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新生儿出生后由于胎盘的钙供给突然中断，在生后24~48h内，常出现生理性血钙降低的情况，然后逐渐升高，生后2周左右达成人水平。
人体内的钙99%存在于骨骼，1%存在于细胞外液，细胞外液中的钙50%为游离钙，40%与白蛋白结合，10%与阴离子结合。游离钙与总钙并非线性相关，白蛋白每降低1g/dL，总钙降低0.2mmol/L。总钙浓度及钙的代谢受1,25-(OH) 2 D 3 、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、降钙素的调节。1,25-(OH) 2 D 3 增加钙、磷在肠道的吸收，促进肾脏重吸收磷；PTH可增加肾脏的排磷，降低钙、镁的排出，促进1,25-(OH) 2 D 3 的合成，间接升高血钙。降钙素通过抑制骨骼重吸收钙、增加尿钙的排出而降低血清钙。
血清钙＜1.8mmol/L（7.0mg/dL）或离子钙＜1.0mmol/L（4.0mg/dL）诊断为新生儿低钙血症（hypocalcemia）。
1.早发性低钙血症 发生于生后72h内，常见于早产儿、低出生体重儿、糖尿病母亲新生儿、新生儿窒息、感染、MAS、NRDS等可导致组织缺氧的疾病。健康足月新生儿生后24~48h血清钙生理性降低。新生儿生后早期血中降钙素水平较高、维生素D代谢异常及高血磷等均与早期低钙血症有关。
2.晚发性低钙血症 通常在出生7天后出现，当出现症状性低血钙难以纠正、生后72h后持续存在的低血钙情况时，应积极寻找病因。
（1）维生素D缺乏 母亲摄入维生素D不足；吸收不良；肾功能不全或肝胆疾病导致维生素D缺乏，进而导致血钙降低。
（2）游离钙降低 代谢性或呼吸性碱中毒pH增高时，可导致血游离钙降低。
（3）尿丢失钙过多 如慢性肾功能衰竭、肾小管酸中毒、高磷血症时，可伴有尿钙丢失增多。
（4）人工喂养新生儿，磷摄入增加、肾小管排磷功能不成熟导致血磷增高、血钙降低。
（5）甲状旁腺功能减退 由于PTH分泌过少和/或效应不足可导致低钙血症、高磷血症。主要原因有：①遗传因素和自身免疫性疾病：1型自身免疫性多发性内分泌腺病（autoimmunepolyglandular syndrome type 1，APS-1）、DiGeorge综合征、甲状旁腺功能减退症-耳聋-肾发育不良综合征、1型和2型Kenny-Caffey综合征等；②镁参与调节PTH的分泌，高镁血症和严重的低镁血症均抑制PTH的分泌和作用，呈现低PTH水平和低钙血症；③颈前手术：甲状腺、甲状旁腺等手术均可导致术后甲状旁腺功能减退，新生儿期少见。
急性低钙血症可导致神经、肌肉兴奋性增高，表现为激惹、震颤、易惊、惊厥、伸肌张力增高、喉痉挛等。慢性低钙血症可有佝偻病表现，如骨钙化不良、骨骼畸形、自发性骨折等。
血清钙＜1.8mmol/L（7.0mg/dL）或离子钙＜1.0mmol/L（4.0mg/dL）可诊断。因游离钙是钙唯一的生物活性形式，因此诊断价值更大，尤其是生后1周内的早发性低血钙。对于1周后的低钙血症，需完善血磷、血镁、碱性磷酸酶、PTH、1,25-(OH)D 3 等检查，积极寻找病因。
心电图可见Q-T间期延长（足月儿＞0.19s，早产儿＞0.20s）。
1.对于具有早发性低钙血症高危因素的新生儿，应密切监测血离子钙（12h、24h、48h），推荐维持离子钙水平在1~1.4mmol/L（体重＜1 500g）或1.2~1.5mmol/L（体重＞1 500g），以预防低钙血症。
