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人体的内环境必须维持适宜的酸碱平衡才能维持正常的生理和代谢功能。正常pH值在7.35~7.45。通过血气分析的判读，可了解肺的通气和换气功能，以及各种酸碱平衡紊乱的状况。此外，对酸碱平衡紊乱的判断，需同时结合患儿的临床症状及体征，区分酸碱平衡紊乱是原发性还是代偿性。
新生儿的生长发育以及身体所有器官系统的正常运作都依赖于维持正常的血清pH值。与新生儿期酸碱失衡相关的因素包括呼吸窘迫、败血症、血容量不足、产时缺氧和早产等。酸碱平衡的维持和代偿主要通过体液调节、呼吸调节以及肾脏调节。其中，体液调节最快，数秒内发挥作用，通常10~20min完成；呼吸调节其次，数分钟发挥作用，12~24h完成；肾脏调节需数小时后起作用，作用时间持久，可长达1周。
HCO 3 - /H 2 CO 3 是细胞外液最重要的缓冲系统，机体新陈代谢产生的酸以H + 的形式释放，与HCO 3 - 结合，形成H 2 CO 3 。在碳酸酐酶作用下，形成H 2 O和CO 2 。其方程如下：H + +HCO 3 ↔H 2 CO 3 ↔H 2 O+CO 2 ↑
正常情况下，HCO 3 - /H 2 CO 3 =20/1，此比例的变化对血液pH值有显著影响。
呼吸系统通过改变呼吸频率来调节CO 2 的含量。过度通气是呼吸系统对酸中毒的代偿反应：在呼吸性酸中毒的情况下，PCO 2 增加，H 2 CO 3 水平升高，消耗HCO 3 - 并导致血液pH值下降，pH值下降刺激中枢的化学感受器，作用于脑干的呼吸中枢，导致呼吸频率增加。相反，通气不足是呼吸系统对碱中毒的代偿反应：呼吸系统通过减少CO 2 的排出，增加H 2 CO 3 的形成来减轻碱中毒。
酸中毒时，肾脏通过增加HCO 3 - 的重吸收来代偿；碱中毒时，肾脏通过增加H + 重吸收和HCO 3 - 排泄进行代偿。
机体在正常生理情况下，能够维持酸碱平衡，使pH值维持在7.35~7.45。当pH＜7.35时称为酸中毒，pH＞7.45时称为碱中毒。机体的缓冲系统以HCO 3 - /H 2 CO 3 最重要，正常情况下，HCO 3 - /H 2 CO 3 =20/1，各种原因导致的HCO 3 - 降低称为代谢性酸中毒（metabolic acidosis），反之HCO 3 - 升高称为代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）；各种原因导致的H 2 CO 3 升高称为呼吸性酸中毒（respiratory acidosis），反之H 2 CO 3 降低称为呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）。由于机体的代偿，临床上常出现混合性酸碱失衡，需要通过血气分析，结合病史及临床表现对酸碱失衡进行判断。
1.病因 即使在正常足月新生儿中，亦有表现代谢性酸中毒者，引起的原因包括：①新生儿时期无氧酵解代谢旺盛，相应产生的乳酸水平增高；②肾脏保碱排酸功能差；③生后骨骼快速生长过程中，可促进体内H + 生成，如1g钙沉积可放出20mmol的H + 等。
代谢性酸中毒尤多见于早产儿中，几乎所有的早产儿都有代谢性酸中毒，故有“生理性”酸中毒之称。新生儿时期代谢性酸中毒常见的病因见表5-5。
表 5-5 新生儿时期代谢性酸中毒的常见病因
新生儿晚期代谢性酸中毒可发生于生后2~3周的配方乳喂养早产儿，原因有：①高蛋白饮食影响，特别是牛乳中的酪蛋白含硫氨基酸较多，服用后使小儿酸负荷增加；②肾脏排酸功能不完善；③小肠黏膜细胞双糖酶缺乏，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收人体后，可致乳酸性酸中毒。
晚期代谢性酸中毒一般是暂时性的，但可持续数周之久，轻者不一定需治疗，重者仍需采用碱性药物纠正。
2.临床表现 除引起酸中毒的原发病症状外，酸中毒轻症可无特异的临床症状。较重时，体液pH值降低可刺激呼吸中枢，使患儿呼吸加深、加快；严重酸中毒，尤其是出现酸血症时，可致精神萎靡、嗜睡，甚至昏迷、惊厥等神经症状。也可降低心肌收缩力及周围血管阻力，引起低血压、心力衰竭等。
3.实验室检查
（1）血气分析 HCO 3 - 、PaCO 2 及pH值均降低，碱剩余负值升高。
（2）阴离子间隙（AG） ①高AG代谢性酸中毒：常见于产酸过多如糖尿病酮症、缺氧性乳酸酸中毒等；②AG无明显增高的代谢性酸中毒：包括HCO 3 - 丢失过多所致酸中毒及长时间或过多摄入含Cl 酸性药物所致酸中毒，如氯化铵等。
