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新生儿期液体平衡的处理与其他年龄组相比存在不同，新生儿的生理并非静止不变的。产后新生儿从水性的宫内环境转换到气态的出生后环境，分娩后生长发育变化持续存在，疾病及药物干预的影响，新生儿水和电解质平衡紊乱在新生儿中并不少见。短时间内细胞外液成分的显著下降是生后早期体重下降的因素，细胞外液丢失的发生与心肺适应性密切相关。新生儿水平衡的维持至关重要，应维持体内液体和电解质的含量相对的稳定，即水的摄入量大致等于丢失量。
肾脏是唯一能通过其调节来控制细胞外液容量与成分的重要器官。影响尿量的因素包括肾血流量、肾小球滤过率和肾小管功能成熟度。新生儿肾脏功能特点包括：肾小球滤过率低，尿液的浓缩和稀释功能不成熟，未成熟的肾小管远端浓缩和重吸收钠的能力低。过分地限制液体入量使新生儿，尤其是早产儿处于脱水及高钠血症的风险；而过多的液体摄入又使新生儿处于血管内容量负荷超载、水肿及低钠血症的风险。
不显性失水（insensible water loss，IWL）主要经皮肤和呼吸道丢失，其中，大约70%经皮肤丢失，30%经呼吸道丢失，不含电解质。不显性失水量与胎龄、日龄、呼吸、环境温度及湿度、皮肤完整性等相关。
1.胎龄和日龄 胎龄越小，皮肤角化层越不成熟，其抗蒸发的能力越差。皮肤角质层是防止水分丢失的屏障，经皮肤水分的丢失随胎龄和出生后日龄的增加而呈指数下降。
2.呼吸 分钟通气量越大，经呼吸道的IWL越多。早产儿呼吸频率快，肺功能障碍，或代谢性酸中毒的新生儿、哭闹的新生儿，IWL会相应增加。呼吸支持时，如果吸入的气体未充分湿化，水分从呼吸道丢失的量就可能很大，故在使用呼吸机时应选择注意加温湿化。
3.环境温度及湿度 环境温度高于中性温度，不显性失水增加，但环境温度低于中性温度时，并不伴IWL的降低。温度每升高1℃，代谢率增加1%，呼吸增快，IWL也会相应增加。比较高的环境湿度可以减少皮肤水分丢失，这种效应在胎龄越小的早产儿中就越显著（表5-1）。因此新生儿早期要维持环境湿度在60%以上，超早产儿甚至可达80%~90%。
表 5-1 早产儿生后 48h内在不同环境湿度下的不显性失水
4.皮肤 新生儿在生后最初几天内，皮肤是维持水平衡的重要因素，经皮肤水分丢失是其体液丢失的重要原因，对超早产儿的影响更大。若新生儿裸露在辐射保暖设备下，皮肤水分的丢失可能会超过尿量。皮肤受损时，其抗蒸发的屏障作用会相应减弱，皮肤IWL增加。
新生儿生后1周内因为奶量摄入不足，皮肤以及尿液水分丢失过多，胎粪的排出而出现暂时性体重下降的现象，称为生理性体重下降，在生后第3~4天达到最低点，生后第7~10天恢复到出生时的体重，主要与细胞外液（extracellular fluid，ECF）的收缩有关，是新生儿从胎儿到宫外生活的过渡进行适应的过程。胎龄越小，ECF占体重的比例越高，生理性体重下降越明显，足月儿可出现5%~7%的体重减轻，早产儿体重减轻可达10%~15%，在此期间过度地补液和补钠，人为阻止ECF减少可能会增加动脉导管未闭、支气管肺发育不良及新生儿坏死性小肠结肠炎的发生率。
参与水平衡调节的激素主要有心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）。
1.ANP 可促进利尿和尿钠排泄，容量负荷越大，ANP分泌相应增多，通常在生后48~72h达高峰。
2.ADH 可增加水的重吸收、减少尿量，当血渗透压增高或血容量下降时，ADH分泌增多，通常在生后24h内分泌增多，以后逐渐降低。
3.RAAS 当低血容量时心排血量和血压下降，RAAS激活，通过增加水、钠的重吸收使ECF容量增加，早产儿由于对醛固酮反应低下，增加了低钠血症和高钾血症的风险。
新生儿正常排便量为5~10mL/（kg·d），需警惕新生儿腹泻导致液体丢失过多而引起脱水的风险。