2.对于发生惊厥、呼吸暂停等低钙危象时，立即予10%葡萄糖酸钙l~2mL/kg，以5%葡萄糖稀释一倍缓慢静脉注射，时间＞10min。若临床无效，可10min后重复用药1次。若惊厥仍未缓解，可给予镇静剂止惊，同时监测血镁水平。脐静脉推注钙若导管置于门静脉分支，可致肝坏死，脐动脉推注钙可导致动脉痉挛、肠坏死可能，故一般不用。外周静脉推注钙若发生外渗至皮下组织可引起严重坏死、皮下钙化可能，且快速静脉注射钙剂可导致血清钙突然升高，致心动过缓或心律失常，因此静脉推注仅限于低钙危象，同时密切监测心率。惊厥控制后需静脉持续补钙40~50mg/（kg·d），能耐受口服者可将10%葡萄糖酸钙分4~6次口服。
3.晚发性低钙血症需长期治疗。应持续补充元素钙40~50mg/（kg·d），2~4周后根据血钙和血磷水平逐渐停用。早产儿长期胃肠外营养时应每天补充10%葡萄糖酸钙5~8mL/（kg·d），胃肠内营养患儿提倡母乳喂养或用钙磷比例适当的配方奶。同时应补充维生素D 800~1 000U/d。
4.甲状旁腺功能不全者需长期口服补钙，并同时给予维生素D 1 000~2 500U/d或二氢速甾醇0.05~0.1mg/d，定期监测血钙水平，及时调整剂量。
血清钙＞2.75mmol/L（11mg/dL）或离子钙＞l.45mmol/L（6mg/dL）诊断为高钙血症（hypercalcemia）；血清钙＞4 mmol/L（16mg/dL）或离子钙＞l.8 mmol/L为严重高钙血症。高钙血症并不常见，但长期高钙可致肾结石、肾功能不全等后果，严重高钙血症可危及生命，需立即药物治疗。
1.钙摄入或吸收增多
2.磷摄入相对不足 主要见于长期胃肠外营养中磷摄入不足，磷缺乏时钙不易向骨沉着，导致血清钙增高。
3.甲状旁腺功能亢进
（1）原发性 甲状旁腺增生、甲状旁腺肿瘤。
（2）继发性 母亲甲状旁腺功能低下新生儿；慢性肾功能衰竭、肾小管酸中毒。
4.维生素D摄入过多 见于母孕期或新生儿维生素D摄入过多，因维生素D大量储存在脂肪，其毒性可持续数周甚至数月。
5.遗传性疾病 如家族性低尿钙性高钙血症，又称良性高钙血症，由3q2染色体上基因突变所致，为常染色体显性遗传。如Williams综合征，患儿有特殊面容，智力障碍，运动发育迟缓、高血钙、主动脉狭窄或其他心脏畸形。如低磷酸酯酶血症，为常染色体隐性遗传骨发育不良，可致严重骨矿物质丢失甚至骨折。
6.皮下脂肪坏死 见于窒息或创伤后，可引起高钙血症。
1.神经肌肉症状 高血钙导致神经肌肉兴奋性降低，引起不同程度的神经、精神状态改变，肌张力降低。
2.胃肠症状 喂养困难、呕吐、便秘，体重不增等。
3.心血管系统 高血钙可引起心律失常，高血压。
4.泌尿系统 高血钙可引起肾小管功能损害，引起多尿，严重者可致肾实质钙化、血尿、肾结石，严重者发展为不可逆性肾功能衰竭。
5.高血钙危象 常发生在血钙急剧升高的患儿，除上述各系统症状加重外，还可出现脱水、发热、惊厥、昏睡或昏迷、心律失常甚至心力衰竭、高血压、急性肾功能衰竭，可遗留神经系统后遗症。
1.轻度高钙血症 停止钙和维生素D摄入、减少日照。
2.重度高钙血症或高钙危象 可进行如下处理：①促进尿钙排出：心功能正常情况下，予生理盐水10~20mL/kg，15~30min输注。予呋塞米lmg/kg促进尿钙排出，每天1~2次，同时密切监测血电解质，以防电解质紊乱。噻嗪类利尿剂可引起肾小管重吸收钙，不宜使用。②抑制破骨细胞活性，减少骨钙吸收：氨羟二磷酸钠0.4~0.5mg/kg静脉推注，不宜用于血磷正常或增高的新生儿；降钙素4~8U/kg，皮下注射，6h 1次，可暂时降低血钙。
（陈 诚 冯 婧）