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血钠＜130mmol/L称为低钠血症（hyponatremia），血钠＞150mmol/L称为高钠血症（hypernatremia）。无论是低钠还是高钠，均可导致神经系统病变，甚至严重后遗症，因此，临床上应高度重视血钠的水平。
低钠血症的病因包括钠的摄入不足、钠的丢失过多、水潴留以及钠的代谢异常。
1.钠的摄入不足 早产儿母亲的母乳早期含钠量高，但不能持续，加之生长发育快，肾小管对钠不能有效地重吸收，可导致早产儿迟发性低钠血症，往往需要在早产儿生后3~4周后给予额外的补钠治疗。另外，若产前母亲由于先兆子痫等因素使用过量利尿剂或母亲分娩时使用了大量的低钠补液，可导致新生儿生后低钠。
2.钠的丢失过多 钠的丢失包括胃肠道丢失、肾脏丢失以及皮肤丢失。
（1）胃肠道丢失 各种原因导致的呕吐、腹泻、胃肠引流液丢失以及肠造瘘术后，肠梗阻、坏死性小肠结肠炎。
（2）肾脏丢失 利尿剂的使用及渗透性利尿、急性肾功能衰竭恢复时的利尿期；肾小管功能障碍（如肾盂肾炎、肾毒性药物使用、梗阻性泌尿系统病变）；早产儿肾小管发育不成熟导致肾小管对钠的重吸收减少。
（3）皮肤丢失 通过皮肤丢失钠盐在临床较少见，多见于大面积烫伤、皮肤缺如或大量出汗等情况。
3.水潴留
（1）水摄入过多 新生儿生后最初几天的低钠血症多由于补液过多导致稀释性低钠血症，此时多伴有体重的不合理增加。
（2）水排出减少 ①新生儿期比较常见的是抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH），指在没有高渗血症或低血容量的生理刺激下，垂体或其他组织释放过多的抗利尿激素，导致肾小管对水的重吸收增加，细胞外液被稀释而引起低钠血症，患儿血容量正常，血压正常，肾功能及心功能正常。多见于急性脑损伤（如窒息、颅内出血）、中枢神经系统感染、肺部疾病（正压通气或气胸、肺部感染等）。②充血性心力衰竭、急性肾衰竭、肝硬化、淋巴引流异常等情况下，水潴留多于钠，引起稀释性低钠。③吲哚美辛多用于关闭症状性动脉导管未闭，在使用过程中可出现水、钠潴留和稀释性低钠血症。
4.钠的代谢异常
（1）肾上腺盐皮质激素缺乏 如先天性肾上腺皮质增生症失盐型；肾上腺急性感染、出血、皮质激素使用或撤离不当等。
（2）醛固酮减少 醛固酮作用于远曲小管和集合管，保钠、排钾。因此，当醛固酮减少时，钠的排泄增多，血钠降低。
轻度的低钠血症可没有明显的临床表现，缓慢进展的低钠血症由于细胞内液部分电解质外移至细胞外液，症状往往不严重，但血钠迅速降低可导致神经系统损伤，症状则比较严重。
根据发生低钠血症时细胞外液的不同，其临床表现也不同。①钠丢失过多时，往往伴有细胞外液的减少，因低钠使水从细胞外流向细胞内，临床表现可出现低渗性脱水症状，表现为四肢凉、尿少、皮肤弹性差、前囟凹陷、心率增快、血压下降，严重者可出现休克。②水潴留时，往往伴有细胞外液增多，表现为皮下水肿，体重增加，同时由于细胞外液过多的水会进入细胞内，可导致脑水肿而出现嗜睡、惊厥等神经系统症状。
通过血钠检测可以作出低钠血症的诊断。寻找病因的关键在于体重的评估。低钠血症伴体重下降或体重不增提示钠丢失过多；低钠血症伴有体重不恰当的增加提示水潴留，通过监测尿密度、尿钠排泄分数（fractioned excretion of sodium，FENa）有助于判断低钠血症的病因。怀疑钠代谢异常时，可检测血浆肾素、醛固酮、皮质醇水平。