近年来产前糖皮质激素的应用，加速了胎儿肺、肾脏、皮肤的成熟，因此从多方面影响水平衡，有助于水平衡的稳定；其他如创口渗液、胃肠引流液、造瘘液、腹腔渗液、胸腔引流液、失血及住院期间医源性失血等体液丢失的因素也应该考虑在内。
脱水是新生儿期常见的问题。因为新生儿体表面积大，呼吸频率快，不显性失水多，同时细胞外液所占比重高于儿童及成人，在水分摄入不足及丢失的情况下，代偿能力明显弱于儿童及成人，所以一旦体液丢失，可迅速表现为脱水。此外，由于新生儿肾脏浓缩功能较差，肾丢失水比丢失钠相对较多，因此发生高渗性脱水的概率较成人高。
新生儿脱水在临床上发病常较隐匿，多为其他疾病的并发症，且因为新生儿生理性体重下降的原因，早期诊断困难。新生儿生理性体重下降的程度一般为每日1%~2％，足月儿一般体重下降不超过出生体重的10％，早产儿一般体重下降不超过出生体重的15％，如果实际体重下降大于每日体重降低的最大值，或不能及时恢复至出生体重，则表明新生儿有存在脱水的可能。新生儿脱水危害较大，特别是容易发生神经系统损伤及休克，如临床忽视常易导致神经系统后遗症甚至死亡。因此，应重视新生儿脱水的诊断与治疗，早期给予积极干预，防止病情加重及发生严重并发症。
导致脱水的原因有：肠炎、喂养不当、光疗、先天发育异常、乳糖不耐受症、高血糖症、脱水热、应用过多高张性碳酸氢钠，脱水剂、利尿剂使用不当等。其中肠炎、喂养不当致摄入不足是新生儿脱水的主要病因。除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失及酸碱失衡。
脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来表示，同时结合前囟、眼窝凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分析判断。一般将脱水程度分为3度：
1.轻度脱水 表示有3%~5％体重减少或相当于30~50mL/kg体液的减少。患儿精神稍差，略有烦躁不安。体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。
2.中度脱水 表示有5%~10％的体重减少或相当于50~100mL/kg的体液丢失。患儿精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、干燥、弹性较差；眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。
3.重度脱水 表示有10％以上的体重减少或相当于100~120mL/kg的体液丢失。患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼不能闭合，两眼凝视，哭时无泪；口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。
脱水的性质常常反映了水和电解质的相对丢失量，因为渗透压在很大的程度上取决于血清阳离子，即钠离子，因此，临床常根据血清钠浓度对其进行评估。血清钠＜130mmol/L为低渗性脱水；血清钠在130~150mmol/L为等渗性脱水；血清钠＞150mmol/L为高渗性脱水。临床上以等渗性脱水最为常见。
1.等渗性脱水 细胞内外无渗透压梯度，细胞内容量保持原状，临床表现视脱水的轻重程度而异，在很大程度上取决于ECF的丢失量。
2.低渗性脱水 水从细胞外进入细胞内，使循环容量在体外丢失的情况下，因水向细胞内转移更进一步减少，严重者可发生血压下降，进展至休克。由于低渗性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，故临床表现多较严重。由于有效循环血量减少，肾血流量相应减少，肾小球滤过率相应降低，尿量减少，易出现氮质血症；同时肾小管对钠离子的重吸收更加完全，尿钠、尿氯降低，尿密度降低。严重低血钠者可发生脑细胞水肿，因此多有嗜睡等神经系统症状，甚至发生惊厥和昏迷。当伴有酸中毒时常有深大呼吸；伴低血钾时可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常；当伴有低血钙、低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等。