4.治疗 去除引起酸中毒的病因，改善循环、改善肾功能和呼吸功能。轻度酸中毒通过病因治疗一般可自行缓解，不一定要给碱性药物。对中、重度患儿宜补充碱剂，在新生儿首选碳酸氢钠。一般先给予计算量的1/2，等量稀释或稀释成等渗液（1.4%）静脉滴注，紧急情况下也可直接静脉注射。若无条件测定血气时，可按提高HCO 3 - 5mmol/L计算（每千克体重给予5%碳酸氢钠5mL，可提高HCO 3 - 5mmol/L）。
治疗过程应注意：①避免频繁或快速输给高张碳酸氢钠液，以免发生体液高渗状态。②因为HCO 3 - 进入细胞和血脑屏障比CO 2 慢，故应避免过快完全纠正酸中毒，以使脑室pH值进一步下降，病情恶化。③纠正酸中毒时，细胞外液K + 内流，应注意补钾，必要时尚需补钙。
1.病因 新生儿时期代谢性碱中毒相对少见，但由于碱中毒可使氧离曲线左移，造成组织缺氧等危害，近年来已引起临床医生的重视。
代碱的病因根据尿氯的改变，又可分为两类，见表5-6。
表 5-6 新生儿时期代谢性碱中毒的病因
尿氯＜10mmol/L的一类代谢性碱中毒，常伴有细胞外液减少，临床上使用生理盐水即可奏效，即盐水应答型（saline-responsive）；尿氯＞20mmol/L的代谢性碱中毒者，除尿氯排出增多外，常伴有细胞外液正常甚至增高，应用生理盐水无效，即盐水无应答型（saline-unresponsive）。
近年来细胞外液与代谢性碱中毒的关系问题受到重视。这是因为任何因素致使细胞外液（主要指血液）容量减少时，都可促使代谢性碱中毒的发生和延续。其机制为：由于血容量减少，肾小球滤过率减低，HCO 3 - 排出减少；血容量不足时，近曲肾小管对Na + 和HCO 3 - 的重吸收增加，刺激了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，致使潴Na + 和排K + 、排H + 。故对于代谢性碱中毒的纠正，在某种情况下要注意血容量的补充。
2.临床表现 除原发病的临床表现外，患儿可表现呼吸浅慢（但临床实际并不常见），碱中毒可促进钙与蛋白结合，使游离钙浓度下降，可引起手足抽搐、腱反射亢进。合并低钾血症时，可表现为肌张力减弱。患儿常伴有脱水。
3.诊断 血气分析：HCO 3 - 、PaCO 2 及pH值均升高，常伴有低氯及低钾血症。
4.治疗 单纯治疗原发病常不能纠正代谢性碱中毒，对其需另予纠治。
生理盐水敏感类代谢性碱中毒只需静脉滴注生理盐水或者1/2~2/3张稀释液纠正脱水，代谢性碱中毒即可被纠正。对于伴有缺钾的患儿，需同时补充钾盐。对于生理盐水不敏感类代谢性碱中毒，如醛固酮增多症等，仅用生理盐水治疗无效，为减轻病情，除适当补充氯化钾治疗外，还可采用螺内酯治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用。
呼吸功能发生障碍，体内所产生的CO 2 不能及时、充分地被排出体外，即可导致呼吸性酸中毒。其特点是原发性CO 2 潴留，PaCO 2 升高，pH值下降，经肾代偿可继发HCO 3 - 增高，使pH值恢复至正常偏低程度，即为代偿性呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒严重，超过肾代偿能力，使pH＜7.35时，为失代偿性呼吸性酸中毒。
胎儿娩出时，由于多少会受到缺氧的影响，可出现呼吸性酸中毒，但一经换气，呼吸性酸中毒即得以解除。
（1）病因 凡能引起肺通气和/或换气障碍、CO 2 排出受阻的各种原因，均可导致呼吸性酸中毒。例如中枢性呼吸衰竭、呼吸道阻塞、肺部疾病、呼吸肌麻痹等。
（2）临床表现 除原发病的症状和体征外，患者多伴有鼻翼扇动、三凹征等症状。呼吸性酸中毒本身缺乏特异性表现。有的患者可致血管扩张，引起皮肤潮红，颅内血流增多，头痛，偶致颅内压增高；PaCO 2 中度增高时，可引起血压略升高；PaCO 2 继续增高时，血压反而下降。呼吸性酸中毒持久且严重，可引起乏力、神志恍惚、烦躁等。
（3）实验室检查 血气分析特征：PaCO 2 升高、HCO 3 - 增多及pH值下降，可伴有血钾、血钙增高。
（4）治疗 根本的治疗是去除病因，恢复有效通气。患儿缺氧时，应给氧吸入。呼吸性酸中毒严重时，如动脉血pH＜7.15时，为防治室颤等心血管严重并发症的发生，可静脉滴注少量1.4％碳酸氢钠溶液，一般每次提高血HCO 3 - 5mmol/L为宜（相当于给1.4％碳酸氢钠溶液9 mL/kg）。
