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鼻咽是呼吸道的一部分，缺乏特异的器官功能，因此，鼻咽癌所引起的症状基本上是肿瘤增大所引起的生物“占位效应”，即癌灶堵塞、挤压或侵蚀鼻咽及其周围组织器官引起继发性生理和病理性效应。鼻咽是呼吸道从横向的鼻腔垂直转为纵向的咽腔的转折处，对于成人来说，为保证呼吸畅通，人类的进化实际上使鼻咽变成呼吸道最宽阔的解剖部位，因此，鼻咽肿瘤早期症状不明显，只有肿瘤长到一定大小，阻塞气道甚至累及周围组织器官才开始引起患者的警觉。鼻咽位于颅脑的中央处，与周围组织的关系密切而又复杂，鼻咽部上邻颅底，下接口咽，侧连中耳，前通鼻腔，后贴颈椎，可谓四通八达，因此，鼻咽肿瘤引起的症状比较多样化，可以出现耳部、鼻部、眼部、头部的症状，也可出现脑神经症状，容易被误诊为耳鼻喉科、眼科或神经科疾病。鼻咽癌恶性程度高、发展快，易于向颈部淋巴结转移甚至向骨、肺、肝等器官转移，引起相应的颈部和远处器官症状。
绝大多数鼻咽癌患者就诊时用间接鼻咽镜或纤维鼻咽镜检查均可见鼻咽有肿物。原发病变的类型可分为结节型、浸润型、菜花型、黏膜下型和溃疡型。鼻咽癌原发部位可位于鼻咽腔的各壁，但患者就诊时常已有多处浸润而难以明确其始发部位。据统计最多发部位为顶后壁与咽隐窝 [1] 。
北京高黎等 [2] 统计了中国协和医科大学肿瘤医院1990—1999年905例行根治放疗的初治鼻咽癌患者的首发症状，发现首发症状有颈部包块、回缩性涕血、耳部症状（耳鸣、耳聋）、鼻塞等，其中颈部包块为最常见首发症状，占40%，回缩性涕血占18.7%，耳部症状占17%。全部患者从出现症状到确诊的时间间隔为0.1～60个月，中位时间为6个月，其中颈部包块为首发症状者中位确诊时间为5个月（0.2～48个月），回缩性涕血者为6个月（0.5～53个月），耳部症状者为6个月（0.3～41个月）。鼻咽癌向鼻咽腔内扩展的症状主要包括鼻咽肿瘤堵塞呼吸通道导致的鼻部症状和堵塞咽鼓管导致的耳部症状。
1．涕血及鼻衄
据中山大学附属肿瘤医院资料 [1] ，涕血（或鼻衄）占初发症状的28.5%，确诊时76.2%的患者有此症状。由于鼻黏膜纤毛运动的方向是向后的，将鼻腔吸附的尘埃及有害细菌的黏液痰运送至鼻咽部，然后经口吐出，所以，鼻咽癌导致的小血管破裂出血通常表现为回吸性痰中带血。病灶位于鼻咽顶后壁者，在用力回吸鼻腔或鼻咽分泌物时软腭背与肿瘤相互摩擦，即可引起涕血。此外，也可由于原发癌的浸润、扩展，瘤体表面黏膜发生溃破、感染和水肿而导致较大量的鼻出血。当癌体表面呈溃疡或菜花样时这一症状更为常见，而黏膜下型的肿瘤则较少出现这一症状。
2．鼻塞
初发症状中鼻塞占12.5%，确诊时42%的患者有此表现，这是由于原发癌浸润至后鼻孔区发生机械性堵塞所致，肿瘤发生感染、水肿时更甚，原发病灶位于鼻咽顶前壁者更易出现此症状。随着肿瘤的不断增大，鼻塞也呈进行性加重。
最常见的症状包括耳鸣、耳闷及听力下降。有28.2%的病例以此为初发症状，确诊时有78.6%的病例有此症状。凡原发病灶在咽隐窝或咽鼓管圆枕区者，肿瘤常浸润、压迫咽鼓管，使鼓室形成负压，导致骨膜振动能力下降，出现分泌性中耳炎的体征，例如耳堵塞感、耳鸣和听力下降等，早期症状轻时做咽鼓管吹气法可暂时缓解，但随着肿瘤持续增大，耳部症状呈持续性加重。耳镜检查可见鼓膜光锥缩短或消失，锤骨柄向后上移位，有时可见鼓室积液。听力学检查时表现为咽鼓管功能障碍及传导性听力下降。
鼻咽部可向后上方扩展，侵犯颅底骨质，导致头部症状，进一步扩展到神经通道甚至颅内，导致脑神经症状。向前外方扩展，可引起眼部症状。向外下扩展，可导致咽旁间隙内的血管神经症状。
鼻咽癌侵犯眼眶或与眼球有关的神经时已属晚期，但仍有15%的患者以此症状就诊。肿瘤侵犯眼部所引发的临床表现主要有：复视（最多见）、眼球活动受限、视力障碍（严重者甚至失明）、突眼、视野缺损、神经麻醉性角膜炎、眼底改变（可见视神经乳头萎缩、水肿）、颈交感神经综合征等。鼻咽癌侵入眼眶的途径，经尸解证实符合SELLERS的观点 [3] ，即包括以下途径：