3.高渗性脱水 水从细胞内转移至细胞外，使细胞内、外的渗透压达到平衡，其结果是细胞内容量降低。而此时因细胞外液得到了细胞内液体的补充，使临床脱水体征并不明显，皮肤常温暖、有揉面感；神经系统可表现为嗜睡，但肌张力较高，反射活跃。由于细胞外液钠浓度过高，渗透压增高，使体内抗利尿激素分泌增多，肾脏回吸收较多的水分，结果使尿量减少。细胞外液渗透压增高后，水由细胞内渗出以调节细胞内、外的渗透压，结果使细胞内液减少。因细胞外液减少并不严重，故循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻。由于细胞内缺水，患儿常有高热、烦躁不安、肌张力增高等表现，甚至发生惊厥。脱水后肾脏负担明显增加，既要尽量回吸收水分，同时又要将体内废物排出体外，如果脱水继续加重，最终将出现氮质血症。
由于新生儿尤其是早产儿生后早期的液体管理与并发症及远期预后息息相关，因此生后早期液体平衡是超早产儿救治的基础，任何为早产儿提供液体和电解质的策略都必须灵活，考虑到上文讨论的影响水和电解质需求的多个变量，最佳液体管理需结合影响新生儿水、电解质平衡的因素，动态评估体重、尿量、血钠等因素，还必须解决新生儿的营养需求，灵活制订补液方案。
1.正常新生儿液体需要量 新生儿早期液体需要量与环境温度和湿度、皮肤成熟度、尿量等因素密切相关。液体需要量的目标是生后最初几天体重下降不超过6%~12%（每天体重下降1%~2%），维持血钠稳定。
新生儿早期液体需要量可由以下公式计算：水的摄入量=不显性失水量+尿量+粪便失水+生长所需水分-负水平衡的水分-代谢产生水分。生后1周内生理性体重下降，允许负水平衡10mL/kg，由于生长还未开始，生长所需的水分可以忽略不计，代谢产生的水分和粪便失水相互抵消，因此可以简化公式：水的摄入量=不显性失水量+尿量-负水平衡的水分（10mL/kg）。
通过对体重和尿量的监测，可评估不显性失水的丢失量，通过下列公式计算：不显性失水=液体摄入量-尿量+体重丢失量（或-体重增加量）。
表5-2提供了新生儿出生后每日液体需要量，通常以此作为参考，结合具体情况进行适当调整。
表 5-2 新生儿每日液体需要量
单位：mL/（kg·d）
2.液体疗法的监测指标
（1）体重 体重的改变直接反映了液体平衡的变化。早产儿需要每天称重，部分液体不平衡的早产儿需要每天称重2~3次。生理性体重下降期，一般每天体重丢失1%~2%比较合适，体重丢失总量控制在6%~12%。近年来，随着早产儿营养管理方案的改进，生后第1天开始胃肠外营养，使生理性体重下降的幅度减小。
（2）尿量 尿量也是反映液体平衡有价值的指标，尤其对于超早产儿早期的液体管理中，应6~8h评估一次尿量，保证尿量达到0.5~1mL/（kg·h）的最小量，若尿量＞5mL（kg·h），多考虑为利尿期或多尿。
但尿量的多少不能直接反映液体平衡情况，需结合体重一起评价。若尿量减少，同时体重降低，往往考虑液体入量不足或不显性失水增多；若尿量减少，体重增加，则存在水钠潴留，应积极寻找病因；若尿量增多，体重降低，多考虑利尿状态或液体入量过多，需结合生理需要量进行动态评估。
（3）血清钠 新生儿早期的血钠水平是反映液体平衡的重要指标。血清钠升高往往提示液体摄入不足或丢失过多导致脱水；血清钠降低往往提示液体摄入过多而不是钠摄入不足。
生理性体重下降期ECF收缩减少的过程表现为尿钠排出和利尿，这种负钠平衡有利于早产儿生后的适应，生后24~48h内限制钠的摄入及避免发生高钠血症可降低支气管肺发育不良的发生率。但同时钠是生长所需的重要电解质，钠摄入不足可导致体重不增。由于早产儿肾小管重吸收钠功能差，因此，在体重增长期，早产儿需要比足月儿摄入更多的钠。
