下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
是X线对人体检查部位逐层进行横断层扫描。在探测器上将人体不同组织吸收X线的系数差异，经信号转换，计算机处理，重建图像后，由显像器显示为二维图像。常规CT于20世纪70年代开始应用于临床。
是20世纪80年代末期发展起来的新CT技术。在扫描床均速行进过程中，X线球管与探测器环绕病人旋转，进行不间断地快速扫描，因其扫描轨迹呈螺旋形，因此称作螺旋CT扫描（helical或spiral CT，SCT）。由于螺旋CT扫描不只是人体的一个层面，而是人体的一个长段，探测器采集的数据是一个连续的螺旋形空间的容积数据，是三维的信息，故而也称为容积扫描（volume CT scanning）。
螺旋CT图像后处理方式包括：
1.多平面重建（multiplanar reformation，MPR） 它可以从不同方向观察病变及其内部较细微的结构，也能显示病变的轮廓、边缘，有助于病变起源的判断，适用于全身各部位。
2.三维表面重建（3D surface reconstruction） 又称阴影表面显示法（shadow surface display SSD，3D）。
3.最大密度投影（maximum intensity projection，MIP），可用于 CT 尿路造影（CTU）。
4.容积重建（volume rendering，VR），是目前应用最多的三维重建方式。
5.CT仿真内镜成像（CT virtual endoscopy，VE）。
6.曲面重建（curved multiplanar reformation，CPR/CMPR）。
多层或多排螺旋CT（multislice spiral CT or multidetector spiral CT，MSCT）即一次扫描同时采集多层（2，4，8，16，……）以上的容积数据，缩短了扫描时间，较之单螺旋CT又提高数倍以上，其超薄层扫描增加了螺旋CT的空间分辨率，克服单螺旋CT空间分辨率不如常规CT的弊病。更多用于动态扫描，如心血管方面的疾病，检查微小病灶和不合作小儿。
CT尿路造影（CT urography，CTU）又称CT肾盂造影，或螺旋CT肾盂造影（SCTU），即在常规或螺旋式CT平扫之后经静脉团注碘对比剂，在不同时相即动脉期（肾皮质期）、静脉期（肾实质期）和延迟期（分泌期、肾盂期），分别对泌尿系统进行扫描。而CTU大多采用动脉或静脉期和延迟期两个时相。螺旋CT扫描除获得横断面图像外，所采集的容积数据经不同方式计算机后处理可重建尿路的二维及三维图像；一般用MIP、MPR、SSD和VR。其冠状位重建图像与IVU相似。
是经周围静脉注射对比剂强化靶血管的螺旋CT扫描方式，操作简单，安全，无创，能有效地显示区域血管，根据临床需要可作动脉成像或静脉成像。能显示管径在2mm以上的血管分支，在某种程度上替代了DSA血管造影，主要用于血管性疾病，如血管狭窄、肾血管畸形、静脉血栓、瘤栓等；和观察肿瘤与毗邻血管的关系，并且大的肾区肿瘤可根据供血来源区分肾内、外肿瘤。
肾动脉等横行走向的血管受部分容积效应的影响，常规CT增强扫描显示率低，判断肾动脉狭窄及其程度需SCTA检查。
（1）螺旋CT扫描速度快，扫描时间短。
（2）螺旋CT可进行容积扫描而不遗漏病变，减少部分容积效应，CT值较准确。常规CT为逐层横断面扫描，因呼吸运动等可影响病灶的显示。