（1）经颅内侵入眼眶：肿瘤经颅内动脉管或破裂孔侵犯颅内海绵窦区，再向前由眶上裂到达眼眶，此途径是最常见的直接侵犯途径。
（2）经颅外扩展至眼眶：①翼管-翼腭窝通路。肿瘤由鼻咽腔经翼管进入翼腭窝，经眶尖入眼眶内。翼管一般很小，只有当翼板基底部被广泛破坏后，肿瘤才会由此路进入眶内。肿瘤经这条通路在翼腭窝可侵犯三叉神经第二支（上颌支），由此通路又可进入颞下窝，但较少合并视神经和动眼神经的损害。②鼻腔-蝶腭孔通路。肿瘤进入后鼻孔、鼻腔后经蝶腭孔进入翼腭窝，再经眶尖或眶下裂进入眼眶或颞下窝。由于蝶腭孔大部分由腭骨的眶突组成，介于筛骨和上颌骨之间，位于眼眶的底部近眶尖处，因此蝶腭孔受累，实质上也就表明眶尖受到侵犯。此外，在后鼻孔和翼腭窝之间还有一条相通的自然通道，即翼腭神经（蝶腭节的分支，分布于咽鼓管圆枕区），肿瘤可沿此神经侵入翼腭窝，然后向眶内或颞下窝扩展。③鼻腔-后组筛窦通路。鼻咽癌进入后鼻腔后，易侵犯后组筛窦，破坏筛窦纸样板进入眼眶 [4] 。
临床上，可通过症状、体征，结合影像学检查对患者的肿瘤侵犯情况做出正确估计。复视、眼球活动障碍是支配眼球运动的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经损伤所致。视力障碍是由于第Ⅱ对脑神经受侵所致，突眼则是癌瘤向眼眶内侵犯的结果，若肿瘤先扩展至颅内，然后侵入眼眶，则临床上常先有第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经的症状，而后才有突眼症状。若肿瘤先经颅外通路进入眼眶，则常先出现突眼症状，而不一定出现上述脑神经症状，此时患者除有突眼外，鼻侧常可触及肿块并出现泪囊阻塞症状，影像学检查可显示筛窦及眼眶内侧壁骨质破坏。
主要是头痛，23.2%的患者以此为初发症状，确诊时56.2%的患者有此症状。临床上常表现为持续性偏于一侧的头痛，以颞、顶和枕部多见，产生的原因一般认为有：①颅底骨质受侵破坏。鼻咽腔与颅底骨毗邻，由于鼻咽癌易于在黏膜下浸润扩散，因此随着原发肿瘤的发展，29%～73%的患者在1～6月内即合并有颅底骨破坏 [5] 。颅底骨质缺损大多是癌瘤侵犯骨实质的结果，也可以是骨炎或肿瘤压迫造成的，常见的颅底骨质破坏部位为蝶骨基底部、翼突基底部、破裂孔、岩骨、蝶骨大翼、卵圆孔、圆孔、枕骨斜坡、翼突内板，甚至蝶鞍也常常受累。②三叉神经第一支（眼支）的末梢在硬脑膜处受压、刺激所致。③颈部淋巴结肿块压迫颈内静脉致回流障碍，可引起神经血管反射性头痛。④鼻咽部肿块炎症感染也可引起头痛。
头痛发生的原因因人而异，也可能以上4种原因同时存在。头痛多出现于上行型或上下行型患者，颅底骨质破坏或脑神经受侵时的头痛更剧烈，持续时间也更长，这种头痛可因放疗或化疗而缓解。对于经治疗后再次出现头痛的鼻咽癌患者，应警惕是否肿瘤鼻咽复发或者坏死。对鼻咽腔内未见肿瘤复发或坏死而有持续性头痛者，应复查MRI以明确是否颅底复发。
鼻咽癌在向周围浸润的过程中可使12对脑神经中的任何一条受到压迫或侵犯而出现不同的症状和体征 [6-7] 。必须指出的是，鼻咽癌患者的脑神经损害主要发生在各条脑神经出颅（或更低）的部位，而非中枢性损害，临床上常见多对脑神经相继或同时受累，其中以展神经、三叉神经、舌咽神经和舌下神经受累最多，而嗅神经、面神经和听神经则甚少受累。我们统计了500例鼻咽癌患者确诊时的临床表现情况，其中有85例（17%）出现脑神经损害，表4-1为各脑神经及颈交感神经受损情况，由此表可见最常见的受损脑神经为第Ⅵ对即展神经（47%左右），其次为第Ⅴ对（三叉神经）、第Ⅸ对（舌咽神经）和第Ⅻ对（舌下神经），而第Ⅰ对（嗅神经）和第Ⅷ对（听神经）则未见受侵犯。
表4-1 85例鼻咽癌患者脑神经及颈交感神经受损情况
