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正常新生儿血清钾维持在3.5~5.5mmol/L，血清钾浓度＜3.5mmol/L时诊断为低钾血症（hypokalemia），血清钾浓度＞5.5mmol/L时诊断为高钾血症（hyperkalemia）。体内98%的钾离子存在于细胞内液，对于维持细胞内容量起重要作用。细胞外液钾离子含量仅占体内总钾含量的2%，但对维持神经、肌肉兴奋性及肌肉正常收缩非常重要。
血钾浓度主要通过细胞内、外钾的分布和肾脏这两方面进行调节。
主要通过细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na + -K + 泵）调节，当血钾浓度升高时，K + 通过Na + -K + 泵转移入细胞内液，H + 反向自细胞内液转移到细胞外液，导致细胞外H + 浓度升高，故高钾血症常伴有代谢性酸中毒。反之，血钾降低时常伴有代谢性碱中毒。一般血钾水平变化0.6mmol/L，血pH向相反方向变化0.1。
尿钾排出的量并不总与钾的肾小球滤过率一致，其受以下因素影响。
1.血钾水平 血钾增高时，尿钾排出相应增加。
2.醛固酮 醛固酮具有保钠排钾的作用，当血容量减少时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）分泌增加，尿钾增多，同时血钾升高可促使肾上腺皮质分泌醛固酮，使尿钾排出增多。
3.酸碱平衡 酸中毒时，尿H + 增高，通过肾集合管的K + -H + -ATP酶与K + 交换，使尿钾减少，血钾升高，反之碱中毒时，血钾降低。血钾水平也影响酸碱平衡，高血钾时集合管排钾增多，排H + 减少，可导致代谢性酸中毒，反之低血钾可引起代谢性碱中毒。因此，酸碱平衡紊乱时，可通过细胞内外钾离子和肾脏两方面影响血钾水平。
1.钾的摄入不足 主要见于长期肠外营养的患儿。
2.胃肠道丢失过多 各种原因导致的呕吐、腹泻、胃肠引流液丢失以及肠造瘘术后，肠梗阻。呕吐除直接丢失胃液中的钾之外，同时由于胃液（酸性物质）的丢失引起代谢性碱中毒及血容量减少（继发性醛固酮分泌增多），二者均导致肾脏排钾增多。
3.肾脏丢失过多
（1）多尿 利尿剂的使用、渗透性利尿、急性肾功能衰竭利尿期。
（2）代谢性碱中毒 碱中毒时，体内H + 降低，肾小管重吸收H + 增多，K + 重吸收减少，导致尿钾丢失增多。
（3）肾小管功能障碍 肾小管酸中毒、Bartter综合征。
（4）盐皮质激素分泌增多 如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质增生症等。
4.皮肤丢失 出汗过多可导致低钾，在新生儿少见。
5.钾向细胞内转移
（1）代谢性碱中毒时，除了肾小管丢失钾之外，细胞内液的H + 与细胞外液的K + 交换，使细胞外液的K + 进入细胞内，导致低钾。
（2）钾在体内分布异常 如在家族性周期性麻痹，患者由于钾由细胞外液迅速地移入细胞内而产生低钾血症。
1.神经肌肉 低血钾使细胞正常除极化受到影响，从而使神经传导性和肌肉收缩发生障碍，可累及全身骨骼肌、心肌、平滑肌。
（1）骨骼肌 轻症表现为四肢无力，腱反射减弱；重症可引起肢体瘫痪，腱反射、腹壁反射消失，甚至呼吸肌麻痹从而危及生命。
（2）心肌 由于低血钾时心肌复极化异常，可出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为ST段下降、T波低平增宽、双向或倒置，出现U波、QT-间期延长。
（3）平滑肌 肠道平滑肌麻痹可引起腹胀、动力性肠梗阻、肠鸣音减弱甚至消失，膀胱平滑肌麻痹可引起尿潴留。
