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CT与MRI在鼻咽癌临床应用中的意义有：①协助诊断；②评价原发肿瘤范围和颈部淋巴结转移情况，准确分期；③帮助设计放疗射野，确定治疗靶区；④治疗后随访跟踪，帮助判断病灶性质，以利于进一步治疗。在鼻咽癌微创外科治疗中，MRI更是兼具帮助决策是否适合微创外科治疗和评价术后黏膜瓣生长情况的作用。
计算机体层扫描（computed tomography，CT）的成像原理是用X线束围绕人体某一选定部位做360°的匀速旋转扫描，穿过人体的X线被检测器接收，转变为数字信号经计算机存储、运算并重建为断层。CT的扫描方式分为平扫和增强，平扫是指没有应用造影剂前的CT扫描，增强是在静脉注射含碘造影剂后按选定层面扫描。
鼻咽部CT扫描包括横断面扫描和冠状面扫描，横断面是从软腭水平向上扫至颅内鞍上池水平，冠状面是从后鼻孔扫至蝶鞍后床突水平。
磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的成像原理是利用原子核在磁场内共振所产生的信号经计算机重建成像。MRI系统包括磁场、射频系统、激发系统、信号采集系统和计算机等。磁场强度以特斯拉（Tesla，T）为单位，1.5T以上的为高场强，0.5～1.0T为中场强，0.5T以下为低场强。当人体置于磁场内时，原来排列杂乱无章的氢离子磁矩会按磁场方向排列。MRI系统工作时，射频线圈发射不同频率的射频脉冲序列激发氢离子，使氢离子产生核磁共振。当停止发射射频脉冲后，受激励的氢离子释放出它们吸收的能量，其磁矩重新回到原来排列的位置，这一过程称为弛豫（relaxation），而氢离子恢复到原来状态所需的时间称为弛豫时间（relaxation time）。表示弛豫时间的值有两种，一种是T1，表示自旋弛豫时间（spin-lattice relaxation time），又称纵向弛豫时间（longitudinal relaxation time），反映自旋核把吸收的能量传给周围晶格所需要的时间，也就是90°射频脉冲质子由纵向磁化转到横向磁化之后再恢复到纵向磁化激发前状态所需的时间；另一种是T2，表示自旋-自旋弛豫时间（spin-spin relaxation time），又称横向弛豫时间（transverse relaxation time），反映横向磁化衰减、丧失的过程，即横向磁化所维持的时间。
人体不同器官的正常组织和病理组织的T1、T2是相对固定的，且彼此之间有一定差别，因此，在MRI图像上就有黑、白、灰度的不一，我们就可以识别不同的组织和病变。自旋回波序列（spin echo，SE）是MRI扫描最基本、最常用的射频脉冲序列，SE序列的扫描时间参数有回波时间（echo time，TE）和脉冲重复间隔时间（repetition time，TR），不同的TE和TR可以得到不同的图像。短TR短TE可得到T1加权图像（T1-weighted imaging，T1WI），长TR长TE可得到T2加权图像（T2-weighted imaging，T2WI），长TR短TE可得到质子密度图像（proton density，PD）。T1WI图像强调T1特性的组织，脂肪组织的信号强度最强，即图像最白、最亮；T2WI图像强调T2特性的组织，液体的信号强度最强，大部分病变组织因含水量增多呈高信号强度影。MRI近年来在图像方面有了很多的发展，除了MRI的常规序列图像外，还开发出MR血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）、MR水成像（MR hydrography）。
