高胆固醇

胆固醇是身体细胞重要的构成要素，也是所有代谢过程中不可或缺的，它在制造神经组织、胆汁及激素上，尤其重要。平均来说，我们的身体每天制造约0.5~1克的胆固醇（视身体当时需要量而定）。成人的身体一天能制造出来的胆固醇，比吃下100克的奶油所获得的还多400倍。胆固醇的主要制造者，首先是肝脏，其次是小肠，通常它们能将胆固醇直接释放到血液中，在那里立即与血液蛋白质联结。这些被称为脂蛋白的蛋白质，负责运输胆固醇到各个地方。负责输送胆固醇的脂蛋白主要有三种形式：低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL），以及高密度脂蛋白（HDL）。

研究人员将高密度胆固醇标示为“好的”胆固醇。相比高密度胆固醇，低密度胆固醇和极低密度胆固醇的胆固醇分子都较大。事实上，它们都富含胆固醇。它们之所以大，是有道理的。低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白不像它们其他较小型的“亲戚”，能够轻易地通过血管壁，它们注定要走不同的通道——它们是从肝脏离开血液的。

供应血液到肝脏的血管，其结构与供应血液到身体其他部位的血管非常不同。它们被称为“窦状小管”。它们独特的、网格状的结构，让肝脏细胞得以接受所有的血液内含物，包括较大的胆固醇分子。肝脏细胞会重建胆固醇，并将其排泄出来，然后随着胆汁进入肠道。胆固醇进入肠道之后，会和脂肪结合，被淋巴液吸收，然后进入血液，依序进行。肝脏胆管里的胆结石阻碍了胆汁的分泌，部分甚至完全地阻碍了胆固醇的离开路线。因为压迫了肝细胞，所以胆汁的制造量会下降。通常，一个健康的肝脏每天制造超过1升的胆汁。如果重要的胆管被阻塞，流到肠道的胆汁就可能只剩一杯，甚至更少，这会让很多低密度胆固醇和极低密度胆固醇，无法随着胆汁一起排泄出去。

一旦肝胆结石破坏了肝小叶的结构，损害并阻塞了窦状小管，过剩的蛋白质沉积物，就会关闭这些血管的网格状小洞。“好的”高密度脂蛋白胆固醇分子较小，能够通过一般的毛细血管离开血液；而较大的低密度和极低密度脂蛋白，则或多或少会滞留在血液中。结果就是，血液中低密度和极低密度脂蛋白的浓度上升，达到极有可能伤害身体的程度。然而，这种情况，也仅是身体的求生策略而已。身体需要额外的胆固醇，来修补那些因血管壁中过剩的蛋白质累积，所形成的越来越多的碎片和伤口。最后，就算是这种涌到身体每个伤口或受伤部位来救命的“坏”胆固醇，也无法完全预防血块在冠状动脉中形成，此时哪怕一个脱落的血块进入心脏，都可能阻断对心脏的氧气供应。

除了这个并发症之外，胆汁分泌减少，也会影响食物的消化，尤其是脂肪。由此导致供给基础细胞代谢的胆固醇不足。因为肝脏细胞无法再接收到足够数量的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白分子，便会刺激它增加胆固醇的产量，进一步增加血液中低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的数量。因此，“坏”的胆固醇会“受困”在循环系统中，因为它的逃生路线，也就是胆管和肝脏的窦状小管，已被阻塞或受损。动脉会尽其所能地使“坏”的胆固醇附着在它们的管壁上，以致动脉壁变成网格状且硬化。但这也好过于让它们的伤口及溃疡直接接触到流动的血流。

不管是否是因抽烟、饮酒过量、过度摄取蛋白质、压力或其他因素引起，除非胆结石影响了肝脏的胆管，否则冠心性心脏病通常不会发生。清除肝脏和胆囊中的胆结石，不只能预防心脏病或中风，还能帮助改善冠心性心脏病和心肌损伤。当被损害的肝小叶自己再生之后，胆固醇指数就会开始恢复正常。

降低胆固醇的药物，无法让身体恢复到肝脏使血液胆固醇正常化的健康状态。相反地，他汀类药物（Statin）是通过阻断肝脏中负责制造胆固醇的酶，以人工方式降低血液中的胆固醇数值。然而，非自然地制造肝脏中的“胆固醇饥荒”，使胆汁无法适当地分泌，只会增加得胆结石的风险，并妨碍对食物的适当消化。降胆固醇药的副作用不胜枚举，包括引发肾衰竭、肝病以及心脏病。

当一个人的身体在抗击每天体内所制造出来的数百万个癌细胞时，胆固醇是免疫系统维持正常功能的必需物质（免疫系统会通过一个精密的武器军械库，来打败这些细胞并消灭它们，比如在细胞壁内钻洞并灌入液体至细胞内部，让它们膨胀并死亡）。