（3）螺旋CT图像多平面重建以及立体成像，任意旋转观察，常规CT的横轴位像对复杂的解剖关系显示不满意。
（4）螺旋CT可进行任意方向和平面的切割，最大限度地清晰地显示病变。
（5）常规CT不能像螺旋CT可进行CTA、CTU。
（6）螺旋CT图像空间分辨率在同样条件下较常规CT差。多层螺旋CT扫描弥补了此缺陷。
（7）使用中应注意放射线剂量，螺旋CT更适宜于受呼吸运动影响的器官，需行多期增强扫描，并准备三维重建的病例。
CT扫描的软组织分辨率虽不如MRI，但较X线照片高10～20倍，因此病变的检出率明显提高。还有利于定性和解剖部位的显示。气体、液体、软组织、脂肪、钙化等不仅能显示不同密度的灰阶，还可用CT值进行定量测量。CT检查前禁食4h以上，不禁水。泌尿系统成像，检查前20～30min口服温水800～1000ml（小儿酌情减量）。
平扫可测量肾脏各径线；显示肾脏横断面结构及其与周围组织器官的关系，如肾上腺、肝、脾、胰等器官与腹膜后主动脉、下腔静脉、左肾静脉等血管。不受肠管内气体与骨骼的干扰。由于密度分辨率高，可辨认肾周脂肪、腰大肌、钙化、阳性结石、肾内小囊肿等。
增强扫描，血管强化，显示腹主动脉、下腔静脉，并分别与之相连的肾动、静脉，左肾静脉比较粗，行走于主动脉和肠系膜上动脉之间，注入下腔静脉的左侧壁；而右肾静脉较短，双肾动脉相对较细。
肾实质强化始于肾皮质，继之肾髓质密度增高，肾均匀强化，大约于2～4分钟后，肾盂、肾盏充盈，部分造影剂进入近段输尿管，反映肾脏灌注分泌等功能。延时扫描，可同时观察膀胱病变，因此CT扫描较IVU优越。
CTU是快速容积扫描、静脉注射对比剂、计算机三维重建三者的结合，可同时显示肾实质病灶及尿路情况。先行泌尿系统螺旋CT平扫，然后决定增强扫描方法。增强快速扫描可了解肾脏功能、显示病变，不同时相的增强进一步判断病变性质和血管的关系，延迟扫描的重建图像，替代了常规IVU。MPR和三维重建对小儿尿路畸形、外伤感染、肿瘤、输尿管炎症及结石等提供更多信息，一次检查达到多种目的，对手术方案设计有重要参考价值。
多房性肾囊性变系严重肾发育不良（图3-3-1）。CT 特点为一侧肾呈不规则分叶状，肾实质被大小不等的囊肿取代，无中心性肾盂结构。增强扫描，囊肿壁及间隔内因有疏松结缔组织、血管及岛状肾单位可呈弧线形增强，囊内容物无强化，囊腔内无钙化。对侧肾可代偿性肥大。如胎儿期在肾盂输尿管连接部发生闭锁则形成本病的变异型，CT可见中心与周围分布的大囊肿，个别囊之间相通，且有部分肾功能。同侧输尿管和10%～20%的对侧肾或对侧输尿管常有畸形。在病程中囊肿可增大或缩小甚至完全退变消失。
图3-3-1 右侧多房性肾囊性变
肾母细胞瘤及其亚类占小儿肾脏原发肿瘤的85%以上，是恶性胚胎性混合瘤。绝大多数单发，起源于肾包膜下的肾实质。7%多中心性，双侧肾胚瘤占4%～10%。
CT检查可清楚显示肿瘤的部位及范围有助于肿瘤的分期和制定手术方案。CT轴位平扫表现为肾区膨胀性生长的实性、囊实性肿物，少数则以囊性病变为主。肿瘤轮廓多较光滑或为大分叶状，截面呈边缘光滑的圆形，椭圆形或稍不规则形肿块，肿瘤密度低于或接近肾实质，CT值34～50Hu，平扫还可显示肿瘤内钙化（占5%～15%），脂肪组织密度（7%），肿瘤包膜常难以分辨，患侧残余肾脏被挤至瘤体的周围或上下极，平扫时与肿瘤分界不清，部分病例见其内含扩张的肾盂（盏）。少数中心性肾胚瘤在肾盂内呈息肉状生长构成软组织密度影。