鼻咽部MRI扫描主要应用T1WI、T2WI和增强后的T1WI进行横断面、矢状面和冠状面的扫描。增强扫描是通过静脉注射顺磁性造影剂进行增强，常用的顺磁性造影剂有离子型的二乙烯三胺五乙酸钆（gadolinium-DTPA，Gd-DTPA）和非离子型的钆双胺（gadolinium-DTPA-BMA）。Gd-DTPA增强后的动态扫描可显示原发病灶和放疗后的复发病灶，两者的动态增强曲线是一致的，但有些放疗后的瘢痕组织也会有类似强化过程。液体抑制反转恢复序列（FLAIR序列）的水抑制图像可敏感地检测出鼻咽癌脑侵犯的脑水肿范围和放射性脑损伤的病灶。
MRI对肿瘤本身的显示和CT对骨骼等人体解剖标记的显示，可使临床医生和影像学医生更精确地对鼻咽癌的侵犯范围进行三维定位和定量，有效地帮助临床医生判断病情和预后，甚至还可将扫描的图像通过影像工作站输入进行图像融合，为临床设计治疗野提供准确的诊断信息。
鼻咽腔位于颅底和软腭之间，连接鼻腔和口咽。鼻咽腔近似一个不规则的立方体，可分为前、顶、后、底壁及左右对称的两个壁。前壁是鼻中隔后缘及后鼻孔，可直接通入鼻腔。顶壁由部分蝶骨体及枕骨底部所组成，后壁相当于第一、二颈椎的椎体前缘，顶壁和后壁互相连接，倾斜形成圆拱状，两壁之间没有明确的解剖分界标志，临床上常合称为顶后壁。底壁由软腭背面及其后缘与后壁之间的咽峡构成。侧壁包括咽鼓管前区、咽鼓管区和咽鼓管后区。咽鼓管后区即咽隐窝（rosenmullar fossa），与鼻咽顶后壁相连，是鼻咽癌的好发部位。双侧咽侧壁的外侧为咽旁间隙，咽旁间隙是由茎突及其附着的肌肉及多块筋膜间隔而成的，两侧对称，在咽隐窝这一平面上可分成三个部分：①茎突前间隙，内有颌内动脉及其分支、下牙槽神经、舌神经、耳颞神经通过；②茎突后间隙，内有颈内动脉、颈内静脉、后组脑神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经）及颈交感神经干等通过；③咽后间隙，位于咽后正中，内有咽后淋巴结。
观察鼻咽腔前、侧、后壁和双侧咽隐窝结构，以横断位显示最清楚，顶壁、颅底结构和侧壁以冠状位显示较好，枕骨斜坡以矢状位最容易观察。
CT图像上骨结构为高密度影，因此CT图像上容易显示骨质破坏情况。鼻咽腔所含气体为低密度影，鼻咽部各壁黏膜及分泌物、肌肉、血管和淋巴组织等结构均表现为软组织密度影而不易分辨。正常鼻咽各壁结构对称，颅底骨质结构完整，双侧卵圆孔、棘孔、破裂孔对称，骨质边缘清晰（图3-1）。如局部软组织饱满或肿胀不对称，区别是否为分泌物或淋巴组织增生或是鼻咽部新生物相对困难，需进一步做MRI检查或电子鼻咽镜活检。
图3-1 正常鼻咽CT