低钠血症治疗的原则是积极寻找病因，减少进一步的血钠降低。纠正低血钠的速度取决于发生低钠血症的紧急程度，由于快速纠正低钠血症有脱髓鞘风险，因此，对于慢性低钠血症补钠不宜过快，尤其是极低出生体重儿，快速纠正低钠血症导致痉挛性脑瘫、神经性听力损伤以及行为异常的发生率升高。但严重的急性低钠血症遗留神经系统后遗症的风险高于脱髓鞘风险，因此，在血钠＜120mmol/L或出现神经系统症状时，予3%氯化钠（1mL含钠0.5mmol）静脉输注，初始剂量1~3mL/kg，但应注意补液不宜过快，一般在4~6h内使血钠达到120mmol/L，当血钠已达120mmol/L，可在24~48h内缓慢纠正至正常，此时不适合使用高张氯化钠。
对于细胞外液减少的低钠血症，需补充累计损失量和继续损失量，如存在休克表现应紧急予生理盐水扩容。钠的摄入量=生理维持量+累计损失量+继续损失量。生理维持量足月儿2~3mmol/（kg·d），早产儿3~5mmol/（kg·d）；累计损失量=（135-血清钠）×体重（kg）×0.7；继续损失量根据患儿病情进行动态评估。
对于细胞外液过多导致的低钠血症，应积极治疗原发病，同时限制水、钠的摄入，改善心功能，在血钠＜120mmol/L或出现神经系统症状时，可使用利尿剂，每次用呋塞米1mg/kg，6h 1次，并适量补充经肾脏丢失的钠盐。
1.水的丢失过多
（1）不显性失水 新生儿，尤其是超早产儿生后最初几天，若不显性失水过多，而补液不足时可导致高钠血症，这是超早产儿早期高钠血症的主要原因。
（2）胃肠道丢失 新生儿腹泻失水多于失盐时。
（3）肾脏丢失 中枢性或肾性尿崩症时。
2.水的摄入不足 临床常见于胃肠外营养补液不足时，新生儿喂奶不足时也可发生高钠血症。
3.钠的摄入过多 多见于医源性因素，往往由于纠正脱水时补充含钠液过多所致。
高钠血症使神经细胞脱水、脑组织皱缩、脑脊液压力下降、颅内小血管充血，易发生破裂，导致颅内出血，最终造成患者死亡或神经系统后遗症。患儿可有嗜睡、激惹、烦躁、呼吸增快、呕吐、心率加快甚至出现心力衰竭等。严重高钠血症者可发生惊厥及昏迷。
通过血钠检测可以作出高钠血症的诊断。伴细胞外液正常或减少的高钠血症时，患儿可出现体重减轻、心动过速、低血压和代谢性酸中毒，尿量减少和尿密度增加，但如出现中枢性或肾性尿崩症时尿密度降低。
伴细胞外液增加的高钠血症时，患儿可出现体重增加和水肿，而血压、心率、尿量和尿密度可以正常，但钠排泄分数增加。
对于细胞外液正常或减少的高钠血症，应增加补水的速度；通过观察细胞外液变化的体征来调整钠的入量，纠正高钠血症不能过快，血钠下降速度应＜1mmol/（kg·h），以免引起脑水肿和惊厥。
对于细胞外液增加的高钠血症，通过减少液体中的钠含量来减少钠摄入，或/和限制液体输入速度。
大多数高钠血症属于高钠性脱水，治疗常分为两个阶段。在急性阶段常用10~15mL/kg等张生理盐水恢复循环容量；在补液阶段，补充其余的游离水缺失和生理需要量，至少经过48h均匀补充。游离水的缺失可通过下列公式计算：
游离水缺失（mL）=4mL×体重（kg）×（实测Na + mmol/L-预期Na + mmol/L）
如上公式所述，每降低Na + 1mmol/L需要游离水4mL/kg；临床使用的0.9%NaCl溶液游离水为0，0.45%NaCl游离水为50%，而5%葡萄糖液游离水为100%。血清钠浓度的降低不应超过每小时1mmol/L，24h内不应超过15mmol/L，以免引起脑水肿的发生。
（陈 诚 冯 婧）