发生在侧壁咽隐窝的鼻咽癌容易侵犯颞骨岩部的颈内动脉管或破裂孔，继而进入颅中窝的岩蝶区，在此过程中，引起第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1～2、Ⅵ对脑神经损害 [8] 。而Ⅴ3脑神经可在癌瘤向颅内扩展时受累，也可因肿瘤向咽旁间隙浸润、引起蝶骨大翼的卵圆孔区破坏时受到损害 [9] 。第Ⅰ、Ⅱ对脑神经位置较靠前，第Ⅶ、Ⅷ对脑神经行程在颞骨岩部内受到保护，故较少受侵。第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经和颈交感神经节一般都是由于肿瘤直接扩展至鼻咽旁间隙的茎突后区时受侵犯，或受颈深淋巴结或咽后淋巴结的转移压迫而被损害。当肿瘤发生于鼻咽顶部时，可直接侵犯蝶骨体区，有时也可侵入眼眶，引起各种症状（眼部症状）。由于鼻咽癌浸润途径及各条脑神经受侵部位的不同，在上行型及上下行型病例中，以三叉神经和展神经受累较多；而在下行型病例中，则以后组脑神经（第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对）受侵较多 [8] ，下行型病例即使发展到后期，也无前组脑神经（第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ对）受损症状。
脑神经及颈交感神经损伤的主要症状和体征如下 [10] ：
嗅神经（Ⅰ）：其一级神经元在鼻腔上1/3（嗅区）的假覆层柱状纤毛上皮，系无髓鞘支突，约20支，向上穿过筛板而至嗅球，然后再形成嗅神经，终止于海马的嗅中枢。此神经受累后可出现嗅觉障碍，但在鼻咽癌患者必须与一般性炎症和机械性堵塞鼻腔引起的嗅觉减退相鉴别。因此，临床上应在确定有筛板区受累时才可做出诊断。鼻咽癌侵犯此神经少见，受损率仅0.1%左右（指该对脑神经受损例数在有脑神经损伤总例数中所占的比例，下同）。
视神经（Ⅱ）：视网膜的杆状细胞与锥状细胞为一级神经元，向后形成视神经，并在蝶鞍前部分交叉两侧纤维（鼻侧交叉、颞侧不交叉）形成视交叉，然后同侧颞侧纤维与对侧鼻侧纤维并成视束，经内囊，终于大脑枕部距状裂周围皮质的视中枢。鼻咽癌病灶可在视交叉与视神经孔之间压迫此神经而引起单侧视力减退，甚至失明。体检可见瞳孔散大，对光反射消失，眼底则显示视神经乳头萎缩，有颅内压升高者则可见视神经乳头水肿。如肿瘤累及视交叉区，则可产生双侧视力障碍，出现鼻侧偏盲或颞侧偏盲，少数严重者可致双目失明。临床上视神经损害不常见，仅占2.35%。
动眼神经（Ⅲ）：包含两种纤维，即运动纤维和副交感神经纤维。①运动纤维起源于中脑，经大脑内侧向前至蝶鞍旁，沿海绵窦外壁进入眶上裂，分支至内直肌、上直肌、下直肌，以及下斜肌和提上睑肌。②副交感神经纤维的神经核位于运动核之顶端，经动眼神经之睫支至睫状节，由此发出睫状短神经分布于瞳孔括约肌（收缩瞳孔）及睫状肌（调节晶体曲度）。鼻咽癌可在颅中窝或眶内压迫此神经，使上述各支配眼球运动的肌肉瘫痪，眼球处于半固定状态（只能向外及外下方移动），同时上眼睑下垂，不能睁眼，瞳孔散大，对光及调节反应消失。临床上动眼神经受损率为9.41%。
滑车神经（Ⅳ）：起源于中脑，神经核（运动纤维）位于动眼神经核之尾端，其纤维交叉后绕过大脑角，随动眼神经沿海绵窦进入眶上裂，支配上斜肌。临床上均见其与动眼神经同时受累，表现为眼球无法向外下方侧视，下楼梯常有困难。其受损率为8.23%。
三叉神经（Ⅴ）：常见受累，受损率高达49.41%（其中眼支为17.64%，上颌支为23.53%，下颌支为21.17%）。三叉神经具有运动纤维与感觉纤维。
（1）运动纤维：起源于中脑中部的三叉神经运动核，形成运动根（小支）后由脑桥之腹面伸出，贯穿卵圆孔分支至咀嚼肌（包括颞肌、翼内肌、翼外肌），并继续往下经耳神经节分布至鼓膜张肌和腭帆张肌，然后再经下颌舌骨止于下颌舌骨肌和二腹肌前腹。
（2）感觉纤维：起源于半月神经节。其分布情况如下：①眼支，经眶上裂离颅腔至前额、眼、颞、脑膜、鼻旁窦及部分鼻黏膜；②上颌支，由圆孔离颅腔，经眶下孔至上颌牙齿、上唇、颊、硬腭、上颌窦及鼻黏膜；③下颌支，由卵圆孔离颅腔，经颏孔至下颌牙齿、颊、下唇、口腔黏膜、舌前2/3、部分外耳、外耳道及脑膜。