MRI具备良好的软组织分辨率，可清楚分辨上述鼻咽各壁软组织结构，其中以T2WI图像显示较好。在T2WI图像上，肌肉组织和咽颅底筋膜呈较低信号强度改变，黏膜和增生的淋巴组织为表衬鼻咽腔内壁的偏高信号影，黏液为很亮的高信号强度影（图3-2）。
骨骼分为致密骨和松质骨，两者信号强度不同。致密骨在MRI的各个序列图像上均为低信号强度影。松质骨的信号取决于骨髓成分，枕骨斜坡和颈椎的椎体因含黄骨髓而呈均匀的高信号强度影，如有病变组织侵犯则表现为中等或偏低信号，故易于发现早期的骨皮质和骨小梁尚完整的鼻咽癌骨髓内浸润病灶。
MRI图像有软组织分辨力强、可多方位扫描及多参数成像等特点，能清楚显示鼻咽腔及咽旁间隙的正常解剖和病理解剖，显示鼻咽镜及活检无法发现的黏膜下病变及咽旁浅、深层间隙的浸润性病变，因此已成为鼻咽癌的首选影像学检查方法。
图3-2 正常鼻咽MRI
鼻咽癌好发于鼻咽部双侧咽隐窝，CT表现为局部软组织增厚，形成边缘呈分叶状的软组织肿块，CT值为35～45Hu，增强后肿块均匀呈中等程度强化（图3-3）。鼻咽癌易累及咽鼓管开口部，致咽鼓管圆枕肿胀。鼻咽癌的生长方式包括外生性生长和浸润性生长，以浸润性生长为主。外生性生长时，肿瘤向鼻咽腔内生长，在鼻咽腔内形成软组织肿块；浸润性生长时，肿瘤表现为鼻咽壁增厚。肿瘤病灶一般密度较均匀，有时其内可见无强化的低密度小液化坏死灶，通常无钙化。
图3-3 鼻咽癌CT表现
局部软组织增厚，形成边缘呈分叶状的软组织肿块，增强后肿块均匀呈中等程度强化。
随着病程的发展，鼻咽癌可向邻近结构侵犯。侵犯咽旁间隙时，可见肿块向外生长，形成咽旁间隙内侧的软组织肿块，将咽旁间隙的低密度脂肪影向前外侧推移。90%的鼻咽癌有咽旁间隙受累，表现为密度增高、脂肪层消失，向后外蔓延至颈总动脉间隙，表现为软组织增厚、两侧不对称，向后侵犯咽后间隙，表现为咽后软组织增厚、脂肪层模糊、颈前肌群轮廓消失。肿瘤向上侵犯蝶窦、枕骨斜坡、颅底及海绵窦旁结构时，蝶窦内可出现偏心性的软组织肿块，局部骨壁可以保持完整或有骨质破坏缺失。枕骨斜坡、颞骨岩尖和颅底结构的骨质破坏在CT上显示较为清楚，表现为局部骨皮质变薄、中断，骨小梁模糊消失。如破裂孔和/或卵圆孔受破坏则表现为边缘模糊、孔径增大。海绵窦旁结构的蔓延表现为海绵窦增宽并形成边缘清楚的软组织肿块，增强扫描有明显强化。当肿瘤阻塞咽鼓管咽口时可引起浆液性中耳炎、乳突炎，CT扫描见乳突密度增高。
CT能清楚显示鼻咽部形态结构，小的黏膜下肿瘤往往不能被鼻咽镜检出，但CT可见鼻咽局部隆起。CT能帮助确定肿块的活检方向与位置，显示肿瘤向咽旁间隙及其他邻近区域的侵犯，特别是对颅底骨质的侵犯破坏有重要诊断价值。增强扫描能较好地显示海绵窦或颅内病变，区分颈部血管与肿大淋巴结，通常可作为鼻咽部的首选检查技术。其不足之处是：①软组织分辨率低于MRI，不易分辨黏膜下方腭帆张肌、腭帆提肌及咽颅底筋膜，或显示不如MRI清楚，对颅内受侵范围的判断也不如MRI准确；②颈部肿大的淋巴结与颈部血管在平扫时不易区分，而MRI和B超对颈部淋巴结转移的判断有优势；③对鼻咽增殖性病变的定性诊断有一定困难。
鼻咽癌肿瘤组织信号强度较均匀，T1WI信号强度较肌肉低，T2WI呈偏高信号强度，GdDTPA增强后肿块有较明显的强化。部分肿块的边缘较清楚，可突入鼻咽腔，或向黏膜下生长，突入咽旁间隙的内后方；大部分呈浸润性生长，此时肿瘤多与周围结构分界不清，脂肪间隔消失（图3-4）。