设法改善患儿的通气、换气，排出体内蓄积的CO 2 。祛痰、解除支气管痉挛、应用呼吸兴奋药、控制肺部炎症及充血性心力衰竭等，常能使某些患儿情况有所改善。慢性呼吸性酸中毒如果同时合并代谢性酸中毒，pH值急剧下降，常可危及生命，故应注意脱水和缺氧的纠正以及热量的供给。酸中毒使外周静脉容量缩减，故输液不宜过多、过快。
慢性呼吸性酸中毒时，PaCO 2 长期增高，呼吸中枢对CO 2 刺激的敏感性降低，故给氧时，最初可采用鼻导管给氧，氧流量1~2L/min，氧浓度以25%左右为宜。
采用呼吸机辅助通气时，不宜使血PaCO 2 下降过快，以2~3天降至正常为宜，否则呼吸性酸中毒时代偿性的HCO 3 - 增高，不能随之立即通过肾排出，可引发代谢性碱中毒。
各种原因所致的肺换气过度，使体内所产生的CO 2 排出过多，即可引起呼吸性碱中毒。其特征是：动脉血PaCO 2 原发性降低，引起pH值升高，通过肾代偿，可使HCO 3 - 继发性减少，致pH值趋于正常偏低程度（为代偿性呼吸性碱中毒）；PaCO 2 降低超过肾代偿能力，使pH＞7.45时，即引起呼吸性碱中毒。
1.病因 新生儿呼吸性碱中毒可出现于过度换气时，引起肺通气过度的常见原因有：呼吸中枢受刺激引起呼吸深快、肺部疾病、呼吸机通气过度等。
2.临床表现 除原发病症状外，可表现为呼吸急促、快而浅、手足抽搐、脑电图缺氧改变。
3.实验室检查 血气分析：PaCO 2 降低、HCO 3 - 代偿性降低及pH值升高。故急性呼吸性碱中毒时，HCO 3 - 下降程度较轻，一般不低于18mmol/L，pH值升高相对较明显，否则应考虑同时合并有代谢性酸中毒。
4.治疗 主要是治疗引起通气过度的原发病。短期吸入含3%CO 2 的气体可有帮助。用呼吸机的患者应降低每分钟通气量或增加死腔。本病不宜采用酸性药物如氯化铵等治疗。患者发生手足抽搐时，可静脉缓慢注射葡萄糖酸钙。
血气分析中仅pH、PaCO 2 、PaO 2 是直接测定，其他数据都是根据这3项计算的。血气分析的指标包括酸碱成分、氧合指标、电解质指标3方面。
1.血液酸碱度（pH值） 血液pH值由PaCO 2 及HCO 3 - 所决定。血液气体分析中最应受重视的是pH值的改变，因为其他指标只反映某一项原发或者继发改变的程度，而pH值所反映的则是包括机体调节作用在内的最终结果。新生儿出生时动脉血pH值为7.242±0.059，5~10min pH值为7.207±0.051，以后逐渐增高，生后1h pH值为7.332±0.031，24h后达成人值，pH值为7.35~7.45。适于生命的pH值范围是6.80~7.80，大多数严重的临床变异pH值在7.00~7.25。pH值在正常范围内，可能为正常或完全代偿的单纯性酸碱平衡紊乱；pH值低于正常，为失代偿或部分代偿的单纯性酸中毒；pH值高于正常，为失代偿或部分代偿的单纯性碱中毒；但无论pH值是否在正常范围，都有可能是混合性酸碱平衡紊乱。由于CO 2 潴留和缺氧所致的严重酸中毒，pH值可降至7.20以下，严重干扰细胞代谢及心、脑等重要脏器的功能，应紧急处理。
2.动脉血氧分压（PaO 2 ） PaO 2 是指动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的压力，正常值为10.7~13.3kPa（80~100mmHg）。新生儿出生时氧分压很低，生后迅速上升至8~12kPa（60~90 mmHg）。新生儿早期PaO 2 偏低与右向左分流有关。早产儿有呼吸窘迫表现，需要治疗时目标为将PaO 2 维持在50~80mmHg，应用呼吸机的早产儿适宜PaO 2 为50~70mmHg。
3.动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ） PaCO 2 代表物理溶解于血液内的CO 2 分子所产生的压力或者张力，是衡量肺泡通气量的重要指标。新生儿出生时PaCO 2 为6.55±0.77kPa，以后逐渐降低，于1~6h达成人值4.7~6.0kPa（35~45 mmHg），平均5.33kPa（40mmHg）。小儿PaCO 2 偏低，婴幼儿更低，这是因为婴幼儿肾功能较差，酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的碱储备，使血液HCO 3 - 处于较低水平，机体为了维持pH值在正常范围，PaCO 2 代偿而处于较低水平。