术对循环系统和血流动力学的影响 高碳酸血症和酸中毒可引起氧离曲线右移，血红蛋白携氧能力降低，严重时可引起组织缺氧。轻度高碳酸血症可兴奋交感神经，依次导致心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心输出量（CVP）的增加。高碳酸血症PaCO 2 值在45～50mmHg对心肌的影响不显著，不会引起显著的血流动力学的改变；在50～70mmHg时，高碳酸血症兴奋中枢神经系统，引起交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺含量可上升2～3倍，产生拟交感肾上腺素反应，外周血管明显收缩，使HR、MAP和CVP上升；当PaCO 2 ＞70mmHg时可直接抑制心肌，使血管扩张，降低左心室功能，这对心血管疾病或老年患者极为不利。
3.内镜下甲状腺手术对大脑的影响 目前认为内镜下甲状腺手术中CO 2 充气灌注增加颅内压的因素包括：颈部气体形成的机械压力造成颅内静脉回流障碍；CO 2 气体形成的高碳酸血症和代谢性酸中毒，而CO 2 的增加导致脑血流量增加，使颅内压增高。内镜下甲状腺手术操作空间中CO 2 压力超过10mmHg时，理论上将影响颈静脉回流。
1.血肿 颈部手术的患者术后出血可能会引起窒息，导致致命性的并发症，所以术后血肿的防治极为关键。在关闭创口之前，麻醉医生可维持胸腔内正压10～20s来检验是否有血管出血、渗血。对于有形成血肿可能的高危患者，推荐早期带管观察。床旁备气管切开包，如果发现颈部血肿，应该迅速开放伤口。如果血肿扩散压迫呼吸道，晚期插管将十分困难，有时呼吸困难可能是由咽喉的水肿所致，而导致咽喉水肿的原因可能并不是直接的气管压迫，而是血液和淋巴回流障碍。
2.气管软化 甲状腺切除术后拔管紧随而来的气管塌陷，其原因主要是大的、被忽视的肿物长时间压迫气管，尤其是压迫在喉入口处。这是个危及生命的严重并发症，拔管前应认真评估并制定有效对策。气管软化的处理措施主要包括紧急再插管、气管切开以及其他形式的气管支架支持。
3.喉水肿 气管插管后的喉损伤综合征可通过术后直接喉镜看到。记录显示，4.6%的患者都有水肿或创伤病变的发生。由气管导管造成的喉损伤可能会引起轻微的肿胀，喉水肿极少造成甲状腺术后气管切开。
4.低钙血症 在较大的、多发的甲状腺肿物切除术后约36h，约20%的患者发生暂时性的低钙血症。这种情况可通过术中甲状腺被膜的精细解剖来预防。
5.术后恶心、呕吐 甲状腺手术的患者术后特别容易发生恶心、呕吐。联合格拉司琼和氟哌利多，或者联合格拉司琼和地塞米松，这两种止吐疗法可以很好地抑制恶心和呕吐。
6.术后疼痛 患者对甲状腺切除术的术后疼痛耐受情况一般较好，需要的术后止痛药也很少。患者对手术过程中长时间一个姿势导致脖子僵硬的抱怨远远多于因为手术伤口引起的疼痛，故应联合应用非类固醇性抗炎药和对乙酰氨基酚。
（林道炜 吴贵云）
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