鼻咽癌可以在颅中窝处扩展，使三叉神经的3个分支均受侵犯，也可在茎突前间隙内压迫三叉神经下颌支的一些分支，临床常见的症状和体征是：①感觉减退或丧失，在前述感觉纤维分布范围内出现不同程度的麻木感，角膜反射迟钝或消失，可在三叉神经分布区内出现带状疱疹；②疼痛，半月神经节或其周围分支受侵可产生单侧剧烈的疼痛；③咀嚼肌萎缩与瘫痪，初时多为张口时下颌偏向患侧，继而可见咬肌和颞肌的明显萎缩，当癌瘤侵入翼腭窝处时，可浸润翼内、外肌导致张口障碍；④听力障碍，因鼓膜张肌麻痹所致，但由于鼻咽癌患者常合并有听力减退，故这一体征常被掩盖。
展神经（Ⅵ）：起源于脑桥中部、第四脑室，全部为运动纤维且全不交叉，其纤维贯通脑桥腹面，向前经颞骨岩尖（相贴而行）至海绵窦，与动眼神经和滑车神经一同进入眶上裂，最后在眼眶内支配外直肌。瘫痪时眼球不能外展，产生复视，并可呈明显的内斜视。展神经的行程颇长，又恰位于鼻咽癌最常浸润到的区域，故受损的发生率达47.05%，是各对脑神经中最常受累的一对。
面神经（Ⅶ）：由3种神经纤维组成。
（1）运动纤维：起源于脑桥末端的面神经运动核，绕展神经核后下行，经颞骨岩部时入内听道，并分支至镫骨肌，然后由茎乳孔离颅腔，并向前上行迂回至腮腺深面，分布于颜面肌群、颅顶浅层肌肉、颈阔肌、二腹肌及茎突舌骨肌。
（2）副交感神经：起源于上涎核，经中间神经后分为两条，一条经岩大浅神经和蝶腭神经至喉头、腭部、鼻腔及鼻旁窦的腺体和黏膜，另一条经鼓索、舌神经及颌下神经节至颌下腺、舌下腺。
（3）感觉神经：起源于膝状神经节。经舌神经和鼓索神经接收舌前2/3的味觉，经耳神经节和膝神经节接收来自腮腺的感觉。
面神经的行程和分支情况比较复杂，但其离颅腔前处在坚实的岩骨保护之中，故即使在颅底广泛破坏的病例亦很少受累。临床上，鼻咽癌引起的面神经侵犯绝大部分发生在茎乳孔周围，表现为单侧的面瘫：无法吹气、口角下垂或牵拉至对侧，同时颜面深部感觉丧失。如果鼻咽癌确实发生了茎乳孔以上的侵犯，则可出现舌前2/3味觉丧失、听觉过敏等症状，但这是较为罕见的。面神经损害的发生率为5.88%。
听神经（Ⅷ）：为混合的感觉神经，分为耳蜗神经和前庭神经两部分。由于此神经亦处于岩骨内，故极少受累，受损率仅为0.40%。在未取得影像学以及有关的功能检查结论之前，切勿仅因听力障碍或头晕而诊断为听神经损害。
舌咽神经（Ⅸ）：为混合神经。运动纤维起源于延髓之疑核，由颈静脉孔离颅腔，支配茎突咽肌（提软腭）。副交感神经纤维起于下泌涎核，经鼓室丛、岩小浅神经至耳神经节，再分支于腮腺。感觉纤维起源于岩神经节，司喉头、软腭、舌后1/3、扁桃体、咽鼓管及鼓膜区的一般感觉。鼻咽癌病变扩展，常在茎突后间隙处压迫舌咽神经，受损率为30.58%。临床表现为软腭下塌、咽反射消失、悬雍垂偏向健侧，咽部和舌根感觉丧失，发“啊”音时软腭不收缩。仔细检查尚可发现舌后1/3味觉丧失。少数患者可有舌咽神经痛的表现，为阵发性，与三叉神经痛类似，可由咳嗽、吞咽所诱发，疼痛始于咽喉，并可放射至咽鼓管区和耳后部。
迷走神经（Ⅹ）：为混合神经，含有运动、副交感、躯体感觉及内脏感觉纤维。运动纤维起源于延髓疑核，经颈静脉孔离颅腔。其神经纤维构成咽丛，支配腭帆提肌、悬雍垂肌、咽腭肌、舌腭肌、咽鼓管咽肌及咽缩肌；此外，还分出喉返神经支配声带的运动肌肉，分出喉上神经外支支配环甲肌（喉上神经内支则司声门上区黏膜的感觉）。躯体和内脏的感觉纤维分布于外耳道、部分耳廓、颅后窝处的硬脑膜，以及咽喉、气管、食管及其他内脏器官。迷走神经受损率为9.41%，表现为吞咽困难、呛咳、软腭瘫痪、咽反射消失、声音嘶哑，间接喉镜下可见患侧声带麻痹，处于旁正中位。
副神经（Ⅺ）：由脊髓支（外侧支）和延髓支（内侧支）组成。脊髓支的运动纤维起源于颈髓上5或6节前角的外侧，上行经枕骨大孔入颅后窝，然后由颈静脉孔离颅腔支配部分斜方肌及胸锁乳突肌。延髓支的运动纤维则起源于延髓疑核，亦经颈静脉孔离颅腔，与喉返神经一同分支至喉内肌（环甲肌除外）。副神经受累的体征为患侧斜方肌上份萎缩，耸肩无力，久之则可见肩外形改变，同时胸锁乳突肌无力、萎缩。副神经的受损率为3.53%。
舌下神经（Ⅻ）：为运动神经，起源于延髓之舌下神经核，通过舌下神经管至舌部肌肉，包括舌体内的舌上、下肌，垂肌和横肌，以及与伸缩有关的舌骨舌肌、颏舌肌、茎突舌肌等。其受损率为27.05%。典型的受损体征是伸舌时舌尖偏向患侧，病程较长者可出现患侧舌肌萎缩和肌纤维颤动。