PaCO 2 增高表示肺泡通气量不足，CO 2 潴留，可为原发的呼吸性酸中毒或者为代谢性碱中毒的代偿，但也可能是混合型酸碱平衡紊乱。PaCO 2 减低表示通气过度，CO 2 排出过多，可为原发的呼吸性碱中毒，或为代谢性酸中毒的代偿。在新生儿，PaCO 2 增高常见于胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等，肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒，＞50mmHg为呼吸衰竭，70~80mmHg可引起肺性脑病；PaCO 2 降低常见于机械通气过度，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。
4.动脉血氧饱和度（SaO 2 ） SaO 2 指在一定PaO 2 条件下，红细胞中Hb结合氧的实际数量和Hb完全氧合后所能结合氧量之间的百分比。血氧饱和度的多少与PaO 2 和氧合血红蛋白解离曲线（简称“氧离曲线”）有关，随着血氧分压的增加，血氧饱和度也随之增加，氧离曲线在PaO 2 较高时反应呈平坦的变化，SaO 2 在高值时并不能准确反映PaO 2 ，如SaO 2 为97%时对应的PaO 2 可能为90~135mmHg。PaO 2 和SaO 2 的关系呈“S”形曲线，即氧离曲线，多种因素如温度、pH值、PaCO 2 可影响血红蛋白与氧的亲和力。SaO 2 不但反映肺脏情况，还反映血液运输氧的能力，新生儿通常为90%~97%，氧疗情况下，早产儿适宜SaO 2 为90%~94%。SaO 2 ＜85％表示呼吸衰竭，SaO 2 ＜80％（相当PaO 2 ＜50mmHg）表示严重缺氧。
5.标准碳酸氢盐（HCO 3 - ，SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是血液标本在38℃、PaCO 2 为5.33kPa、血氧饱和度100%的条件下测得的血浆HCO 3 - 浓度，为判断代谢性酸碱平衡紊乱的指标，正常值为22~26mmol/L。出生时为18.7±1.8mmol/L，5~10min为16.7±1.6mmol/L，24h为20.2±1.3mmol/L，7天后为21.8±1.3mmol/L。SB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时的肾代偿，SB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的肾代偿。但亦可能是混合性酸碱平衡紊乱。
AB是隔绝空气的血液标本，在实际的PaCO 2 和SaO 2 条件下，直接测得的血浆HCO 3 - 浓度，受呼吸和代谢两方面影响，正常值为21~27mmol/L。
AB=SB，两者皆正常：为酸碱内环境稳定正常。
AB=SB，两者皆低于正常：为代谢性酸中毒未代偿。
AB=SB，两者皆高于正常：为代谢性碱中毒未代偿。
AB﹥SB：表示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。
AB﹤SB：表示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。
6.剩余碱（BE） BE是指在38℃、PCO 2 为5.33kPa，Hb为150g/L且100%氧饱和的条件下，用酸或碱将人体1L血浆或全血滴定至pH=7.4时所用的酸或碱的摩尔数。BE反映代谢性的改变，不受呼吸的影响，但受血红蛋白及血浆蛋白含量的影响。其意义与SB大致相同，但较SB更全面。正常值为-3~3mmol/L，新生儿早期可为-10~2mmol/L。用血浆测定的BE是反映代谢性因素较好的指标。用全血测定的BE受血红蛋白的影响，需用血红蛋白进行校正。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒；BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性酸中毒。
7.全血缓冲碱（BB） BB指血液缓冲系统中一切具有缓冲作用的阴离子总和，包括碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐缓冲系统等。正常值为45~55mmol/L，新生儿较低为44.1±1.82mmol/L。动、静脉血的数值相同。代谢性酸中毒时BB降低，代谢性碱中毒时BB升高，其临床意义与碳酸氢盐相同，但能更全面反映体内缓冲固定酸的能力。BB不受呼吸因素（PaCO 2 ）及血红蛋白氧饱和度的影响，但受血红蛋白及血浆蛋白浓度的影响。