图3-4 鼻咽癌浸润性生长MRI
鼻咽癌对颅底骨质的侵犯主要是溶骨性破坏，也可为成骨性破坏或者混合性破坏。颅底骨质溶骨性破坏表现为T1WI及T2WI上正常颅底骨质的低信号带因被中等或稍高信号的肿瘤组织替代而中断，而骨髓腔内高信号的骨髓脂肪信号则被相对低信号的肿瘤组织替代。采用抑制脂肪信号技术的T2WI或者质子加权成像可使髓腔内脂肪组织呈低信号，而使肿瘤组织呈相对高信号。颅底自然孔道的破坏表现为孔道周围骨质呈溶骨性破坏，孔道常有扩张，也可无明显扩张。颅底骨质的成骨性破坏在T1WI及T2WI上表现为低信号，信号常欠均匀。通常颅底骨内转移灶与鼻咽癌原发病灶的MRI信号相近，有时两者信号差别较大，但增强扫描时受侵的颅底骨质及原发病灶均出现异常强化。
鼻咽癌侵犯脑神经主要表现为脑神经通过的孔道扩大、硬化边消失、脑神经增粗，信号与鼻咽癌肿瘤信号一致并同样强化，脑神经支配的肌肉水肿或者萎缩。
鼻咽癌向颅内侵犯的最初征象是硬脑膜增厚。鼻咽癌可以直接破坏颅底骨质，沿硬脑膜表面蔓延，此时伴有颅底骨质破坏。肿瘤也可经颅底自然孔道、血管及神经鞘向颅内生长，侵犯硬脑膜，此时可伴有或不伴有颅底骨质破坏。极少数鼻咽癌可经血行转移至脑膜而在颅底形成肿块，确定这种转移途径的关键是颅内肿块与颅外肿块没有直接相连，且MRI和手术探查均显示颅底的骨性孔道和颅底骨质正常。受侵犯的硬脑膜在T1WI呈中等信号，在T2WI呈中等或者稍高、稍低信号，增强扫描时明显强化，可见脑膜尾征。
由于鼻咽癌可破坏腭帆提肌且肿瘤生长可阻塞咽鼓管开口，因此中耳乳突的浆液性中耳炎和副鼻窦炎很常见，MRI表现为局部黏膜增厚和积液，T2WI信号强度明显增高。
鼻咽癌早期可发生淋巴结转移，甚至当鼻咽部肿瘤处于影像学检查和鼻咽镜检查都不能发现的原位癌阶段，即肿瘤分期为Tis或T 0 期的鼻咽癌，就可以出现明显的淋巴结肿大。根据鼻咽部淋巴引流的特点，鼻咽癌淋巴结转移的第一站首先出现在同侧的咽后淋巴结（即Rouviere’s 淋巴结）增大，然后向颈深上组淋巴结转移。对于颈动脉鞘区软组织影，CT无法分辨是鼻咽软组织肿块直接侵犯还是咽后淋巴结肿大，但是MRI可明确区分这两种侵犯的差异，因此，MRI对鼻咽癌的T分期有重要作用（图3-5）。鼻咽癌可发生原发病灶同侧、双侧或者对侧淋巴结转移。转移淋巴结在CT上表现为软组织密度结节，如有坏死，则表现为内部低密度区。转移淋巴结在MRI上表现为T1WI低或中等信号，T2WI中等或高信号，坏死区在T1WI呈更低信号，在T2WI呈更高信号。MRI增强扫描时，淋巴结呈中度至显著均匀强化，坏死区无强化（图3-6）。
图3-5 鼻咽癌咽后淋巴结转移
图3-6 鼻咽癌颈部淋巴结转移
MRI颈部淋巴结转移诊断标准：①横断面图像上淋巴结最小径≥10mm；②中央坏死或环形强化；③同一高危区≥3个淋巴结呈簇状聚集，且最大横断面的最小径≥8mm（高危区定义：N 0 者，Ⅱ区；N+者，转移淋巴结所在区的下一区）；④淋巴结包膜外侵犯（征象包括淋巴结边缘不规则强化，周围脂肪间隙部分或全部消失，淋巴结相互融合）；⑤咽后淋巴结最大横断面的最小径≥5mm。
1．黏膜下型鼻咽癌