颈交感神经：除上述脑神经外，鼻咽癌有时亦可累及颈交感神经，尤其当病变累及茎突后间隙内第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ对脑神经时，因颈交感神经亦处于该间隙内，常一并受累。临床上同侧颈交感神经链或胸髓上段之交感神经纤维受损害时，均可出现同侧眼球内陷、眼裂变窄、瞳孔缩小及同侧额部少汗或无汗，又称霍纳（Horner）综合征。但大多数患者眼球内陷不甚明显，此综合征的发生率为2.35%。
不同医学中心甚至同一医学中心不同时期对上述神经损害的统计数据不完全一致。高黎等 [2] 统计发现，中国协和医科大学肿瘤医院1990—1999年905例行根治放疗的初治鼻咽癌患者中，确诊时脑神经受侵者有179例（18.8%）。其中：单侧受侵者159 例，双侧受侵者20例；单一脑神经受损者56例，多对脑神经受损者123例；各对脑神经中，第Ⅴ对脑神经受损最为多见，为124例，占脑神经受损总数的69.2%，其次为第Ⅵ对脑神经，为62例，占34.6%；除12对脑神经外，交感神经受损11例（6.1%）。而中山大学肿瘤防治中心的资料显示 [11] ，在2002—2003年收治的1 892例初诊无远处转移的鼻咽癌患者中，脑神经损伤者178例（9.4%），其中单一前组脑神经损伤者140例（78.7%），单一后组脑神经损伤者17例（9.5%），前后组脑神经同时受损者21例（11.8%），其中第Ⅴ、Ⅵ、Ⅻ对脑神经受损占脑神经受损总数的前三位。
需要指出的是，与其他鼻咽癌表现如涕血、鼻塞、头痛、耳鸣等不同，即使在肿瘤被控制后，仍有相当一部分病例的脑神经受损症状不消失，这是由于神经纤维的再生能力差所致。只是由于受压所致的脑神经症状在肿瘤治愈后即可恢复。中山大学肿瘤防治中心初诊无远处转移的鼻咽癌脑神经损伤178例患者中 [11] ，治疗后3个月内完全恢复者116例，部分恢复者50例，未恢复者12例。
黄文瑾等 [11] 收集了2002年1月至2003年12月中山大学肿瘤防治中心经病理确诊的初治无远处转移鼻咽癌患者共1 892例的资料，分析了脑神经损伤的情况及其对预后的影响。结果发现全组脑神经损伤率为9.4%，5年总生存率为61.0%，5年无病生存率为55.3%，5年局部区域无进展生存率为75.2%，5年无远处转移生存率为73.4%。单因素分析显示治疗前脑神经损伤症状期长短、治疗后3个月内脑神经损伤恢复程度、92分期、颈部淋巴结大小、海绵窦侵犯与否与预后相关。多因素分析显示，治疗后3个月内脑神经损伤恢复程度是影响5年总生存率的独立预后因素，其相对危险度为2.087。
此外，黄文瑾等 [12] 还收集了2005年1月至2009年12月广州医科大学附属肿瘤医院初治伴脑神经损伤鼻咽癌患者165例的资料，分析脑神经损伤程度与鼻咽癌远期生存的关系及其对T分期的影响。结果显示165例脑神经损伤患者中，单支脑神经受损患者68例，多支脑神经同时受损患者97例。68例单支脑神经损伤患者中以展神经损伤最为常见，发生率为47.1%（32/68）。生存率的计算采用Kaplan-Meier法，单支脑神经损伤患者5年总生存率为69.8%，多支脑神经损伤患者5年总生存率为54.3%，通过log-rank法进行生存率的显著性检验，两组差异有统计学意义（ P ＝0.033）。作者认为鼻咽癌患者脑神经损伤数目与预后显著相关，在鼻咽癌T分期中有必要对脑神经损伤进行适当的程度分级。
脑神经症状与颅底骨破坏也密切相关，颅底骨质破坏者常出现头痛及脑神经（第Ⅱ～Ⅳ对）损伤症状。脑神经损伤症状常常早于颅底骨质破坏，有脑神经（第Ⅱ～Ⅵ对）损伤症状而无颅底骨破坏者，可能是癌瘤通过破裂孔的软组织后，先在硬脑膜外压迫脑神经之故。
原发病灶肿瘤沿着神经/血管孔道、组织间隙或者薄弱结构等解剖学路径向鼻咽腔外扩展，导致相应解剖部位的脑神经功能障碍，引起特征比较鲜明、症状相对固定的症候群统称为综合征，常见的综合征如下。