（4）血清肌酐 血清肌酐是反映肾功能的常用指标，新生儿早期的血清肌酐水平往往与母亲的肌酐水平有关，但对评估液体平衡仍有一定价值，当血清肌酐持续升高或不能降低时提示肾小球滤过率降低；若血清肌酐水平较低，提示可能液体摄入过多。
（5）尿液分析 尿钠在生后利钠利尿期暂时性升高，然后逐渐下降。尿钠也是新生儿，尤其是早产儿电解质平衡的常用指标，对于低钠血症的早产儿有助于判断低钠血症的病因。
3.新生儿液体疗法的实施
（1）根据胎龄及环境湿度确定初始液体需要量（表5-3）。
（2）生后1周内通常每天增加10~20mL/kg（超早产儿例外），根据体重、血钠、尿量等指标及时调整液体入量。
（3）监测血糖应＜8mmol/L，给予全胃肠外营养时葡萄糖输注速度应≥4mg（kg·min），生后2h内即可给予氨基酸［≥1.5g/（kg·d）］。
（4）生后24~48h内（利尿期出现前）一般可不予补钠，当血钾＜4.0mmol/L时应开始补钾，通常补钠3~5mmol/（kg·d），补钾2~3mmol/（kg·d）。
（5）预计胃肠外营养＞1周时，需补充维生素和微量元素。
表 5-3 早产儿初始液体和电解质管理指南
1.超早产儿 由于超早产儿（extremely preterm infant）的不显性失水和肾脏发育不成熟，尿浓缩和稀释功能均较差，容易出现水丢失过多或水潴留，导致高钠血症、低钠血症、高钾血症、高血糖、代谢性酸中毒等内环境紊乱，使支气管肺发育不良（BPD）、新生儿坏死性小肠结肠炎、颅内出血及动脉导管未闭的发生风险增加，因此，超早产儿早期的血钠、尿量及体重监测，及时评估和调整液体入量尤为重要，1周内总液体入量以体重每天下降1%~2%为宜。在超早产儿出生后早期的液体管理中，不显性失水的评估及防止不显性失水的过度丢失十分重要，通过预防不显性失水过度丢失而不是补充过多液体可明显减少超早产儿的并发症。
2.新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）对液体平衡的影响主要是延迟ECF收缩、肾小球滤过率降低，易出现水钠潴留，利尿期延迟，因此，应适当限制早期液体入量。大多数新生儿的初始液体入量控制在70~80mL/（kg·d），利尿出现之前一般不补钠，根据体重、尿量、血清电解质水平进行个体化调整（表5-4）。
表 5-4 需要限制或增加液体的情况
第一天开始肠外营养，氨基酸≥1.5g/（kg·d），并尽快增加至最大3.5g/（kg·d）；脂肪1~2g/（kg·d），最高可达4g/（kg·d）。
NRDS患儿使用呋塞米有导致血容量不足和症状性PDA的风险，因此，在出生五天内应避免常规使用呋塞米来治疗NRDS患儿的肺水肿。
3.支气管肺发育不良 若生后第1周补液过多，ECF收缩不足，肺内间质液体含量过多，导致肺顺应性降低，需要更多的氧气和通气支持，可增加BPD发生的风险。
实现正常的生长速率是BPD患儿管理的主要目标，这需要摄入足够的水分、热量和营养。根据定义，发生BPD的婴儿至少在生后28天，此时BPD患儿的不显性失水量接近足月儿20~25 mL/（kg·d），肾脏排水65~70mL/（kg·d），粪便丢失水分10~15mL/（kg·d），生长所需的水量为10~15mL/（kg·d）（按每天增长20g/kg），因此，BPD婴儿的总液体摄入量应为120mL/（kg·d）。若此时达全胃肠内营养，考虑到胃肠道净吸收率为70%，总液体入量应达140~150mL/（kg·d）。
由于呼吸做功增加，BPD患儿的基础代谢率比非BPD患儿高约25%，再加之胃肠道净吸收率为70%，BPD患儿一方面需要限制液体入量，另一方面需要高热量，二者的矛盾需要给予更高密度的营养来解决。