静脉团注对比剂后CT增强扫描，肾实质期肿瘤实体部分强化相对肾实质较轻，CT值提高小于40Hu，坏死出血区无增强，但其边缘可见围绕的条带状增浓影，肿瘤假包膜呈完全或不完全的轻度增强带（图3-3-2）。
图3-3-2 右侧肾母细胞瘤
肿瘤周围被推挤的肾组织密度持续增高，CT值可达120～140Hu以上，与肿瘤分界更鲜明。残余肾在肿瘤周边形成新月形或厚薄不等的环形高密度影，称新月征或边缘征。延迟扫描（分泌期），显示肾盂、肾盏受压、变形、移位、扩张、充盈不全，较大肿瘤常压迫相邻器官和血管使之移位及狭窄，为肿瘤Ⅰ期所见。若肾包膜边缘不规则，肾周脂肪模糊，消失，肾筋膜增厚或肿瘤伸入并侵及肾盂肾窦，提示肿瘤已向肾包膜外生长。肾功能受损病例，CT提示肾组织被弥漫生长的肿瘤所替代，或受压萎缩，肾盂内瘤栓，有时见肾静脉及下腔静脉内瘤栓，表现为管腔增粗并充盈缺损；大多于注药后肾皮质期明显延长。均为肿瘤Ⅱ期所见。文献报道4%～8%的肿瘤组织侵犯肾静脉，螺旋CT增强扫描显示肾静脉瘤栓和鉴别下腔静脉右心房入口瘤栓较优越，还可显示主体肿瘤与周围组织和血管的关系。出现肾蒂部肿块或/和下腔静脉和主动脉旁淋巴结肿大，腹腔积液，腹膜结节，肠系膜混浊，大网膜增厚等腹腔内肿瘤种植的表现，则为肿瘤Ⅲ期。肿瘤Ⅳ期，8%～15%病例有肺、肝、骨转移灶，因此除腹部扫描外，应行胸部肺窗和纵隔窗增强螺旋CT扫描，以发现微小和边缘性分布的转移灶、纵隔内淋巴结、胸腔积液等。右心房内瘤栓位于心房层面中，表现为右房内圆形低密度影。此外还需注意对侧肾脏内有无小肿瘤存在，即肿瘤Ⅴ期的依据（容积扫描和高分辨率三维重建等有利于检出小病灶）。多中心肾母细胞瘤、双侧肾母细胞瘤 CT 所见（图3-3-3）同上述，但需注意并存的肾母细胞增生症（图3-3-4）。中心型肾盂内肿瘤分泌期扫描见肾盂内不规则形或息肉样充盈缺损，CTU常可见其向输尿管伸展情况。当下腔静脉瘤栓堵塞肝静脉入口时可引起 Budd-Chiari综合征。
图3-3-3 双侧肾母细胞瘤
典型肾母细胞瘤CT诊断正确率高达90%以上，但仍依靠病理诊断证实，而巨大的肾胚瘤单纯横断面检查常难以鉴别肿瘤起源。螺旋CT借助于重建图像，以获得三维概念，对外科制定手术方案有帮助。SCT和CTA可显示血管解剖和肿物血供。冠状位有助于判断肿瘤发病部位，区别起源于肝、肾或肾上腺。
图3-3-4 双侧肾母细胞增生症
分为两大类，囊性肾瘤（cystic nephroma，CN）和囊性部分分化型肾母细胞瘤（cystic partially differentiated nephroblastoma，CPDN）。
CT平扫，表现为单侧肾内边缘锐利的多房性囊性占位，囊大小不等，分隔完全，其厚薄不一，偶见囊隔内弧线钙化。囊腔密度不等，取决于囊内容物性质，一般多为水样密度，小囊内含黏液瘤样凝胶较多时CT值可为软组织密度，邻近的肾脏受压。增强CT肾实质期扫描，肾内低密度多囊性肿块之包膜和隔壁增强，囊腔不强化构成蜂房状。周围受压明显增浓的肾脏实质，与肿物分界更清楚。与肿瘤的邻接面呈凹弧形或爪状。分泌期扫描显示肾盂肾盏受压、变形、拉长或呈握球状，但无对比剂与囊间沟通或溢入囊内使囊腔的密度增高现象。囊肿如疝入肾盂可致肾积水。如囊肿较小（小于1cm）或充满黏稠黏液瘤样凝胶时，CT图像甚似囊实性或实性肿块。