（1）海绵窦综合征（岩蝶综合征）：这是鼻咽癌患者较特有的综合征。原发于咽鼓管区周围的肿瘤可沿咽旁筋膜扩展至岩蝶骨区（包括破裂孔、颞骨岩尖、卵圆孔、圆孔、蝶骨裂、海绵窦等），此区内有第Ⅱ～Ⅵ对脑神经经过，易受癌瘤侵犯，第Ⅵ对脑神经即展神经常首先受累，以下顺次为第Ⅲ、Ⅴ、Ⅳ、Ⅱ对神经，最后出现麻痹性眼盲，这些神经干一般都在颅内受侵，突眼症状较少见。
（2）垂体-蝶骨综合征：鼻咽癌可直接向上侵犯蝶骨体、蝶窦和后组筛窦，累及垂体窝，损害视神经，产生双目失明。还可进一步扩展至海绵窦产生第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经损害症状。眼底检查可出现视神经乳头原发性萎缩。
（3）眼眶综合征：鼻咽癌可直接侵犯眼眶或累及眼球运动神经的周围分支，引起相应眼球运动肌肉的瘫痪。三叉神经眼支及视神经均可受累。肿瘤侵犯鼻腔后，也可经上颌窦或前组筛窦扩展至眶内。
（4）特罗特综合征（Trotter氏三联征）：原发于鼻咽侧壁的肿瘤可向前发展侵犯软腭，并可进入颌咽间隙压迫三叉神经下颌支，而产生听力下降、软腭运动障碍、下颌支分布区域疼痛的三联征。
（5）腮腺后间隙综合征：相当于茎突后间隙受累，第Ⅸ～Ⅻ对脑神经及交感神经在颅外受压，可出现吞咽困难（咽上肌半瘫），舌后1/3味觉异常（舌咽神经受损），软腭、咽、喉黏膜感觉过敏或麻木，以及呼吸紊乱和涎腺分泌紊乱（迷走神经受损），斜方肌上份和胸锁乳突肌萎缩，同侧软腭半瘫（副神经受损）和一侧舌瘫痪、萎缩（舌下神经受损），大多数患者伴有霍纳综合征（Horner氏综合征）。
（6）霍纳综合征：肿瘤扩散侵犯或压迫颈交感神经节所致，表现为瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂缩小、同侧额部无汗等。
（7）杰克逊（Jackson）综合征：表现为软腭、喉和舌的偏瘫。
（8）颈静脉孔综合征：表现为第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对脑神经受压体征，也可再加上舌下神经受压体征，但无颈交感神经节的受累 [4] 。
鼻咽癌的颈部淋巴结转移率非常高（60%～80%） [1] ，其中约半数为双侧颈部淋巴结转移。颈部淋巴结肿大为鼻咽癌最常见的初发症状，约40%的患者是以颈部淋巴结肿大为首发症状来就诊的。部分患者甚至在鼻咽部未发现异常时已有颈部淋巴结的转移。颈部淋巴结最常见的转移部位为颈深上组，在一组病例分析中，各组淋巴结发生转移的百分比是：颈深上前组53.45%，颈深上后组31.36%，颈深下组15.76%，颈后三角组18.48%，锁骨上组14.71%，其他组（颌下、颏下、项部、腮腺下）0.18% [4] 。
从解剖学角度，鼻咽癌的颈部淋巴结转移应按下列途径进行：鼻咽原发病灶→咽后淋巴结→茎突后间隙内绕动脉鞘后方→高位的颈深上淋巴结（亦称Krause组）→颈侧上方的颈-二腹肌组或颈深上后组淋巴结→颈深下组或颈后三角内副神经链组淋巴结→锁骨上窝颈横动脉链淋巴结 [13] ，而颈浅组淋巴结转移相对少见，不易早期发生。除常见以上途径转移外，临床上偶尔也可见一些特殊方式的转移：①全颈部淋巴结转移者，可表现为各组淋巴结肿大，互不相连，境界清楚；或先是颈深上组淋巴结肿大，以后在原位迅速发展，形成巨大硬实的肿块，占据全颈，无法分组辨认。②呈“跳跃式”转移，即上颈区无肿大淋巴结，而只出现下颈区或锁骨上窝内淋巴结肿大，也可在原发病灶对侧先出现颈部淋巴结转移而同侧不发生转移或较迟才出现转移。③部分患者在颈深上组淋巴结受累后向表浅淋巴管浸润，致使皮下淋巴管堵塞而出现皮肤水肿，呈橘皮样变。④少数病例可先出现腮腺区域或颈后淋巴结肿大，而此时未有其他颈组淋巴结肿大。⑤一般情况下即使全颈部淋巴结受累、肿块巨大亦无吞咽或呼吸困难，但少数病例虽然颈部肿块并不巨大，但可向深部浸润、压迫，造成吞咽或呼吸困难。
最典型的表现是耳垂下方无痛性、进行性淋巴结肿大。但由于浅面有胸锁乳突肌覆盖，且为无痛性肿块，因此初发时不易被发现，呈无痛性、活动的小结节，逐渐增大，发展至后期可与周围组织粘连、浸润，并与皮肤粘连，发生溃破，也可向下颈、锁骨上窝扩展。临床上，无特别原因地出现无痛性的颈深上淋巴结肿大，特别是经消炎治疗后未消退且逐渐增大者，应高度警惕是否有鼻咽癌发生。