从黏膜上皮发生的鼻咽癌以向黏膜下生长蔓延为主，形成黏膜下深层的局限性肿块，其信号强度与典型的鼻咽癌相同，即T2WI肿块呈偏高或较高信号改变，T1WI信号强度与肌肉相似，GdDTPA增强后强化明显。但鼻咽部黏膜层尚完整、光滑，T2WI呈连续的高信号线影（图3-7）。鼻咽部黏膜活检多为阴性，需在MRI图像显示的肿块处做黏膜下深穿刺活检才能做出正确诊断。
图3-7 黏膜下型鼻咽癌
2．Tis或T 0 期鼻咽癌
此期鼻咽癌是局限于黏膜层的原位癌，影像学上表现为完全正常的鼻咽黏膜，鼻咽周围结构正常，但患者出现一侧颈深上中组淋巴结明显肿大而无身体其他部位已知恶性肿瘤时，应注意此型鼻咽癌的可能。反复细致的电子鼻咽镜检查和MRI鼻咽部薄层扫描是必需的，颈部淋巴结活检也有助于诊断。
MRI能较CT更早、更准确地发现鼻咽癌病灶，明确其侵犯范围。MRI在显示硬脑膜增厚、海绵窦受侵犯、神经孔及其内的神经受侵犯等方面较CT优越且敏感，而CT仅能显示海绵窦扩大，对硬脑膜增厚难以显示。鼻咽癌沿脑神经、经神经孔入颅内，但不伴神经孔扩大时，CT无法判断。在显示颅底骨质破坏方面，MRI与CT各具优势。MRI显示颅底骨质破坏往往取决于颅底骨质的厚度，如果骨质比较薄（如翼板），MRI显示破坏的清晰程度不如CT。如果骨质比较厚，MRI对骨质破坏的显示能力与CT相仿。MRI可显示局部骨小梁尚未破坏时肿瘤对骨髓腔的浸润，在这方面MRI优于CT。早期发生骨质侵犯（如卵圆孔、破裂孔的肿瘤早期浸润）时，肿瘤已经浸润骨组织，但未引起局部骨质明显破坏，此时MRI已可清晰显示肿瘤浸润的低信号区，而CT检查通常无明显异常改变，只有在骨皮质边缘已受侵、发生明显骨质破坏时CT才可显示异常，见图3-8。
图3-8 MRI（右）较CT（左）更早发现岩尖破坏
MRI检查在鼻咽癌的诊断、分期及治疗后随诊中具有显著优势，已经成为评价鼻咽癌的最佳检查方法。最近关于MRI的研究逐渐上升到分子影像学的高度，MRI新技术能够对病灶内水分子的布朗运动及组织代谢物的化学成分进行分析，进而实现从对病变的形态学观察到功能学诊断的飞跃，因此已逐渐成为鼻咽癌新的研究热点。
磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）是利用特殊的磁共振成像序列，对活体中水分子的运动进行成像与测量，从分子水平反映人体组织的空间组成信息及病理状态下各组织内水分子运动的变化，通过观察DWI 图像及表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）图像并测量ADC值，从而检测出与组织含水量改变相关的早期形态学及生理学变化，可为肿瘤性病变的定量诊断及鉴别诊断提供全新的方法。多数恶性肿瘤ADC值显著低于良性肿瘤，且ADC值与部分肿瘤的恶性程度呈正相关。颅底解剖结构复杂，DWI图像容易出现磁敏感伪影，使其对鼻咽原发肿瘤的应用受到限制，但DWI图像能够敏感地检出颈部淋巴结的异常。鼻咽癌转移淋巴结的ADC值显著低于正常淋巴结，且与其他病理类型的转移淋巴结存在统计学差异。因此，DWI可作为鼻咽癌颈部良、恶性淋巴结病变鉴别诊断的一种快速可行的新方法，具有一定的临床价值，见图3-9。
图3-9 DWI示鼻咽癌颈部淋巴结转移
