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二尖瓣狭窄最主要的原因是风湿性心脏病。风湿性心脏病是一种A组溶血性链球菌感染引起的反复风湿性炎症反应，可导致二尖瓣瓣叶交界处粘连、融合，瓣叶增厚、畸形，瓣膜开放受限。二尖瓣狭窄的其他病因包括瓣膜退行性变、先天性二尖瓣狭窄等。正常的二尖瓣面积为4～6 cm 2 ，当二尖瓣面积＜1.5 cm 2 时会出现明显的血流动力学改变，表现为左心房压力升高、左心房扩大，随着狭窄程度的增加，还会出现左心房血栓、心房纤颤、肺动脉高压、右心扩大、右心衰竭等并发症和继发性病变。
（1）二维和M型超声：①二尖瓣瓣叶增厚、毛糙、回声增强，联合部粘连，伴或不伴钙化斑；②二尖瓣舒张期开放受限，二尖瓣前叶呈圆顶状改变，左心室短轴切面显示二尖瓣呈鱼嘴样改变；③M型超声显示二尖瓣前、后叶同向运动，呈城墙样改变；④累及瓣下腱索时，腱索增粗、挛缩，甚至粘连、融合；⑤左心房、右心房及右心室增大。见图3-3-1。二尖瓣狭窄的定量评估见表3-3-1。
上：左心室长轴切面，示二尖瓣前叶呈特征性的圆顶状改变；中：左心室短轴切面，示二尖瓣鱼嘴样改变；下：M型超声，示城墙样改变
图3-3-1 风湿性心脏病
（2）多普勒超声：二尖瓣口舒张期呈五彩镶嵌的湍流信号，频谱多普勒显示舒张期二尖瓣口血流加速，血流频谱下降速度减慢。
表3-3-1 二尖瓣狭窄的定量评估
需与心脏瓣膜退行性变、先天性二尖瓣畸形、左心房黏液瘤等造成的二尖瓣狭窄鉴别。
（1）心脏瓣膜退行性变：以老年人多见，常同时累及二尖瓣及主动脉瓣，瓣膜联合部无粘连。
（2）先天性二尖瓣畸形：较少见，一般表现为单组乳头肌。
（3）左心房黏液瘤：左心房内可见一椭圆形占位性病变，较大时，可导致二尖瓣口梗阻，二尖瓣形态结构可无明显异常。
二尖瓣关闭不全的主要原因包括风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、瓣膜退行性变、冠心病等。二尖瓣关闭不全程度较轻时，患者可无症状；程度较重时，可造成左心容量负荷增加，引起左心扩大，进而导致左心衰竭等。
（1）二维和M型超声：收缩期二尖瓣关闭不拢，病变严重者可见二尖瓣关闭时存有缝隙，左心房、左心室扩大，室间隔与左心室后壁运动幅度增强。
（2）多普勒超声：收缩期左心房内可见源于二尖瓣口以蓝色为主的五彩镶嵌的彩色反流束（图3-3-2）。二尖瓣关闭不全的定量评估见表3-3-2。
图3-3-2 二尖瓣关闭不全
表3-3-2 二尖瓣关闭不全的定量评估
生理性反流：反流范围局限，无瓣膜形态的异常。
主动脉瓣狭窄的主要病因包括风湿性心脏病、先天性主动脉瓣畸形、瓣膜退行性变等，其次还有感染性心内膜炎、真菌性心内膜炎等。正常主动脉瓣口面积为2.5～3.5 cm 2 ，当瓣口面积＜l.5 cm 2 时，左心室排血受阻，左心室压力增加，可出现左心室代偿性肥厚；当瓣口面积小于25%时，可出现左心室或左心扩张、心排血量减少和肺瘀血等症状。
（1）二维和M型超声：①主动脉瓣叶增厚、回声增强，开放幅度减小，瓣叶活动僵硬；②主动脉瓣联合部粘连，开放时呈小孔状；③左心室壁可出现肥厚；④升主动脉可出现狭窄后扩张。
（2）多普勒超声：主动脉瓣口收缩期呈喷射状五彩镶嵌湍流信号，血流束在狭窄处变细。CW可探及瓣口前向高速湍流频谱，主动脉瓣峰值流速大于2.5 m/s（图3-3-3）。主动脉瓣狭窄的定量评估见表3-3-3。
上：瓣口前向呈喷射状五彩镶嵌湍流信号，下：CW探及瓣口前向高速血流信号
图3-3-3 主动脉瓣狭窄
表3-3-3 主动脉瓣狭窄的定量评估
需与肥厚型心肌病、高血压心脏病鉴别。
（1）肥厚型心肌病：一般可导致左心室流出道梗阻，主动脉瓣形态结构可正常。
（2）高血压心脏病：可出现左心室肥厚，但主动脉瓣形态结构可正常。
主动脉瓣关闭不全的主要病因包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜退行性变、高血压心脏病、主动脉夹层等。主动脉瓣听诊区可闻及高调的哈气样舒张期杂音，当反流量逐渐增加、反流时间延长时，左心室扩大，可导致左心衰竭，出现肺部湿啰音。
（1）二维和M型超声：舒张期主动脉瓣关闭不拢，严重时可见裂隙、左心室增大，风湿性病变常伴有瓣膜狭窄。