另外，颈部淋巴结转移与远处转移有一定的关系，即颈部淋巴结转移范围广泛、肿块较大的下行型和混合型者，其远处转移率较高，转移的时间也较早。颈部淋巴结转移的肿块及范围大小是临床分期的重要内容，是决定预后的重要因素。
一般认为，鼻咽癌发生远处转移的途径主要有淋巴道转移和血道转移，并推测具有以下解剖学基础：①当鼻咽癌颈部淋巴结转移累及锁骨上窝时，癌细胞可经右颈淋巴总干，从右颈、锁静脉角处进入静脉，经左颈淋巴总干，进入胸导管，再从左颈静脉角进入静脉，然后经血流至肺，进入大循环而向全身各处转移。②当鼻咽癌原发病灶直接侵及椎静脉时，可通过椎静脉、肋间静脉、腰静脉和盆底静脉转移至脊椎、肋骨和骨盆等处。
鼻咽癌好发转移的部位为骨、肝、肺。中山大学附属肿瘤医院1997—2003年接受治疗的209例远处转移的鼻咽癌患者中，纯骨转移者71例，单纯肺转移者43例，单纯肝转移者49例，多个器官转移者31例，其他部位转移者15例（纵隔淋巴结转移者6例，腋窝淋巴结转移者3例，腹主动脉旁淋巴结转移者3例，脾转移者2例，皮肤转移者1例） [14] 。
陈明远等 [15] 分析了中山大学附属肿瘤医院2000年1月到2010年12月的2 212例鼻咽癌转移患者，中山大学附属肿瘤医院2011年1月到2014年12月的1 206例鼻咽癌转移患者，湘雅医院、湖南省肿瘤医院、广州医科大学附属肿瘤医院2011年1月到2014年12月的1 022例鼻咽癌患者。对于初诊远处转移的鼻咽癌患者，易转移部位分别为骨（64.3%～76.8%）、肝（32.4%～36.2%）、肺（16.9%～21.9%）、远处淋巴结（11.5%～17.6%）。单个器官转移者占68.4%～71.4%，多个器官转移者占28.6%～31.6%，寡病灶（1～2个病灶）转移者占22.6%～31.0%，多发（＞2个病灶）转移者占69.0%～77.4%。
（1）骨转移：骨转移灶常表现为恒定部位的疼痛或压痛，但X线照片或CT扫描往往要在出现疼痛2～3个月后骨质发生较明显变化才能发现转移灶。骨转移的X线表现分为溶骨型、成骨型和混合型（二者兼有）。溶骨型占多数，成骨型表现为有肿瘤性新生骨，形状以斑块状居多。目前核素骨扫描的应用，可在出现临床症状前2～3个月发现转移灶，为治疗创造有利条件，但骨扫描的假阳性结果较多（骨的外伤、炎症等同样可出现核素浓集），临床上应结合多方面因素综合考虑。
（2）肺、纵隔转移：早期常无症状，有症状者以咳嗽、有血丝痰和胸痛为多，也可出现声嘶，后期可出现胸腔积液和严重呼吸困难。肺转移多为双侧性，呈散在多结节状（此点有别于原发性肺癌），一般转移灶由小至大时，其模糊的边缘变得更清楚，密度也增至中等。X线图像或CT扫描可发现肺、纵隔转移灶并了解病灶范围。
（3）肝转移：病情发展迅速，临床上常表现为肝区疼痛，肝肿大硬实或呈结节状，往后发展会出现肝功能下降并且全身情况迅速恶化，临床表现与原发性肝癌相似，B超和CT检查有助于诊断（多显示肝部多发性占位性病变，此点与原发性肝癌的单个病灶有所区别）。
鼻咽癌在临床出现远处转移之前，部分患者可有长期低热（腋下体温超过37.1℃，一昼夜波动在1℃以上，持续两周以上）。根据对800例住院患者的观察，130例患者有这种发热（16.25%），其中出现远处转移者69例，占53.08%。有远处转移的病例中，外周血出现类白血病反应者占10.14%，而无远处转移的病例中，无1例出现类白血病反应。从转移部位看，肝转移者发热最多，占93.33%，骨转移者次之，占72.3%，肺转移者占65%，体表软组织转移者占60.0%。12例发热原因不明，住院后反复检查未发现病灶，其中4例在门诊复查过程中相继证实有远处转移，7例半年后死亡。因此，对于有持续性发热的鼻咽癌患者，应做全面检查，如未发现发热原因且应用抗生素无效时，需考虑有远处转移的可能 [14] 。
根据现有资料，可以认为影响远处转移的因素主要有以下3点。