此外，DWI在鼻咽癌疗效评估与预后判断方面也发挥着重要作用。有效的抗肿瘤治疗会导致肿瘤细胞溶解、细胞间隙增宽、水分子弥散能力增强，治疗后ADC值会很快升高，且多早于形态学的改变。如治疗后病灶ADC值较治疗前降低，则说明疗效欠佳。DWI在鼻咽癌复发灶与治疗后纤维化灶的鉴别方面也发挥着重要作用，可比较治疗前后ADC值的变化或将病灶与其对侧正常结构的ADC值对比。若ADC值呈递减趋势或较对侧低，则提示肿瘤有复发可能；若ADC值无明显变化，则提示治疗后局部有纤维化形成可能。此外，有文献报道，与常规MRI相比，DWI对鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的早期发现具有更大的作用。有研究表明，DWI显示的肿瘤的大小与手术病理最为接近，因此利用DWI能更准确地勾画鼻咽癌靶区。
总之，DWI在鼻咽癌治疗前原发瘤与转移淋巴结的诊断、治疗中疗效的评估、治疗后复发灶及并发症的早期检测等方面发挥着重要的作用。但是，由于DWI背景信号被抑制，难以识别正常解剖结构，不利于病变的准确定位，因此需要结合常规MRI来准确判断解剖结构。
磁共振血液灌注成像（perfusion weighted imaging，PWI）是建立在流动效应基础之上的成像方法，其本质是血流通过毛细血管网，将携带的氧及其他物质输送给周围组织，通过后处理获得反映兴趣区血流动力学的参数——主要有血流量（blood flow，BF）、血管容积（blood volume，BV）及平均通过时间（mean transit time，MTT）等，自动产生对比剂时间-信号强度曲线（time-signal intensity curve，TIC），并获得后处理伪彩图。
PWI后处理伪彩图能较精确地反映肿瘤血管密度，深染区表示肿瘤血供丰富。当PWI后处理伪彩图呈红色、TIC呈速升-速降型时，高度提示此处肿瘤供血丰富。PWI能区分放疗后的肿瘤组织与纤维化组织，因此可用于鼻咽癌复发灶的检出、放疗后脑损伤的早期探查及疗效的评估。肿瘤血管分化不成熟，毛细血管通透性增加，注入造影剂后，肿瘤组织TIC呈速升-速降型，伪彩图呈深染，而纤维化组织TIC呈缓升-缓降型，伪彩图上呈淡染。因此，PWI可提高鼻咽癌原发病灶及复发灶的阳性检出率，在放疗后放射性脑损伤的早期探查评估方面发挥着重要作用。但是由于颅底骨-窦腔气体交界面存在磁敏感伪影，故在一定程度上影响了PWI图像的显示及灌注参数的精确分析。
磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）是在活体状态下无创性检测组织代谢物含量改变的技术，可在形态学改变之前检测到代谢物浓度的变化，通过测量肿瘤与正常组织内代谢物的含量来评估肿瘤的变化。MRS主要检测组织内胆碱（Cho）、肌酸（Cr）、乳酸（Lac）及N-乙酰天冬氨酸（NAA）等代谢物。Cho是细胞膜磷脂代谢物，反映细胞膜合成与降解状态，Cho值升高或降低可作为肿瘤细胞增殖快慢的指标。Cr是能量代谢的产物，含量相对稳定，常规定为体内参照物。Lac是糖酵解的终产物，其浓度上升提示病灶内有液化或坏死组织存在。NAA可反映神经元的功能状态。MRS能无创性地观察鼻咽癌及转移性淋巴结的代谢改变，Cho/Cr比值能为鼻咽癌的诊断提供依据。MRS对鼻咽癌的疗效评估及复发灶的早期发现也有一定价值，对放疗敏感的鼻咽癌患者其Cho 峰下降则提示肿瘤细胞活性下降，相反，Cho峰上升则说明放疗效果差或肿瘤存在复发可能。此外，MRS也能够检出常规MRI表现正常的早期放射性脑损伤。