也称为肾母细胞瘤病，系胚胎36周后肾脏内还持续存在弥散性或多灶性分布的肾源性残基（nephrogenic rests，NRs），可汇合成块引起肾脏变形增大，可有恶性变。NRs的CT形态学表现有两种情况：
1）单纯NRs，病变可为单灶、多灶性或弥漫性分布，而以多灶性和弥漫性NRs多见。多灶性者CT横轴位平扫，NRs通常与肾实质呈等或稍高密度，小病灶（<0.4cm）常规CT扫描不易发现。CT增强扫描，皮质期和实质期扫描，则于单侧或双侧肾外围皮质内见斑块状或大小不等的结节状低密度均匀性病变，无强化效应，与正常肾实质的分界更清楚。肾表面不平，轻度分叶，融合较大的NRs肾局部隆起变形。分泌期扫描，肾盂肾盏变形。
2）弥漫性增殖型NRs，CT平扫双侧肾脏对称或不对称弥漫性增大，轮廓大多光滑，肾实质增厚，集合系统难辨。增强CT实质期扫描，于肾周边或肾包膜下，见均匀一致的无强化的低密度宽带，有时其内含条纹状强化。中心受压正常肾实质呈高密度、边缘不规则呈粗大锯齿状，尤似鹿角，为特征性表现。分泌期扫描见集合系统常有受压拉长。但弥漫性病变比多灶性病变少见。
CT 轴位平扫示肾内实性低密度肿块，常侵犯肾窦，取代部分肾实质及集合系统。60%有囊变，甚至呈囊性。且可有周围包膜下积液，肿瘤内小钙化多见，个别含大量脂肪。CT增强扫描表现为肾内低密度稍不均匀肿块，周边部可有增强。该病主要见于小婴儿，是一种良性肿瘤。
又称小儿骨转移性肾肿瘤，其CT形态同肾脏其他实体性肿瘤。含有坏死及不同大小和数目的囊性变，25%钙化。CT增强扫描因肿瘤血管丰富，可有中度强化。骨转移率高达40%，也可转移至淋巴结、脑、肝及肺（图3-3-5）。
图3-3-5 左侧肾透明细胞肉瘤
CT 扫描，肿物多数居肾中心部位，肾门周围，侵犯肾髓质及集合系统，瘤体偏大，平均直径8cm（3～14cm），边界清楚或模糊（肿瘤呈浸润性生长）。肿瘤常有分叶，密度不均匀，出血坏死较WT更多见。文献报道肿瘤多有包膜下积液（血），其内出血坏死可勾出肿瘤小叶的边缘。边缘区可见点状及弧线状钙化。CT增强扫描示肿瘤不均匀强化，出血坏死区无强化，血管和局部侵犯较常见。可并发有同时性或异时性的、原发或转移的中枢神经系统肿瘤。
儿童期肾母细胞瘤的发病率远高于肾细胞癌，约30∶1，至10岁以后两者发病率相仿，儿童肾癌最常见为转位型RCC，其次为乳头状RCC，颗粒细胞癌相对少见。CT横轴位平扫，大多为肾实质内类圆形或不规则形稍高密度的实性肿块，好发于肾表面，使局部肾皮质隆起。瘤体一般较小，直径很少大于4cm，其内密度不均匀，为出血坏死所致。约25%可有斑块或点状中心性钙化。常规CT增强扫描，肿瘤增强明显低于正常肾实质，使肿瘤显示更清楚。其密度常不均匀，边界清楚或模糊。肿瘤穿破肾包膜可进入肾周或肾窦包绕肾蒂。肾静脉和下腔静脉形成瘤栓时，表现受累血管增粗及充盈缺损。（图3-3-6）。
图3-3-6 左侧肾细胞癌
增强前后CT扫描可准确地显示肾损伤的程度、范围、肾功能以及造影剂灌注情况，发现腹部其他脏器的损伤。
肾实质水肿，小量肾内出血及包膜下出血，肾包膜及集合系统尚完整。肾脏呈局灶性或普遍性增大，肾实质密度不均匀。由于出血、肾内血肿及水肿，肾内呈不规则形或斑片状高低混杂密度影。增强扫描，挫伤肾组织因灌注不足而呈低密度区，局部可有小片对比剂渗出，肾周脂肪正常。
增强扫描见肾实质内线形或楔形低密度区，限于肾皮质或深达髓质及集合系统，甚至全层断裂、分离，常伴造影剂外渗及肾内（外）血肿及尿瘤（图3-3-7，图3-3-8）。
图3-3-7 左肾撕裂伤