（2）多普勒超声：舒张期可见经主动脉瓣口反流至左心室流出道及左心室腔内的以红色为主的五彩镶嵌的血流束（图3-3-4）。主动脉瓣关闭不全的定量评估见表3-3-4。
图3-3-4 主动脉瓣关闭不全
表3-3-4 主动脉瓣关闭不全的定量评估
需与二尖瓣口舒张期血流信号鉴别，两者信号常会出现重叠，需仔细多切面进行探查。二尖瓣口舒张期血流一般为层流，速度较主动脉瓣反流低。
三尖瓣关闭不全的主要病因包括风湿性心脏病、三尖瓣脱垂、肺动脉高压、心律失常、感染性心内膜炎等。轻度的三尖瓣关闭不全一般无明显临床症状，慢性中度以上的三尖瓣关闭不全会导致右心房、右心室的增大，从而出现右心衰竭。
（1）二维超声：三尖瓣关闭时不能完全闭合，可见缝隙；三尖瓣脱垂患者可见瓣叶脱向右心房；右心房、右心室扩大，三尖瓣瓣环扩张，可进一步加重三尖瓣反流。
（2）多普勒超声：右心房内可见来源于三尖瓣口的负向蓝色的反流束（图3-3-5）。三尖瓣关闭不全的定量评估见表3-3-5。
生理性反流：反流速度＜1.5 m/s，同时瓣膜形态结构无异常。
图3-3-5 三尖瓣关闭不全
表3-3-5 三尖瓣关闭不全的定量评估
二尖瓣脱垂是二尖瓣叶面积过大或固定不良导致瓣叶脱向左心房，出现瓣叶关闭不全等表现。二尖瓣脱垂的病因包括二尖瓣黏液样变性、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、心肌病、甲状腺功能亢进等。心尖区可闻及收缩中期非喷射性喀喇音和收缩晚期杂音是本病的特异性体征。
（1）二维和M型超声：二尖瓣瓣叶冗长，收缩期瓣体呈圆屋顶样膨向左心房，超过瓣环水平≥3 mm，二尖瓣收缩期呈吊床样改变，瓣叶开放可，关闭时对位不良，存有缝隙（图3-3-6）。
上：二尖瓣前叶脱垂，下：二尖瓣后叶脱垂
图3-3-6 二尖瓣脱垂
（2）多普勒超声：收缩期左心房内可见以蓝色为主的五彩镶嵌彩流束。二尖瓣前叶脱垂时，反流束经瓣口沿左心房后壁分布，呈偏心性反流；二尖瓣后叶脱垂时，反流束经瓣口沿左心房前壁分布，呈偏心性反流；二尖瓣前叶和后叶均脱垂时，反流束经瓣口反流至左心房中部，呈中心性反流。
需与风湿性瓣膜病、感染性心内膜炎鉴别。
感染性心内膜炎是指心脏内膜、瓣膜或大血管内膜受病原微生物感染而出现的炎症性病变，表现为瓣膜破坏、赘生物形成、栓塞等。多发于心脏存在基础病变的患者、心脏术后或者免疫力低下的患者，按照病情可分为急性和亚急性。患者常伴有高热、栓塞、皮肤黏膜出血等临床症状。
（1）二维和M型超声：二尖瓣及三尖瓣心房面、主动脉瓣及肺动脉瓣流出道面可见赘生物附着，早期赘生物呈海草样飘动，随着病情进展，赘生物可呈团块状、絮状物等形态多样的蓬松状低或高回声团，破坏严重者可见瓣膜穿孔、瓣膜瘤、瓣周脓肿形成等（图3-3-7）。
（2）多普勒超声：受累瓣膜瓣口可见五彩镶嵌的反流束，并随破坏程度进行性加重；瓣膜穿孔时，瓣叶连续性中断，断口处可见双期双向的分流束。
上：二尖瓣心房面，可见多个赘生物附着；下：主动脉瓣流出道面，可见多个赘生物附着
图3-3-7 感染性心内膜炎
需与瓣膜钙化、心内占位性病变鉴别。
（1）瓣膜钙化：感染性心内膜炎陈旧性赘生物一般会合并钙化，但瓣膜的钙化斑一般无明显活动，无明显发热病史。
（2）心内占位性病变：主要与瓣膜占位性病变进行鉴别，如黏液瘤、蔓状血管瘤等。
随着年龄的增长，心脏瓣膜逐渐老化，出现钙质沉积，瓣膜功能出现退行性变化，称之为老年瓣膜退行性变。轻者通常无明显的临床症状，随着病情的进展可出现瓣膜狭窄及关闭不全，从而出现心脏增大、心律失常、晕厥、心力衰竭等症状。
（1）二维和M型超声：主动脉瓣、二尖瓣或者其他瓣膜回声增强，瓣叶可局部出现强回声团、点状或粗大钙化斑，退变一般从瓣环开始，逐渐累及整个瓣叶，严重者出现狭窄，以主动脉瓣狭窄多见，退变还可累及腱索、乳头肌，出现钙化斑（图3-3-8）。
上：主动脉瓣，可见多个粗大钙化斑；下：二尖瓣根部，可见一点状钙化斑
图3-3-8 老年瓣膜退行性变
（2）多普勒超声：瓣叶狭窄时，瓣口前向血流加速，呈五彩镶嵌状，频谱呈湍流高速频谱；瓣叶关闭不全时，出现五彩镶嵌反流信号。
需与风湿性心脏病、感染性心内膜炎鉴别。
风湿性心脏病：风湿性心脏病瓣膜钙化一般发生在瓣膜的联合部，老年瓣膜退行性变的钙化一般由瓣环及基底部开始。
感染性心内膜炎：感染性心内膜炎的钙化一般发生在有炎性改变或有赘生物的瓣膜上，也可发生在老年瓣膜退行性变基础上。