尽管高胆固醇会引起一系列的健康问题，但我们不能将这个重要物质完全排出体外。胆固醇的益处远大于危害，它所造成的危害通常是其他问题引发的症状。我再次强调，这个“坏”的胆固醇只会将自己附着在动脉壁上，避免会立即发生的心脏问题，而不是造成心脏的问题。身体不会企图自杀，即使医生喜欢利用抑制性、干预性的治疗来这么暗示你。

在讨论胆固醇时，一个很重要的部分，是知道“胆固醇不会将自己附着在静脉壁上”这个事实。当医生检测你的胆固醇指数时，他会从静脉采取血液样本，而不是动脉。因为血液流动的速度在静脉中比在动脉中慢得多，所以胆固醇在静脉中应该比在动脉中容易造成阻塞，但它并没有。原因很简单，因为它不必这么做。因为在静脉的内壁中，没有任何磨损和裂痕需要被修补。胆固醇只会将自己附着在动脉中，以便涵盖磨损部位，并像防水绷带般保护下面的组织。静脉不会像毛细血管和动脉一样，将蛋白质吸收到它们的基底膜上，所以也不容易受到这种伤害。

“坏”的胆固醇不会致命，反而能救命。低密度脂蛋白让血液流经受伤害的血管，不会造成致命的情况。“低密度脂蛋白过高，会造成冠心病”的理论，是未经证实且没有科学根据的。它误导了人们，使我们误以为胆固醇是我们的“敌人”，应该不惜一切代价地去反抗并摧毁它。人类的研究并未显示出胆固醇和心脏病之间存在着因果关系。有数以百计的研究试图证明这种关系的存在，但它们所揭示的只是胆固醇和心脏病之间的统计关联性，我必须说，这很幸运。如果“坏”的胆固醇分子没有将自己附着在受伤害的动脉上，死于心脏病的人将会比现在多出数百万。相对而言，有数十个确切的研究显示，如果人们的高密度胆固醇含量减少，则心脏病的风险会显著增加。所以，找出如何让高密度胆固醇维持正常的方法，比起为了限制肝脏中的胆固醇产量，却因此损毁了这个珍贵的器官，要明智得多。造成心脏病的原因并不是低密度胆固醇升高，而是肝脏功能失衡、循环系统阻塞并脱水、糟糕的饮食习惯和生活形态。

如果医生曾经告诉你，利用他汀类药物降低你的胆固醇，能让你避免心脏病的威胁，那么他就是在误导你。降低胆固醇最有效的药物是阿伐他汀钙片（Lipitor），我建议你阅读以下发表在阿伐他汀钙片官方网站上的警告声明：

阿伐他汀钙片（LIPITOR，Atorvastain Calcium Tablets）是一种配合饮食使用的降胆固醇处方用药。阿伐他汀钙片并不适用于所有人，有肝病或潜在肝病者，处于哺乳期、怀孕期或计划要怀孕的妇女禁用。阿伐他汀钙片不具有预防心脏问题或心脏病的效果。服用阿伐他汀钙片时，如果有任何不寻常的肌肉疼痛或无力的情况，请务必告知医生，它有可能是严重副作用的征兆。在服用任何其他药物时，请务必告知你的医生，以预防任何可能的严重药物交互作用。

一篇刊登在《美国医学学会期刊》（ Journal of the American Medical Association ）的名为《胆固醇与死亡率》的研究报告指出，超过50岁的人与高胆固醇相关联的整体死亡率，并未有增加的现象。同一个研究报告中还显示，你身体里的胆固醇每下降1 mg/dl，你的死亡风险就会暴增14%。换言之，服用他汀类药物可能会要你的命。

我的问题是：为什么要开对预防疾病没有任何效果的药物给病人，而让他的健康或性命处于危险中？降低胆固醇之所以无法预防心脏病，就是因为胆固醇并不会造成心脏病。在一个最近的心脏病研究中，没有再提出“降低胆固醇指数”的建议——这需试着去告诉开降胆固醇药给病人的医生或药物制造商。

关于胆固醇最重要的问题是，人的身体是如何有效率地利用胆固醇和其他脂肪的。身体消化、处理以及利用脂肪的能力，与肝脏胆管有多干净、多畅通息息相关。如果胆汁的流动畅通无阻并处于平衡状态，低密度胆固醇和高密度胆固醇的指数也都会平衡。因此，保持胆管畅通是一件你做得到，且能预防冠心病的最简单的事！ qTcmqA0aIGMAIrKeze4Ujl2pSf3yDjinhxK9qr++wZYVffex8D76yYSqTx2z3uFp