磁共振弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）为目前唯一可在活体显示脑白质纤维束的无创性成像方法，是一种非侵入性的研究大脑内部结构的重要工具。为了描述水分子各个方向弥散的差异性，一般用各向异性（fractional anisotropy，FA）值、相对异性（relative anisotropy，RA）值、各向同性值来量化、评价说明。
DTI能发现常规MRI所不能显示的鼻咽癌放疗后脑组织的早期改变，为临床早期干预治疗提供更多影像学证据，从而阻止和延缓放射性脑损伤的发生。DTI同样能作为评价脑损伤程度及预后的有效工具，与ADC值相比，FA值在反映脑损伤方面更为敏感和准确。DTI在反映长期神经功能及神经心理学预后方面拥有巨大潜力。
正常人鼻咽部的淋巴组织比较丰富，慢性炎症可使淋巴组织弥漫性增生增厚。CT表现为鼻咽部软组织弥漫性增厚，MRI表现为鼻咽部黏膜增厚，T2WI信号强度增高，有时与弥漫性的鼻咽癌难以鉴别。但鼻咽癌一般病灶不对称且病灶较局限，增强扫描可见鼻咽黏膜线中断，诊断困难时需做病理活检诊断，见图3-10。
图3-10 MRI示鼻咽部慢性炎症
腺样体肥大多见于青少年及儿童。表现为鼻咽腔顶后壁交界区淋巴组织增生，一般边界较光滑，与周围组织界限清楚，鉴别困难时需做病理确诊。
鼻咽纤维血管瘤多见于青少年男性，表现为鼻咽部肿块并有骨质改变，不同于鼻咽癌的侵蚀性骨质破坏，纤维血管瘤多为压迫性骨质吸收破坏，多有骨质变形。增强CT检查血管瘤有血管性增强效应，鼻咽癌则无增强或只有轻微增强。MRI检查血管瘤T1WI呈中等信号强度，其间有散在的点状低信号，可鉴别。
鼻咽部淋巴瘤在鼻咽部恶性肿瘤中的发病率仅次于鼻咽癌，可仅发生于鼻咽部，也可为全身恶性淋巴瘤的一部分，此时单从鼻咽部肿块形态很难与鼻咽癌相区别。但淋巴瘤为全身性疾病，CT和MRI下双侧颈部、腋下、纵隔淋巴结多有肿大，可资鉴别。对于只局限于鼻咽部的肿块，MRI如能在肿块的表面看到T2WI高信号的完整黏膜线，则需注意淋巴瘤的可能。
咽旁间隙的常见肿瘤有神经鞘瘤、腮腺深叶肿瘤、血管性肿瘤和转移瘤。鼻咽癌侵犯咽旁间隙的内后份，可使咽旁间隙的脂肪受压向外前方推移，颈动脉鞘无明显移位。此征象有助于鼻咽癌与其他咽旁间隙的肿瘤鉴别。
脊索瘤起源于中线的枕骨斜坡，肿瘤生长可破坏斜坡，向两侧形成软组织肿块，T1WI呈低信号强度，T2WI呈不均匀的高信号改变，增强扫描后不均匀明显强化。肿块突入颅内可推压脑干并使之移位，突向鼻咽部使鼻咽腔变窄，鼻咽黏膜仍保持完整。
横纹肌肉瘤好发于儿童。发生于鼻咽部的横纹肌肉瘤较大，肿块向口咽突出，可压迫软腭并使之移位。淋巴结转移出现较晚，而且淋巴结较小。
放疗初期，鼻咽部肿瘤退变、水肿、坏死，局部病灶肿胀。CT显示鼻咽部软组织仍增厚，MRI呈T1WI低信号，T2WI高信号。放疗结束后，鼻咽部黏膜萎缩，肿块消退缩小，肿瘤的信号强度降低。随着时间的推移，病灶局部的瘢痕形成和纤维化使肿瘤T1WI和T2WI信号强度明显降低，增强扫描强化不明显。