8.二氧化碳总量（T-CO 2 ） T-CO 2 为血浆中溶解的及结合的CO 2 总量。T-CO 2 =HCO 3 - +（0.03×PaCO 2 ），主要反映HCO 3 - 的变化。新生儿为13~22mmol/L，出生时为低值。其他年龄段正常值为23~28mmol/L。
9.阴离子间隙（AG） AG指血浆中未测定的阴离子量减去血浆中未测定的阳离子量的差值。由于血浆中阴、阳离子总量相等，而血清中Na + 、K + 及HCO 3 - 、Cl 分别为主要阳、阴离子，故AG=[Na + +K + ]–[Cl - + HCO 3 - ]，又因在健康和疾病时K + 变化值很少，故一般用AG=Na + –[Cl - + HCO 3 - ]计算。AG测定对区分不同类型代谢性酸中毒和混合型酸碱失衡有重要意义。正常值为8~16 mmol/L。AG增高，提示存在代谢性酸中毒（但AG不高，不能排除代谢性酸中毒），AG在20~30mmol/L常为代谢性酸中毒，＞30 mmol/L几乎都存在代谢性酸中毒。临床分为高AG酸中毒和正常AG酸中毒。高AG酸中毒见于乳酸性中毒、休克、低氧血症和有机酸血症等，予改善微循环、给氧、保证呼吸道通畅或有机酸血症特异性干预；正常AG酸中毒见于胃肠道丢失HCO 3 - 等，用碳酸氢钠疗效显著。
10.肺泡-动脉血氧分压差（P A-a O 2 ） P A-a O 2 为肺泡氧分压和动脉血氧分压之差值，吸空气时儿童为5mmHg（0.66kPa），吸纯氧时明显增大。可用来判断肺换气功能，且有助于了解肺部病变进展情况，还可作为机械通气适应证或撤机的参考指标。
P A-a O 2 升高伴PaO 2 降低：提示肺病变所致氧合障碍，多见于：①右向左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等氧弥散障碍；③V/Q比例严重失调如肺不张或肺栓塞等。
P A-a O 2 升高不伴PaO 2 降低：提示肺泡通气量明显增加。
11.动脉/肺泡氧分压比值（PaO 2 /P A O 2 ）（PaO 2 /P A O 2 ）即动脉血氧分压与肺泡气氧分压的比值，主要反映弥散障碍、肺内分流及V/Q失衡等改变，正常值为0.75~1.0。比值越小，说明V/Q失衡及分流越严重；比值越大，提示氧合状态越好。可评价不同吸氧条件下的氧合状况，不受FiO 2 变化的影响。动态观察可用来判断病情及预后，比值逐渐增高提示病情好转。
在宫内血氧分压相对较低，生后随着呼吸建立，PaO 2 迅速上升。
新生儿出生时往往有混合性酸中毒，但随着呼吸建立，呼吸性酸中毒迅速纠正，代谢性酸中毒持续较久、呈代偿性。一般足月儿生后12h、早产儿24h即可恢复正常。
新生儿存在呼吸衰竭和低氧血症时，可出现呼吸性+代谢性（混合性）酸碱紊乱，常提示病情危重。新生儿酸碱失衡以代谢性酸中毒和代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒（或呼吸性碱中毒）为主，单纯呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒甚少。二重酸碱紊乱者占1/4左右。
早产儿还可发生晚发性代谢性酸中毒，常见于生后第2~3周、用配方奶喂养者，其发生原因可能与酸负荷增加，肾脏H + 排泄较差，HCO 3 - 低有关。
在分析血气结果时，应考虑取血的部位（动脉导管前或动脉导管后；毛细血管、静脉或动脉），生后时间，取血时患儿的状态（哭闹、安静清醒或睡眠）以及可能的和已被证实的诊断。
新生儿出生阶段血气变化的特点与分娩过程及胎儿出生后呼吸、循环的改变密切相关。分娩时，尤其是第二产程以后，由于母亲屏气、子宫收缩、胎盘血液减少等因素，均可影响胎盘与胎儿气体交换。胎儿娩出前都有“生理性”窒息。脐静脉血反映胎儿接受母亲方面血液的PaO 2 水平，均值仅为3.9kPa（29.2mmHg），明显低于出生后动脉PaO 2 的数值。生后6h以内BE偏低，正是产程中缺氧造成代谢性酸中毒的结果。肺内残余液体于生后数小时内逐渐被吸收。初生后短时间肺内生理变化类似合并肺不张的肺水肿的恢复过程，这可解释初生阶段PaCO 2 偏高和PaO 2 偏低的特点。