图3-3-8 右侧肾裂伤
肾实质多处撕裂分离，肾碎片可被血液或血块分离或包绕，通常仍在包膜内，形成密度不均匀的片状影。肾实质断片于动态扫描毛细血管期显示最清楚。可有造影剂外渗，有强化者说明仍有血运，常伴肾周血肿。
CT增强扫描可见肾动脉中断，对比剂逆向充盈肾静脉、肾门区血肿，患侧肾无明显强化，可见肾皮质边缘性强化。部分性肾动脉撕裂则患肾实质显影密度低，肾盂内对比剂少。节段性肾动脉阻断则形成节段性肾梗死所致的楔形低密度影，其尖端指向肾门、底部达肾包膜。急性肾静脉栓塞则引起肾影增大水肿，肾功能减退，肾显影期延长，见不均匀强化或肾皮质边缘强化，扩张的肾静脉内见血栓引起的充盈缺损。
螺旋CT快速容积采样，不同时相增强和三维CT图像重建对危重肾外伤儿、肾蒂部位损伤诊断肾动脉撕裂，假性动脉瘤准确率达100%，不仅在轴位上显示肾血管概率大大提高，冠状位重建更为直观，还能显示活动性出血征象。肾静脉损伤SCT尚可见肾皮质期，皮髓质交界相延迟且延长，直至肾实质期。肾动脉损伤一般肾外形不增大。肾栓塞引起的肾梗死，CT表现为低灌注的局灶性或弥漫性低密度改变，周围常有增浓的薄边围绕，为正常灌注的包膜下肾皮质，局灶性者根据闭塞血管的不同呈楔形或半圆形。节段性梗死灶有时与肾挫裂伤很相似。延迟扫描观察肾集合系统损伤或肾盂输尿管连接部破裂，能观察到对比剂自肾盂（盏）外溢，集合系统损伤部位及程度，并能据此鉴别外伤性尿瘤和血肿，有助于定位定性。肾实质碎裂和断裂在肾实质三维重建扫描可直接观察损伤情况。
血肿密度与出血时间长短有关，新鲜血肿密度较高，CT值为50～80Hu，血肿可分层，上层低密度，下层高密度，血肿壁增强。肾内出血表现为局限性间质积血，或圆形血肿，边界不清。肾包膜下血肿常呈半圆形，或双凸面的高密度影，呈偏心性分布。肾周出血常侵及肾周脂肪，围绕肾脏，或肾脏因受挤压而前移，血肿多不超过中线，少数累及肾旁间隙。
多继发于肾集合系统和肾盂输尿管连接部裂伤。低密度的尿液漏至肾外，聚集在肾包膜下、肾筋膜内、肾周围间隙、腰大肌前方，有时形成尿瘤。增强扫描，上述部位于肾盂充盈期因造影剂外溢而密度增高。有时可见尿瘤与肾盂相通。
此外，CT还可发现外伤前肾原有病变，如肾畸形、肿瘤，并存的脾、肝损伤、腹腔内积血等。
亦称单肾。CT特点为一侧肾未显影，肾动、静脉缺如，空虚的肾窝被附近脏器如肠管、肝、胰腺所充填，对侧肾代偿性肥大，以2岁以上小儿较明显。孤立肾常有旋转不良、异位、发育异常等畸形。为识别不同器官，扫描前口服造影剂和增强扫描很重要。
CT平扫表现为软组织密度肿块，位于盆腔或下腹部。少数位于后纵隔或对侧腹部（交叉异位肾）。增强扫描显示肾的结构，异位肾常伴旋转不良，除胸肾外，输尿管和血管相应短，起始部异常。可合并输尿管异位开口。
指体内除两侧正常肾脏外，尚有第3个有功能的肾，附加肾含有独立的集合系统，自身的血供和肾被膜与同侧肾完全分开或以结缔组织相连接，其输尿管与正常肾的输尿管完全分开或二者呈交叉状，但不同于重肾、双输尿管。CTU三维重建可清楚显示额外肾及其集合系统。
胚胎早期，肾上升时，两侧肾上、下极间发生融合，形成蹄铁形、L形、S形或盘形肾，以下极融合的马蹄形肾最多见。CT增强扫描见两肾下极融合的峡部横跨脊柱，位于主动脉和下腔静脉的前方，肾门指向外前方，近段输尿管经峡部前方，渐渐移向前内方，肾血管位于肾前方。马蹄肾可并发肾盂积水、肾肿瘤（图3-3-9，图3-3-10）。
图3-3-9 融合肾并左侧肾母细胞瘤