表浅的软组织在急性期主要表现是水肿，CT和MRI表现为局部皮肤和皮下组织增厚，皮下脂肪组织内出现细网条状影，而在慢性期则表现为萎缩和纤维化，皮下组织变薄，脂肪信号降低，可出现边缘不清的T1WI和T2WI类似肌肉的低信号影。
在放射线作用下，脂肪取代了正常的骨髓，常在枕骨斜坡和第一、二颈椎的骨髓腔见到T1WI高信号强度改变。放射性骨坏死常于放疗一年以后逐渐发生并缓慢发展，往往继发于放射性血管损伤后的骨硬化增生后。CT可见局部骨骼（多见于下颌骨）出现骨硬化和溶骨性破坏区，可有小死骨出现，软组织弥漫炎症肿胀，有时可见深部软组织内感染积气现象。MRI显示骨髓腔内异常信号影，与肿瘤侵犯的信号改变相似，但肿瘤侵犯多有局部边缘较清楚的软组织肿块，可与之鉴别。
放射线对脑、脊髓神经组织的辐射损伤，病理上主要是脑白质的脱髓鞘改变。MRI可见局部脑、脊髓组织轻度肿胀，出现边缘不清的片状T2WI高信号强度影，T1WI呈低信号强度改变，由于血脑屏障被破坏，Gd-DTPA增强扫描可见脑回状强化。在放射性脑、脊髓损伤的早期，T1WI和T2WI图像尚未出现异常改变时，FLAIR序列图像可显示局部神经组织细胞内的异常结合水增多改变，提示早期病变。CT对放射性脑、脊髓病的诊断不如MRI敏感，早期病变CT图像上往往没有异常表现，随病情进展，可出现局部脑组织肿胀和密度改变（图3-11）。
图3-11 放射性脑损伤
鼻咽癌放疗后由于瘢痕的纤维化，原病灶在T2WI图像上呈低信号强度改变。若肿瘤在适当的放疗后6个月没有完全消失，则为病灶残留。病灶复发是指肿瘤完全消退后又出现。CT图像上，放疗后的纤维化和肿瘤复发灶均表现为软组织密度，两者难以鉴别。MRI良好的软组织分辨力能鉴别放疗后的纤维化和肿瘤复发灶，并已被许多报道所证实。肿瘤复发灶在形态上表现为肿块和占位效应，T2WI图像上呈偏高或高信号强度，Gd-DTPA增强后有中等以上的强化。而放疗后的纤维瘢痕是边缘不清的弥漫性改变，随病程的长短不一而呈不同的信号强度表现。成熟的纤维瘢痕在T2WI图像上呈低信号强度改变，Gd-DTPA 增强后无明显强化，随访过程显示病灶是稳定的。而未成熟的纤维瘢痕由肉芽组织构成，其信号强度和增强后强化程度均与肿瘤复发灶相似，但肿瘤复发灶趋向于结节状改变。
由于肿瘤复发灶和未成熟的纤维瘢痕病灶都是不稳定的，而CT和MRI检出鼻咽癌复发灶的敏感性和特异性都相对原发病灶要低一些，因此复阅以前的影像学资料有助于诊断，定期随访复查也是必要的。
鼻咽坏死是鼻咽癌放疗后严重的并发症之一，与放疗后肿瘤复发的临床症状相似，两者在MRI T1WI上均表现为与肌肉相等的信号，T2WI高信号，但鼻咽坏死在MRI上常存在鼻咽黏膜线中断，Gd-DTPA增强扫描后常显示为低信号（图3-12）。有研究表明，磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）可以显示鼻咽坏死或肿瘤复发的病灶及范围，结合ADC值的测量，有助于鉴别放疗后鼻咽坏死与肿瘤复发。
图3-12 鼻咽坏死内镜观（a-d）及MRI改变（A-D）