首先，要判断原发或继发（代偿）改变。酸碱失衡代偿必须遵循以下规律：①HCO 3 - 、PaCO 2 任何一个变量的原发变化，均可以引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO 3 - 升高，必有代偿的PaCO 2 升高；原发HCO 3 - 下降，必有代偿的PaCO 2 下降（表5-7）。②原发失衡变化必大于代偿变化，原发失衡决定了pH值是偏碱还是偏酸；HCO 3 - 和PaCO 2 呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在；HCO 3 - 和PaCO 2 明显异常同时伴pH 值正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。③pH值与PaCO 2 同向变化为代谢性酸碱失衡；反向改变为呼吸性酸碱失衡。④单纯性酸碱失衡的pH值是由原发失衡所决定的。如果pH＜7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；pH＞7.40，原发失衡可能为碱中毒。
表 5-7 原发性酸碱紊乱时可能出现的代偿机制及代偿程度
其次，分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PaCO 2 升高同时伴有HCO 3 - 下降，肯定为呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；②PaCO 2 下降同时伴有HCO 3 - 升高，肯定为呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒；③PaCO 2 和HCO 3 - 明显异常同时伴pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式（表5-8，表5-9）。
表 5-8 单纯性酸碱失衡代偿预计值
续表
注：HCO 3 - 计量单位为mmol/L，PaCO 2 为mmHg（1kPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133kPa）
表 5-9 二重酸碱失衡的判断
再次，还应注意三重酸碱失衡（TABD）的问题。TABD多发生于病危新生儿中，其表现类型很多，但核心是在代谢性酸中毒与代谢性碱中毒同时存在的情况下合并呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。一般将TABD分为呼吸性碱中毒型和呼吸性酸中毒型两大类：①呼吸性酸中毒型：心肺疾病缺氧→乳酸性酸中毒+PaCO 2 增加→混合性酸中毒+补碱过量（代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒）；或呼吸性酸中毒+利尿剂、钾、氯减少→代谢性碱中毒，血容量少→组织灌注不良→乳酸高→代谢性酸中毒（呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒）。
②呼吸性碱中毒型：低氧→酸中毒+呕吐（失氢及氯）→代谢性碱中毒+呼吸机治疗通气过度→呼吸性碱中毒（代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒）。
1.评价酸碱失衡的指标较多，详细分析血气报告上的每一项指标对于一些复杂酸碱失衡诊断是有用的。
2.临床上常用的方法是抓住pH值、PaCO 2 、HCO 3 - 、BE这4项主要指标进行分析。
3.PaCO 2 作为判断呼吸性酸碱失衡的指标，而HCO 3 - 及BE为代谢性酸碱失衡的指标。
4.分清原发和继发（代偿）变化 一般来说，单纯性酸碱失衡的pH值是由原发失衡所决定的，如pH＜7.35，提示原发失衡可能为酸中毒，pH＞7.45，原发失衡可能为碱中毒。
5.分清单纯性和混合性酸碱失衡 PaCO 2 ↑同时伴HCO 3 - ↓，必为呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，PaCO 2 ↓同时伴HCO 3 - ↑，必为呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。
6.PaCO 2 和HCO 3 - 同时增高或降低且pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
（陈 诚 冯 婧）
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