2.肾损害 长期低血钾使肾小管上皮细胞发生空泡性改变，肾单位硬化、间质纤维化，病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。肾浓缩和稀释功能均发生障碍。此外，慢性低血钾可影响蛋白质的代谢，使生长激素分泌减少。
主要是消除低血钾的原发病因，减少肾脏和消化道的钾丢失；同时补钾治疗。轻度低钾可口服10%氯化钾溶液，口服钾安全、方便，在患儿口服困难或严重低钾时予静脉补钾，浓度不超过0.3%。正常新生儿钾的生理需要量为1~2mmol/（kg·d），低钾时一般每天可给钾3~5mmol/kg，严重低钾血症每天可给6mmol/kg。短时快速地补钾可导致致死性心律失常，因此补钾不宜过快，且见尿后再补钾。
1.钾摄入过多 若新生儿肾功能及尿量正常，即使补充钾过多一般也不会引起症状性高钾血症；由于库存血液中钾浓度高，故输血可导致高血钾。
2.肾脏排钾减少 是临床上高钾血症的主要原因。
（1）各种原因导致的少尿或无尿，如肾衰竭、有效血容量不足（休克、严重脱水）等情况。
（2）醛固酮水平降低。
（3）肾小管疾病。
（4）长时间使用保钾利尿剂。
3.钾向细胞外液转移
（1）组织细胞损伤 如缺氧、组织损伤、溶血、内脏器官出血、严重感染等情况时。
（2）阴离子间隙（AG）正常的代谢性酸中毒 AG正常的代谢性酸中毒主要见于HCO 3 - 丢失所致，HCO 3 - 丢失使H + 进入细胞内，K + 被交换出细胞外致血钾升高。
（3）胰岛素不足 胰岛素能直接刺激Na + -K + -ATP酶，促进K + 向细胞内转移，当胰岛素分泌不足时，K + 向细胞内转移减少，导致血钾升高。
4.非少尿性高钾血症 主要见于超低出生体重儿生后早期数天内，由于Na + -K + -ATP酶活性低而使K + 向细胞内液转移减少，同时肾小球滤过率低，不显性失水多等原因，均可导致暂时性高钾血症。
血钾＞6mmol/L时常出现临床症状，当＞7mmol/L，常出现肌无力症状及心电图改变。
1.神经、肌肉、平滑肌症状 肌张力降低、肌无力、腹胀、腱反射减弱或消失。
2.心脏症状 急性高血钾常诱发心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、甚至室颤。心电图早期可见T波高尖、变窄，ST段降低，QRS增宽，PR及Q-T间期延长，后期可见P波低平、增宽。
1.限制钾的摄入 首先停用所有的含钾补液及口服补钾。需输血的患儿可用洗涤红细胞。
2.对抗心脏毒性
（1）钙剂 钙离子可提高心肌细胞阈电位，迅速改善心肌除极过程，从而稳定心脏传导系统。常用10%葡萄糖酸钙1~2mL/kg，在0.5~1h内缓慢静脉注射，同时密切监测心电图，一旦出现心动过缓，立即停止注射。若高钾导致的心律失常无改善，5min后可重复使用。
（2）抗心律失常药物 对于难治性心律失常，可使用抗心律失常药物。
3.使钾向细胞内转移
（1）胰岛素 胰岛素能直接刺激Na + -K + -ATP酶，促进K + 向细胞内转移。常用10%葡萄糖5~10mL/kg，加胰岛素0.15~0.3U/kg，静脉滴注2h以上，同时密切监测血糖，防止低血糖的发生。
（2）碳酸氢钠 碱化细胞外液可使细胞内H + 与细胞外液K + 交换，使K + 向细胞内转移。常用1.4%碳酸氢钠1~2mmol/kg静脉滴注。
4.减少细胞内钾外流 停用能引起溶血的药物，积极纠正缺氧、控制感染。
5.促进钾的排泄
（1）若患儿存在脱水、血容量不足等情况，可先输注含钠液扩充血容量，增加肾小球滤过率，增加尿量。
（2）呋塞米有排钾作用，可使用1~2mg/kg静脉推注，但对于醛固酮减少所引起的高钾血症无效。
（3）腹膜透析或血液透析 对于上述治疗无效时可使用透析。
（陈 诚 冯 婧）