（1）病理类型：鼻咽癌绝大部分（95%以上）属于恶性度高的未分化癌和低分化癌，缺乏癌巢边间质多糖和嗜银物质包裹，故易于转移扩散；另初诊时临床Ⅲ、Ⅳ期患者占半数以上。病理观察发现，Ⅰ、Ⅱ期患者癌实质内的成分以单纯型（单一癌型成分）多见，Ⅲ、Ⅳ期患者以混合型（两种以上成分）多见（ P ＜0.05），而且Ⅰ、Ⅱ期间质反应以淋巴细胞为主型较多，Ⅲ、Ⅳ期患者以纤维为主型多见（ P ＜0.01） [16] ，放疗后观察证实混合型和以纤维为主型的预后不佳，远处转移发生率也较高。
（2）颈部淋巴结转移：颈部淋巴结转移灶的大小和扩散范围与远处转移密切相关。临床观察发现，有颈部淋巴结转移的下行型和上下行型鼻咽癌患者，倾向于远处转移，而发展到晚期仍没有颈部淋巴结转移的上行型鼻咽癌病例却极少发生远处转移。
（3）机体免疫功能状态：淋巴细胞转化率正常人为（45.9%±9.8%），鼻咽癌患者为（32.9%±8.9%）。以30%为界，淋巴细胞转化率30%以上者，放疗后5年生存率明显高于30%以下者（0.025＞ P ＞0.01） [4] 。E-玫瑰花环形成试验结果，正常人为（50.9%±5%），鼻咽癌患者降至39%。巨噬细胞的吞噬功能检查，正常人的吞噬活性百分比为（62.77%±1.38%），吞噬指数为（0.058±0.049），鼻咽癌患者分别为（38.6%±1.94%）和（0.618±0.34）。鼻咽癌患者免疫水平的变化 [17] 还表现在随着T分期的提高，白细胞介素-10（IL-10）水平也升高，IL-10可作为鼻咽癌T分期的生物学指标。另有研究发现 [18] ，鼻咽癌患者外周血Th1型细胞因子的水平比正常人低，而Th2型细胞因子的水平较正常人高。鼻咽癌患者放疗后外周血白细胞介素-2（IL-2）的水平明显低于放疗前，胸腺五肽能明显提高鼻咽癌患者放疗后外周血IL-2的水平。此外，自然杀伤细胞（NK）的研究也初步反映出类似结果。以上多项指标检测均反映出鼻咽癌患者免疫状态较低下，这可能是影响其预后的因素之一。
刘秀建等 [19] 通过荟萃分析（meta-analysis）比较了PET-CT与MRI对中国人鼻咽癌转移的诊断价值。作者用计算机检索了万方数据库、中国学术期刊网全文数据库（CNKI）和维普数据库收录的1989年1月至2013年5月PET-CT与MRI诊断中国人鼻咽癌转移的临床文献，对纳入文献采用Meta-Disc软件进行荟萃分析。最终纳入文献5篇，共涉及636例患者。分析结果显示，PET-CT诊断鼻咽癌转移的95%可信区间（CI）的灵敏度（SEN）、特异度（SPE）分别为35%（33%～37%）、94%（91%～96%），受试者工作特征（SROC）曲线下面积（AUC）为0.7247，标准误（SE）（AUC）为0.2399；而MRI诊断鼻咽癌转移的95% CI的SEN、SPE分别为35%（33%～37%）、84%（80%～87%），SROC AUC为0.7654，SE（AUC）为0.1154。以上结果表明，与MRI相比，PET-CT 在中国人鼻咽癌转移诊断中具有较低的误诊率，但诊断价值稍低。作者的结论为根据现有的临床诊断文献，PET-CT和MRI均是诊断中国人鼻咽癌转移的有效技术手段，两者紧密结合才能使鼻咽癌转移的检出率明显增高。
刘丽娟等 [20] 综述了 18 F-FDG PET-CT对鼻咽癌转移的诊断价值。作者认为，MRI诊断淋巴结转移的依据为淋巴结的大小及其形态学的改变，这属于非特异性改变，易造成误诊。PET-CT主要依据淋巴结的糖代谢水平判断其性质，即使转移淋巴结较小时，其代谢活力已改变，因此可以更准确地判断淋巴结的性质。鼻咽癌初诊时探查远处转移的常规检查（conventional work-up，CWU）包括增强CT、胸部X线片、腹部超声和全身放射性核素骨扫描。PET-CT一次即可完成全身检查，可以从不同的断面和角度进行观察，较CWU可以发现更多的远处转移灶。虽然美国放射学会2016年的鼻咽癌诊疗指南中推荐使用PET探查远处转移，但临床中CWU仍然是价廉、实用的方法。随着临床低辐射PET/MRI的应用，预计PET/MRI将在未来的鼻咽癌诊治分期中发挥更重要的作用，取得更理想的临床应用价值。