图3-3-10 融合肾
单纯性肾发育不全（simple renal hypoplasia）是由于胚胎期输尿管分支和后肾胚基数量不足，肾小叶数目和每叶所含肾单元数量减少。而肾单元和导管分化正常。肾外形正常，体积小于正常1/2以上。更小的肾可似蚕豆大小，肾脏可位于正常肾窝或不同程度低位，甚或位于盆腔内。可伴肾血管畸形。不少病例合并输尿管开口异位。
肾发育不全轻度病例可由IVU助诊，但过小的发育不全肾，IVU、常规CT易误为孤立肾。螺旋CT增强扫描，可观察肾血管畸形，实质期轴位图像于病侧腰大肌前方或下腔静脉外侧或后外侧见明显增强与对侧几成等密度的小肾形切面或肾样结节（最小1～2cm），于延迟扫描图像上其内侧见圆或条形高密度影，分泌期三维重建MPR、MIP、3D像上能立体显示发育不全肾及输尿管，同时可以判断小肾异位程度和输尿管开口异位（图3-3-11）。
图3-3-11 右肾发育不全并输尿管口异位
对于无功能实性或囊实性的位于肾区的肾形软组织或结节需考虑肾发育不良。
急性细菌性肾炎可发展为化脓性肿块，液化及坏死形成脓肿。静脉尿路造影犹如肾肿瘤。CT平扫，脓肿早期表现为肾实质内形态不一、边界不清、密度不均匀的阴影，局部肾影增大，不易与急性肾盂肾炎区分。脓肿壁形成后，注射对比剂增强扫描可见病变周围环形增强，中心坏死组织呈圆形或不规则形低密度区，患侧肾筋膜和侧椎筋膜可增厚，肾周脂肪模糊。并发肾周围脓肿时，炎症穿过增厚的肾筋膜，侵犯腰大肌及周围脏器，形成边界模糊的肿块，如存在气体有助于脓肿诊断。CT可引导穿刺引流。
CT增强扫描患肾大小不一，早期肾实质内见低密度结核结节，可有均匀或环形强化，中心干酪坏死或空洞常形成不规则低密度区，CT值大于20Hu，可伴有点状、弧线状钙化，无强化效应，边缘模糊或清楚。有时在残余肾对比下显示较清楚，多数在肾乳头区围绕肾盂。肾实质因空洞、瘢痕形成，肾积水而变薄且可厚薄不均匀，致肾轮廓不光滑，多数空洞或肾积脓明显破坏肾实质形成脓肾继而失去功能，可形成弥漫性钙化的自截肾。肾盂肾盏因空洞挤压和破坏而变形，又因肾盏漏斗部和输尿管的炎性狭窄可致局部或普遍不规则形扩张。于增强的肾盂充盈期，可见肾实质破坏区与肾盏相通。病变向周围蔓延时，可形成腰大肌或肾周脓肿。CT还可观察对侧肾、输尿管和膀胱情况，如输尿管僵直、短缩、钙化，膀胱壁增厚、挛缩及小梁形成等表现。
CTU与螺旋CT横断位图像相结合，拓宽了CT对输尿管病变的应用，对输尿管病变的定位定性诊断更准确可靠。CTU可诊断上尿路畸形、结石、输尿管炎症、肿瘤、阻塞等病变，可评估肾功能情况，在儿童主要缺点是辐射剂量偏大。
不仅能定位，并能于术前发现狭窄的病因，为单纯狭窄，局部输尿管壁增厚、管腔狭窄程度和通畅情况、迷走血管压迫等，同时显示上段扩张的肾盂和受压肾实质厚度。并做术后随访。
立体三维重建更能清楚显示位于内侧的上肾盂，显示其扩张程度和发育情况。重复上肾输尿管常有不同程度迂曲扩张，CT可显示其中下段输尿管与下肾输尿管盘绕交叉情况（图3-3-12）。
图3-3-12 重肾双输尿管并左输尿管膨出
不仅能显示单或双侧输尿管积水程度和部位，肾脏功能情况，而且能够测量肾实质厚度。术前、后对比可了解肾恢复情况。因三维重建去除图像背景中骨骼等高密度影叠加影响，并可任意旋转观察，显示输尿管全程较清楚，有利于尿路梗阻的诊断，利于发现输尿管异位开口和输尿管膨出。前者输尿管下端低于正常开口位置甚至开口位于精囊腺、输精管，对比剂注入其中尿道。输尿管膨出CTU分泌期MIP图像可见膀胱内充盈缺损，小于1cm的小囊肿有可能被膀胱内对比剂掩盖，则可结合原始图像采用MPR来显示。