BPD婴儿使用利尿剂时，肺力学可得到短期改善，但慢性利尿剂（袢或噻嗪类利尿剂）的使用导致钠、钾和钙的肾脏排泄增加，可导致低钠血症、低钾血症和低钙血症，因此，使用慢性利尿剂的同时应额外补充钠、钾、钙各2~3mmol/（kg·d）。慢性利尿剂治疗的其他潜在并发症包括耳毒性、一过性肾钙质沉着症和低钾代谢性碱中毒。
4.围手术期 围手术期液体管理的目的是维持水、电解质的平衡，从而维持心血管的稳定。维持足够的有效循环血量对于维持心血管稳定、器官灌注和组织氧合至关重要。液体管理主要包括术前评估；维持液的管理；补充额外损失量。
（1）术前评估 目标是纠正脱水和电解质紊乱。同时术前禁食4h，不建议更长时间的禁食。
（2）维持液的管理 需提供足够的热量并维持血糖稳定，目前多数指南推荐使用1%~2.5%等渗葡萄糖液，糖速2mg/（kg·min）可维持正常的血糖水平同时防止脂肪动员。另外，术中需评估第三间隙液的损失，例如，在NEC手术中，第三间隙液损失可高达50mL/（kg·h）。
（3）额外损失量的补充 首选晶体液，15~20mL/kg，15~20min内静脉输注。当晶体液的输注量达30~50mL/kg时，可给予胶体液（首选5%白蛋白）以维持血管内渗透压。血浆在治疗新生儿低血压方面并不优于晶体液和其他胶体液，因此血浆不应作为常规扩容液体。
新生儿脱水的补液原则：①首先尽快恢复血容量及组织灌注；②补充生理需要量：③补充累计损失量：根据脱水的程度、性质进行补液，纠正电解质紊乱及酸碱失衡；④补充继续损失量：密切评估病情，异常丢失的部分及时补充，随时调整补液方案。
1.恢复血容量及组织灌注 当患儿出现面色苍白、肢端凉、股动脉搏动弱、毛细血管充盈时间延长等循环不良和休克表现时，应立即补充血容量，首选晶体液，如生理盐水10~20mL/kg，30~60min快速静脉输注，需注意输液量及输液速度，输液过量、过快可导致心肺功能损害，甚至发生超早产儿颅内出血。
2.补充生理需要量 生理需要量取决于尿量、大便丢失及不显性失水。新生儿期每日生理需要量见表5-2。
每日电解质的生理需要量：钠3~4mmol/kg、钾2~3mmol/kg。若患儿能部分进食，进食量应计入生理需要量，对于不能给予全胃肠内营养的新生儿，需注意热量及蛋白质的补充。
3.补充累计损失量
（1）补液量 主要依据脱水程度及性质补充：轻度脱水为30~50mL/kg；中度为50~100mL/kg；重度为100~120mL/kg。低渗性脱水细胞外液脱水严重，临床容易高估脱水程度，补充累计损失量可适度减少，反之，高渗性脱水补充累计损失量可适度增加。
（2）补液张力 通常低渗性脱水补2/3张液；等渗性脱水补1/2张液。高渗性脱水补1/3张液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。
（3）补液速度 取决于脱水程度，原则上应先快后慢，见尿补钾。对于低渗性和等渗性脱水，通常在8~12h内补足。对于高渗性脱水，血钠迅速下降会引起脑水肿而出现惊厥等表现，因此需缓慢纠正高钠血症，24h血钠下降不超过10~15mmol/L，累计损失量可在48h内补足，即每日输液量为生理需要量+1/2累计损失量。
（4）补液途径 虽然口服补液最简便、经济、安全，但是对于新生儿一般不宜采用口服补液，通常采用静脉输液补充累计损失量。
（5）矫正酸碱平衡 临床上以代谢性酸中毒最常见，通常通过NaHCO 3 进行矫正（参见本章第七节）。需要注意的是，随着组织灌注和肾灌注的恢复，机体产生的酸性代谢产物可经尿排出，酸中毒可自行矫正，此时若单纯根据公式计算补充NaHCO 3 ，反而可能引起代谢性碱中毒。
4.补充继续损失量 开始补液后，腹泻、呕吐等体液异常丢失大多继续存在，以致体液继续丢失，如不及时补充将造成再次脱水，因此，应密切评估患儿情况，及时补充继续损失量。补充继续损失量的原则是异常丢失多少则及时补充多少。通常每4~6h评估一次，根据不同丢失液的性质进行电解质的补充。
（陈 诚 冯 婧）