螺旋CT平扫由于为容积扫描，对阴性尿路结石检出率较高，并能显示微小结石（5mm），对不明原因的血尿和肾绞痛如US诊断有疑问时，也可用螺旋CT横断面扫描结合多平面重建更好地显示病因和病变。
膀胱横纹肌肉瘤：本病为小儿下尿路肿瘤中最常见的恶性肿瘤，通常起源于膀胱三角区、颈部及尿道内口。CT增强前后扫描有利于肿瘤分期。肿瘤表现为膀胱腔内乳头状肿块，自膀胱后下壁隆起或膀胱壁呈灶性或弥漫性不均匀增厚，壁僵硬，轮廓不整，肿瘤密度与肌肉相仿。钙化不多见。肿瘤阻塞输尿管口处可引起上尿路积水。原发于前列腺、后尿道的横纹肌肉瘤也可侵入膀胱颈或体部，肿瘤向上向前侵犯可达耻骨后间隙，形成不均匀密度影。如盆腔内脂肪组织双侧不对称，或有软组织肿块自膀胱侵入相邻器官或肌肉，则为肿块向膀胱外扩展的征象。区域性淋巴结肿大示淋巴结转移。本病需与药物性膀胱炎及膀胱内血块相鉴别。
附：盆腔横纹肌肉瘤，首发症状为腹部包块。肿瘤位于膀胱尿道外，因肿瘤向周围侵袭可致排尿困难，上尿路梗阻和排便障碍。CT横轴位平扫示盆腔内低密度不规则肿块，有时见包膜和中心出血坏死区，而周围可压迫浸润膀胱和直肠壁，使膀胱直肠壁不规则，侵及输尿管远端时可致输尿管移位及阻塞引起上尿路积水。CT还可显示盆壁软组织侵犯和淋巴结转移。
CT扫描可显示神经母细胞瘤（neuroblastoma）的发病部位在肾前上方肾上腺或脊柱旁、腹膜后，也可显示肿瘤大小、形态、轮廓、边界及范围。同时可提示腹膜后淋巴结、血管、肝脏、骨骼，有助于肿瘤分期。CT探查原发瘤的正确率达85%～100%，病理分期的符合率82%，CT扫描范围应包括横膈至肾下极，或视肿瘤大小、位置而定。扫描之前尽可能口服稀释的胃肠对比剂，如1%～2%泛影葡胺。增强扫描有利于辨认肿瘤与邻近血管，包括与主动脉、下腔静脉、肠系膜上动脉的关系，和腹膜后肿大淋巴结。
CT平扫：肿物位于肾前上方或脊柱旁，或脊柱前中部，轮廓呈不规则分叶状，通常无明显包膜，边界不清。肿瘤密度不甚均匀，实体部分与肾脏相比呈低、等或高密度。瘤内坏死和出血区表现为散在的小片状边界模糊的更低密度区或高密度区。75%可见沙砾状、颗粒状、斑块状或弧带状钙化。钙化也可见于椎管内肿瘤和转移的淋巴结。增强扫描肿瘤轻度不均匀强化，密度比邻近组织，如肝、肾实质的密度低，清楚地显示肿瘤边界。坏死及出血区无增强。整个肿瘤表现为混杂密度，较小的原发瘤密度较均匀，边界清楚，在横轴位呈现圆形或三角形结节。CT冠状位重建显示较清楚。肿物较大时跨越中线较早地侵犯或压迫周围组织器官。肾脏受压变形，向后下、外侧旋转移位。交感神经链肿瘤发生于肾上下水平时使肾脏相应地移位旋转。发生在肾门平面时使肾脏对称或不对称性外移。肿瘤和肿大淋巴结侵犯肾蒂时可致肾盂积水，甚至侵蚀破坏肾实质影响肾功能。侵犯腰大肌和膈肌脚，使之变形、增厚，变薄，境界模糊，轮廓不清。个别跨越中线侵入对侧肾脏，肿瘤向上伸展可进入后纵隔。
神经母细胞瘤常较早地转移至腹膜后和膈脚后淋巴结。结节状肿大淋巴结有明显融合趋势，可含有钙化或中心低密度，可均匀或不均匀或弧形轻度强化。巨大的肿瘤常与之融合，分界不清，并可共同压迫推移、包埋腹部大血管及其分支。这种血管包埋征象罕见于其他腹部肿瘤，具有一定的特征性。神经母细胞瘤引起静脉瘤栓者少见。少数累及肾动脉血供，影响肾功能。
15%脊柱旁交感神经链神经母细胞瘤和腰骶椎前肿瘤侵入椎管，压迫推移硬膜囊向对侧移位形成哑铃状肿块，或使脊膜受侵增厚，脊髓受压变细，少数病例引起脊髓卒中。CT脊髓造影（CT myelography），CT多平面重建和MRI成像显示较清楚。
CT扫描还可同时显示肝内多发性低密度结节性转移灶。多发病灶融合成团时与原发性肝肿瘤易混淆，同时需与淋巴瘤鉴别。MRI尚能探查骨髓转移。CT能较清楚地显示颅骨、眼眶、胸部转移。骨转移引起的溶骨性破坏常伴轻度骨增生以及骨膜反应。
CT对腹膜后神经母细胞瘤的检出率几达100%。定位诊断的难点：
肾上腺肿块与起源于肾中上部的肾母细胞瘤和肝右后段原发肿瘤区别较困难，尤其当肝肾受侵犯时。CT和MRI冠状及矢状位扫描有帮助。
当脊柱旁交感神经链神经母细胞瘤位于肾上腺平面而未越中线或巨大肾上腺肿瘤跨越中线，或瘤块与肿大淋巴结融合时定位较困难。CT定位的正确率84%左右，更多把偏侧脊柱旁肿瘤误为肾上腺肿物。
定性诊断，神经母细胞瘤根据其特定的肿瘤部位，影像学具有包埋血管，高发无定形钙化，尤其坏死区沙砾状钙化和早期淋巴结转移，侵犯膈脚后淋巴结的相对特点有助诊断。
神经节细胞瘤更多见于年长儿童及肾上腺以外部位，少数位于肾上腺。CT平扫肿物边界清楚，轮廓光滑，密度低而均匀，CT值一般16～40Hu，20%见小钙化。增强扫描可有轻度均匀或稍不均匀的强化。神经节细胞瘤虽为良性肿瘤但可包埋腹部大血管，妨碍完整切除。神经节细胞瘤还可与嗜铬细胞瘤，肾上腺皮质癌并存或发生于白血病患儿。
嗜铬细胞瘤约70%～75%发生在肾上腺髓质，30%～70%为双侧，多发及恶性者占8% ～10%。肿瘤可为实性、囊性或囊实性，肿瘤直径1～10cm，一般<5cm。CT值30～60Hu，肿块边缘锐利，儿童半数嗜铬细胞瘤为多中心性，有完整包膜。少数出血坏死囊变密度不均匀。中心部位坏死明显病例则呈厚壁囊状肿块。少数（5%）可见钙化斑。肿瘤可明显持续均匀或不均匀增强。肾上腺外嗜铬细胞瘤见于肾门旁、腹主动脉旁、嗜铬体、胰腺后方等处。多发嗜铬细胞瘤可位于同侧或两侧。嗜铬细胞瘤可合并多发内分泌腺瘤、神经纤维瘤病等。
CT可显示肾前上方肿块，瘤体一般较大，直径在4～5cm以上。注药后增强明显。边缘光滑或分叶，界限清楚，内有低密度的坏死区及散在小钙化灶而呈现混杂密度，有时可见小的囊性变。病变很少超过中线，肿瘤可压迫肾脏及大血管，也可形成IVC瘤栓。
患儿体胖，腹膜后脂肪丰富。CT图像表现为实性肿块，直径2～4cm，呈圆形、椭圆形或垂滴状与肾上腺支相连，密度均匀。CT值30～50Hu，增强CT扫描肿瘤较易辨认，有轻度对比增强。余肾上腺变小萎缩。
较少见，瘤体小，一般直径小于2cm，因肿瘤细胞胞浆内充满类脂质颗粒或空泡，肿瘤呈网格状低密度灶，CT值0～20Hu。增强CT图像表现为弥漫性斑块或边缘性强化。病儿较消瘦，腹膜后脂肪少。
通常为双侧增生，但也可为单侧性，肾上腺支均匀增粗，形态正常，结节状增生与小腺瘤不易区分。增强前后CT值与肾上腺相等。
CT平扫沿睾丸下降的途径部位见椭圆形软组织密度影，其长轴与下降途径一致。隐睾常较正常者小，萎缩十分明显者表现为密度如腹壁肌肉的软组织块，而越接近正常大小和硬度者密度越低，此外偶尔在腹股沟管可见输精管或精索血管。位于腹股沟管或下骨盆的隐睾，CT检查较容易，位于上骨盆以及下腹部者容易与血管及淋巴结混淆，但CT诊断的敏感度可达90%。
（温 洋 彭 芸）